Фокус конференције о контроверзи КДИГО: Анализа централних и периферних артеријских болести у хроничној бубрежној болести

Хронична болест бубрега (ЦКД) погађа око 10% популације широм света, са око 2 милиона људи којима је потребна дијализа. Иако су пацијенти са ЦКД-ом изложени високом ризику од кардиоваскуларних болести и догађаја, они су често недовољно заступљени или искључени из клиничких испитивања, што доводи до важних празнина у знању о томе како лечити ове пацијенте. КДИГО (Киднеи Дисеасе: Импровинг Глобал Оутцомес) је сазвао четврту конференцију о клиничким контроверзама о срцу, бубрезима и васкулатури у Даблину, Ирска, у фебруару 2020. године, под називом „Болести централних и периферних артерија у хроничној бубрежној болести“. Присуствовао је глобални панел мултидисциплинарних стручњака из области нефрологије, кардиологије, неурологије, хирургије, радиологије, васкуларне биологије, епидемиологије и здравствене економије. Циљ је био да се идентификују кључна питања у вези са оптималном детекцијом, управљањем и лечењем цереброваскуларних болести, болести централне аорте, реноваскуларне болести и болести периферних артерија у условима ЦКД.

Овај извештај оцртава заједничку патофизиологију ових васкуларних процеса у окружењу ЦКД, описује најбоље праксе за њихову дијагнозу и лечење, резимира области неизвесности, бави се текућим контроверзним питањима и предлаже истраживачки план за решавање кључних недостатака у знању који би, када се адресирају, могли да побољшају негу пацијената и исходе.

цистанцхе десертицола

У фебруару 2020. године, Киднеи Дисеасе: Импровинг Глобал Оутцомес (КДИГО) сазвао је конференцију о клиничким контроверзама у Даблину, Ирска, под називом Централне и периферне артеријске болести код хроничне болести бубрега. Образложење за ову конференцију било је признање да иако кардиоваскуларни догађаји чине већину смртних случајева међу особама са хроничном бубрежном болешћу (ЦКД) и затајењем бубрега, ови појединци имају много већи ризик од обе атеросклерозе.

и артериосклероза. Атеросклероза утиче на интиму судова и карактерише је формирање плакова богатих липидима и калцификацијама који смањују способност артерија да транспортују крв у све делове тела. Процес артериосклерозе погађа углавном медије, посебно веће судове, и повећава крутост артерија, чиме се смањује еластична функција артерија.1 Штавише, ове несрчане васкуларне болести често изазивају значајан морбидитет и имају

велики утицај на квалитет живота у популацији ЦКД.

Упркос овим последицама, њима је посвећено мање пажње од срчаних болести. Циљ конференције је био да се идентификују кључна питања у вези са оптималним откривањем, управљањем и лечењем цереброваскуларних болести, болести централне аорте, реноваскуларне болести и болести периферних артерија (ПАД) у условима ХББ. Детаљи конференције су објављени на КДИГО.

АТЕРОСКЛЕРОТИЧНА ЦЕРЕБРОВАСКУЛАРНА БОЛЕСТИ КОД ЦКД

пустињски гинсенг

Епидемиологија

Постоје јаке везе између ЦКД и цереброваскуларне болести које се повећавају са опадањем функције бубрега.2,3

Инциденција можданог удара код ЦКД је 13,4 на 1000 човеко-година, повећавајући се на 25,3 на 1000 човеко-година код пацијената којима је потребна дијализа,5 и остаје повишена на 6,0 на 1000 пацијент-година чак и након пријема трансплантације бубрега, у поређењу са пацијентима који су лечени Ридиазом изгледа да је већи код пацијената са трансплантацијом бубрега. на перитонеалној дијализи.7 Пацијенти са протеинуријом такође представљају подгрупу високог ризика, при чему је претходна мета-анализа показала да су такве особе биле на

71% већи ризик од можданог удара у поређењу са онима без протеинурије.8 Недавни подаци указују на то да протеинурија може бити бољи предиктор ризика од можданог удара код ЦКД од процењене брзине гломеруларне филтрације (еГФР), вероватно као индикатор микроваскуларне болести.9 ХББ је такође повезана са лошијим исходима можданог удара, већом вероватноћом краткорочног и дуготрајног институционалног развоја. морталитет.10,11

Патхопхисиологy

Предложено је више механизама за висок ризик од можданог удара код ЦКД,12 укључујући заједничке факторе ризика (нпр. дијабетес, хипертензија), нетрадиционалне факторе ризика који настају као секундарне последице дисфункције бубрега (нпр. запаљење, абнормални метаболизам калцијум-фосфора, акумулација уремичних токсина апофатозе појачано смањењем монофанозе АМП),13 фосфорилација киназе, и повећана активација нуклеарног фактора капа-лак-ланца појачивача пута активираних Б ћелија (НФкБ),14 фактори специфични за дијализу (нпр. церебрално „омамљивање“, дијализом индукована дисрегулација церебралног крвотока15) и друга системска стања која изазивају мождани удар Фабрегзус система (Фабрегзус ЦКД). болест).2,16 Фактори специфични за хемодијализу вероватно играју улогу, јер се показало да хемодијализа изазива значајно смањење глобалног и регионалног церебралног крвотока.17 Интрадијалитичка хемодинамска нестабилност је повезана са исхемијским променама беле материје18 као и са когнитивном дисфункцијом.19

Лечење акутног можданог удара у ЦКД

У анализи скоро 700.000 пацијената из програма Гет Витх Тхе Гуиделинес-Строке, пацијенти са ЦКД су имали мању вероватноћу да примају „терапије засноване на доказима“ у поређењу са онима без ЦКД,20 укључујући тромболизу и антиагрегационе агенсе и превентивне третмане, као што су терапија статинима и престанак пушења.

Већина рандомизованих контролисаних студија (РЦТ) ивТхромболизе искључила је пацијенте са узнапредовалом ЦКД, што је резултирало ограниченим подацима о његовој безбедности и ефикасности у овој групи. У мета-анализи 7 опсервационих студија, пацијенти са ЦКД који су лечени тромболизом имали су већи ризик од симптоматског интракранијалног крварења и морталитета од оних без CKD.21. Насупрот томе, у пост хоц анализи ЕНЦХАНТЕД испитивања (Побољшана контрола хипертензије и тромболизе), пацијенти који су имали већи ризик од интракранијалног можданог удара од студије ЦКД морталитет (који се може приписати неваскуларним узроцима), али не и инвалидност или интракранијално крварење.22 Слажемо се

са смерницама Америчког удружења за срце/Америчке асоцијације за мождани удар у којима се препоручује употреба тромболизе код пацијената са хроничном болешћу болести који иначе испуњавају услове, без ограничења, укључујући пацијенте на хемодијализи са нормалним делимичним тромбопластинским временом (ПТТ).23 Неколико студија тромбектомије је укључило учеснике са узнапредовалом ЦКД,24,25 имајући у виду,24,25, а подаци су ограничени27 констатовани26. због малог броја података, не бисмо одбили тромбектомију код пацијената са ЦКД за које се процени да су погодни кандидати за интервентно лечење.

Суперман хербс цистанцхе

Кликните овде да видите производе Цистанцхе за болести бубрега

【Затражите више】 Е-пошта:cindy.xue@wecistanche.com / ВхатсАпп: 0086 18599088692 / Вецхат: 18599088692

Разматрања о дијализи код акутног можданог удара.

Терапија дијализом је изазовна код акутног можданог удара. Повећање садржаја воде у мозгу са интермитентном хемодијализом, вероватно повезано са осмотским померањем услед акутног смањења урее,28 може довести до повећања интракранијалног притиска (ИЦП); субклинички церебрални едем током интермитентне хемодијализе примећен је чак и код хемодинамски стабилних пацијената.29 Флуктуације крвног притиска (БП) и запремине такође имају потенцијал да прошире пенумбру у акутном можданом удару, пошто глобални церебрални проток крви опада акутно за око 10% током хемодијализе хемодијализе. погоршавају крварење.30 Нажалост, не постоје докази који би водили најбољу клиничку праксу у овом сценарију 31,32. Слика 1 сумира наше препоруке за дијализу.

Превентивне и дуготрајне терапије након можданог удара

Антиагрегационе терапије. Пацијенти са умереном до тешком ЦКД били су искључени из већине клиничких испитивања која су процењивала ефикасност и безбедност антиагрегационе терапије.33 У мета-анализи 3 испитивања, антиагрегациони терапија за примарну превенцију можданог удара код пацијената са ЦКД повећала је ризик од великих догађаја крварења без смањења других кардиоваскуларних догађаја или превенције других кардиоваскуларних догађаја34. смањење ризика од инфаркта миокарда, али не и можданог удара,

 

 

са антитромбоцитном терапијом.35 Међутим, упркос малом броју података специфичних за ЦКД, с обзиром на велике предности аспирина у дозама у распону од 50 до 325 мг/д показане у општој популацији,36 треба размотрити његову употребу за секундарну превенцију код пацијената са ЦКД.33,37,38 Блокада двоструког пута. Секундарна анализа испитивања ЦОМПАСС (Кардиоваскуларни исходи за људе који користе стратегије антикоагулације) открила је обећавајуће резултате за пацијенте са ЦКД Г1-Г3б.39 ЦОМПАСС је био двоструко слепи РЦТ који је упоређивао ниске дозе ривароксабана са или без аспирина код пацијената са историјом хроничне коронарне болести ПАД. Ризик од можданог удара је смањен уз терапију двоструком блокадом. Иако није било вишка релативног ризика од крварења код пацијената са ЦКД, апсолутни ризик је био већи. Можда би било разумно размотрити ниске дозе ривароксабана и аспирина за превенцију можданог удара код пацијената са еГФР од 30–59 мл/мин на 1,73 м2 и претходном историјом коронарне артеријске болести или ПАД, након пажљиве процене ризика од крварења. Терапија за снижавање липида. Ефикасност терапије статинима за примарну превенцију можданог удара код пацијената са ЦКД је демонстрирана у студији о заштити срца и бубрега (СХАРП), која је показала смањење исхемијског можданог удара од 25% код пацијената са ЦКД леченим комбинацијом симвастатина и езетимиба.40 Међутим, у подацима из метаанализе28Д, три су подаци о ефикасности. чинило се да се смањује са напредовањем болести бубрега (П=0,008 за тренд), а било је мало доказа о користи за пацијенте који примају дијализу (однос стопе: 0,94; 99% интервал поузданости: 0,79–1,11).41 Према претходним смерницама КДИГО,42 све особе старије од 5 ЦКД треба да започну са стационаром старијим од 50 година. терапија езетимибом. Статини се могу наставити код пацијената на дијализи који их већ узимају, али смернице не препоручују започињање са статинима у овој старосној групи.42

Антихипертензивна терапија.

Смернице за клиничку праксу КДИГО 2021 о управљању крвним притиском у хроничној бубрезима препоручују циљни систолни крвни притисак од<120 mm Hg in CKD for primary and secondary prevention when tolerated, using standardized office BP measurement.43 This recommendation was influenced by subgroup analysis of the Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT), in which targeting a systolic BP <120 mm Hg compared with <140 mm Hg reduced rates of major cardiovascular events and all-cause death in patients with CKD.44

цистанцхе прах здравствене бенефиције

 

Каротидне интервенције.

Северноамеричко испитивање симптоматске каротидне ендартеректомије (НАСЦЕТ) био је једини велики РЦТ каротидних интервенција који је известио о резултатима према функцији бубрега.45 Хирургија је била веома ефикасна за пацијенте са ЦКД са симптоматском стенозом високог степена, што је резултирало смањењем ризика од 82,3% у поређењу са 50,8% за пацијенте без ЦКД. Стопе периоперативних срчаних компликација биле су веће у групи са ЦКД, али периоперативне стопе смртности нису биле. Стога се слажемо са упутствима Друштва за васкуларну хирургију која препоручује каротидну ендартеректомију за симптоматске пацијенте са ЦКД са стенозом високог степена.46

Субклиничка цереброваскуларна болест

Постоји снажна повезаност између ЦКД и болести малих церебралних судова.47,48 Тихи церебрални инфаркт (СЦИ) преовлађује у чак 56,5% асимптоматских пацијената у анализама попречног пресека.49,50 Предложено је неколико механизама за ову повезаност, укључујући заједничку физиолошку физиолошку анатомску анатомију мозга и бубрега5 и мозга5. васкуларни фактори ризика,4 и заједничка генетска осетљивост.52 Присуство СЦИ у ЦКД

изгледа да има импликације на будући ризик од можданог удара, когницију, ход и стабилност.50,53 Америчко удружење за срце/Америчка асоцијација за мождани удар објавило је научну изјаву са сугестијама за клиничку негу пацијената са СЦИ у општој популацији,54 коју смо користили за развој модификованих консензус препорука о управљању СЦИ у ЦКД (табела 143).

Закључци и будућа истраживања

Постоји висока инциденца можданог удара код пацијената са ЦКД која се углавном може приписати традиционалним факторима ризика. Неједнакости у збрињавању можданог удара постоје на сваком кораку од презентације и дијагнозе до лечења и превенције. Важност пријема у јединицу за акутни мождани удар уз стручну, мултидисциплинарну негу не може се преценити. Табеле 233, 37, 38, 42, 43, 56 и 3 истичу кључне препоруке конференције за примарну и секундарну превенцију можданог удара код ЦКД и критичне приоритете истраживања.
БОЛЕСТ ЦЕНТРАЛНЕ АОРТЕ И ХРОНИЧНА БОЛЕСТ БУБРЕГА Повезаност ЦКД са појавом анеуризме абдоминалне аорте (ААА) и исходима након операције

Прелиминарни докази сугеришу да је преваленција ААА до 30% већа међу појединцима са ЦКД него у општој популацији.57 У недавној, великој опсервационој студији, еГФР<75 ml/min per 1.73 m2 and a urine albumin–creatinine ratio (ACR) $10 mg/g (1 mg/mmol) were independently associated with a higher risk of incident AAA over a median follow-up of 13.9 years.58 CKD is also associated with AAA outcomes. Several observational studies have shown that CKD (eGFR <60 min="" per="" 1.73="" m2="" before="" surgery="" is="" associated="" with="" greater="" post-operative="" egfr="" decline59="" and="" higher="" odds="" of="" loss="">20% током дуготрајног праћења.60,61 Слично, ЦКД је повезан са већом 30-дневном и дуготрајном смртношћу, већим ризиком од кардиоваскуларних догађаја и дужим боравком у болници након ААА операције (Слика 2).62,63

Дијагностичка евалуација и праћење ААА након операције код пацијената са ЦКД

Дуплекс ултразвук, компјутеризована томографска ангиографија и ангиографија магнетне резонанце се обично користе за дијагнозу AAA.64,65 Обично је ултразвук у сивој скали (Б-режим снимања) довољан за почетну процену и праћење ААА (мерење величине и обим анеуризме); додатне информације (нпр. присуство и обим тромба на зиду) могу се добити колор доплер ултразвуком.66 Међутим, ултразвук сам по себи није довољан за планирање процедура, а компјутерска томографска ангиографија је обично потребна.64,65 Рутинско накнадно снимање је такође потребно да би се пратиле компликације након ендоваскуларне анеуризме, као што су поправка ендоваскуларне анеуризме, репарација ендолеаура или наставак ендоваскуларне анеуризме (ЕВАР), експанзија која захтева поновну интервенцију, док отворена поправка не захтева даље снимање у одсуству клиничких знакова или симптома. Традиционални протокол за снимање након ЕВАР-а укључује компјутеризовану томографску ангиографију након 1 месеца, 6 месеци, 1 године, а затим једном годишње, упарен са дуплексним ултразвучним снимањем.

Разматрања о лечењу пацијената са ААА и ЦКД

Отворена хируршка поправка и ЕВА смањују специфичну смртност, али оба могу имати постоперативне компликације, укључујући акутну и хроничну дисфункцију бубрега. Индикације за елективни и хитни третман ААА се не разликују на основу присуства CKD.67. Међутим, ЦКД је повезан са већим ризиком од акутне повреде бубрега после операције (АКИ), дуготрајног пада еГФР, кардиоваскуларних догађаја и морталитета. ЕВАР има супериорне краткорочне исходе у поређењу са отвореном хирургијом и постао је третман избора за многе пацијенте.67 С обзиром на недостатак РЦТ-а који упоређују ЕВАР са отвореном операцијом код пацијената са ЦКД, анатомске и друге параметре везане за пацијенте треба узети у обзир када се одлучује о лечењу. У зависности од анатомије, отворена ААА поправка се може извести супрареналним или инфрареналним стезањем аорте; први је повезан са већим морбидитетом и стопама АКИ 68 због дужег времена исхемије бубрега. Ендоваскуларна поправка за стандардну инфрареналну ААА се може извести са инфрареналном или супрареналном фиксацијом (нпр. коришћењем голих стентова или кукица да би се смањила могућност миграције уређаја и ендоцурења).

Пад АКИ и еГФР после ААА операције: инциденција и утицај на исход

У старијим студијама, инциденција АКИ после елективне ААА операције се кретала у широком распону, због варијација у критеријумима за дефинисање AKI.69 Последњих година, међутим, студије које су користиле стандардизоване критеријуме за АКИ су пријавиле инциденцу АКИ после ЕВАР за инфрабубрежни ААА од 9%–21% (Табела 4) са {11-20 пута је повезана већа поправка. ризик од АКИ, али боље дугорочно очување функције бубрега59,80,82 од ЕВАР-а. Јукстареналне, супрареналне или торакоабдоминалне анеуризме не могу се лечити стандардним ЕВАР уређајима и захтевају индивидуализоване фенестриране ЕВАР (фЕВАР) или разгранате ЕВАР уређаје (Слика 3), који су повезани са знатно већим стопама од AKI.80

Студије такође сугеришу да је ЕВАР са супрареналном фиксацијом повезан са већим дугорочним падом еГФР-а него ЕВАР са инфрареналном фиксацијом или отвореном поправком.59,83,84 АКИ после ААА операције је независно повезан са бржим губитком функције бубрега, као и са кардиоваскуларним догађајима и морталитетом.61,73,74 да ли је АКИ укључено у акцелерацију механизма. болест или је маркер који указује на то да пацијенти имају већи скривени терет кардиоваскуларних болести.69 Тренутно не постоји јединствена стратегија за смањење ризика од АКИ или дугорочног пада еГФР након отворене ААА операције или ЕВАР. Превенција нежељених исхода бубрега након операције ААА није посебно проучавана код пацијената са CKD.69 Тренутни водич за пацијенте са високим ризиком за АКИ заснива се на екстраполацији из студија катетеризације срца и укључује периоперативну ив примену кристалоидних раствора за оне са еГФР<40 ml/min per 1.73 m2 or with a transplanted or solitary native kidney.85

Епидемиологија и лечење дисекције аорте код пацијената са ЦКД

У претходним извештајима, преваленција ЦКД је процењена на 8,5% – 10% пацијената са акутном дисекцијом аорте.86,87 У недавном извештају регистра пацијената са акутном дисекцијом аорте типа А (тј. која укључује асцендентну аорту; н и тип Б (без захвата асцендентне аорте){{¼н¼}1}; У Немачкој, 19,3% пацијената са типом А и 20,4% пацијената са дисекцијама типа Б имало је CKD.88

У немачкој студији регистра, иако ЦКД није повезан са морталитетом код пацијената са дисекцијом типа А, био је значајно чешћи међу онима који нису преживели дисекцију типа Б него међу преживелима. Постоперативни АКИ се јављао често, а 24,6% пацијената са дисекцијом типа А и 8,2% пацијената са дисекцијом типа Б, захтевало је терапију замене бубрега.88 Ретроспективна студија од 478 пацијената са акутном дисекцијом типа Б који су били подвргнути интервенцији је показала да је 53% пацијената доживело АКИ који је имао АКИ који је 2, и 1% стадијум 1, и 1% стадијум 1. био је повезан са дужим боравком у болници и већим дугорочним морталитетом. Преоперативна ЦКД је била независни предиктор АКИ и морталитета.87 У другој анализи 1034 пацијента са акутном дисекцијом аорте, АКИ се развио код 18% и био је независни предиктор морталитета.

Тренутно не постоје подаци који подржавају разлике у лечењу дисекције аорте за пацијенте са и без ЦКД. Дисекције типа А се скоро увек лече хируршки. Дисекције типа Б се углавном лече отвореном хируршком или ендоваскуларном поправком, посебно ако су висцералне или бубрежне артерије компромитоване, што доводи до критичне исхемије.89 Медицински третман са агресивним снижавањем крвног притиска препоручује се за некомпликоване дисекције типа Б и пацијенте са превисоким хируршким профилом ризика. Пацијенти са узнапредовалом ЦКД и поодмаклој доби или опсежним постојећим коморбидитетима могу се сматрати високим ризиком и постоји већа вероватноћа да ће бити лечени медицинским третманом.89

Закључци и будућа истраживања

Иако је повезаност болести централне аорте са ЦКД или АКИ истражена последњих година, још увек постоје ограничења постојећих доказа и важна подручја за будућа истраживања, као што је сажето у табели 5.

АТЕРОСКЛЕРОТИЧНА РЕНОВАСКУЛАРНА БОЛЕСТ (АРВД)

Док испитивања ангиопластике и стентирања за лезије бубрежних артерија (АСТРАЛ)90 и кардиоваскуларних исхода код бубрежних атеросклеротских лезија (ЦОРАЛ)91 нису успела да покажу предности стентирања бубрежних артерија у односу на кључне исходе функције бубрега, кардиоваскуларних догађаја и разлике у ЦОРАЛ-у, у најмању руку, у Б моду морталитета. пронађена стент група. Међутим, као резултат тога, медицинска заједница сада нерадо размишља о реваскуларизацији за АРВД. Стога је оптимална медицинска терапија најважнија, као и разматрање преостале неизвесности у вези са реваскуларизацијом.

Која је оптимална медицинска терапија за пацијенте са АРВД?

Пацијенти са АРВД обично имају поливаскуларну болест, а многи се први пут идентификују током испитивања небубрежних васкуларних болести, укључујући аорту, коронарну, церебралну, ПАД и срчану инсуфицијенцију. Након дијагнозе АРВД-а, стопе васкуларних догађаја су високе, а годишњи морталитет је много пута већи од ризика од бубрежне инсуфицијенције која захтева терапију замене бубрега.92 Као резултат тога, терапија високим дозама статина (нпр. аторвастатин 80 мг дневно) је неопходна, а смернице препоручују антитромбоцитну терапију (нпр. аспирин) као део лечења васкулопротеком. Контрола крвног притиска до оптималних циљева (систолни крвни притисак<120 43="" 94="" mm="" hg="" when="" using="" standardized="" office="" bp="" is="" the="" but="" this="" may="" be="" achieved="" in="" only="" minority="" of="" patients.="" despite="" concerns="" regarding="" reduced="" glomerular="" filtration="" pressures="" associated="" with="" aldosterone="" system="" blockers="" angiotensin-converting="" enzyme="" inhibitors="" and="" angiotensin="" receptor="" patients="" bilateral="" renal="" artery="" stenosis="" or="" a="" solitary="" functioning="" raas="" are="" most="" logical="" antihypertensive="" given="" role="" upregulation="" ischemic="" should="" introduced="" all="" arvd.="" although="" fall="" egfr="" we="" consider="" recommendation="" to="" withdraw="" therapy="" if="" occurs="" too="" cautious.95="" major="" reductions="">4 ml/ min per year)96 in patients with high-grade (>75%) стеноза бубрежне артерије треба да подстакне разматрање реваскуларизације бубрега.

Можемо ли идентификовати бубреге са АРВД-ом који имају функцију спасавања?

Патофизиологија исхемијског бубрега изван стенозе бубрежне артерије високог степена је процењена на моделима свиња и укључује васкуларну рефакцију, инфламацију изазвану РААС-ом и оксидативни стрес, и евентуални губитак функционалних нефрона са фиброзном заменом.97,98 Хумани поремећаји и поремећаји дијабетеса, хиперхолестерола и дијабетеса су често сложени. генетска предиспозиција за васкуларне болести, а постоји ограничена корелација између тежине стенозе бубрежне артерије и дисфункције бубрега. У неком тренутку у природној историји АРВД-а, системски инфламаторни одговор изазван хроничном субклиничком исхемијом може имати предност над смањеним протоком крви као покретач смањене функције бубрега. Идентификација бубрега са стенозом бубрежне артерије који тек треба да достигну „тачку без повратка“ (непоправљиво оштећење) је од критичне важности. Прихваћено је да реваскуларизација не побољшава функцију бубрега у условима атрофичних бубрега или оних са танким кортексом. Протеинурија и висок индекс Доплер ултразвучне резистенције су додатни маркери лошег исхода јер указују на озбиљно оштећење бубрежног паренхима (Табела 6). Биће потребни додатни маркери одрживости паренхима бубрега да би се утврдило да ли да се интервенише са будућим новим терапијама (нпр. васкуларни ендотелни фактор раста [ВЕГФ], антагонисти ендотелина или матичне ћелије) или са одабраном реваскуларизацијом код одговарајућих пацијената.

Која је улога терапије реваскуларизације у атеросклеротској стенози бубрежне артерије?

Многи пацијенти укључени у испитивања АСТРАЛ90 и ЦОРАЛ91 имали су фенотипове нижег ризика, а неки су имали физиолошки безначајну стенозу бубрежне артерије. Пацијенти са више ризичним карактеристикама су често били збринути реваскуларизацијом ван РЦТ поставке. Поред тога, постоје бројни извештаји о пацијентима за које се чини да су имали велике клиничке користи од стентирања. Кључне подгрупе пацијената које нису биле добро заступљене у овим РЦТ-има и за које је вероватнији позитиван одговор на реваскуларизацију укључују оне са билатералном стенозом бубрежне артерије високог степена или стенозом бубрежне артерије која утиче на усамљени бубрег који се јављају са АКИ, израженим смањењем еГФР са РААС блокаторима, акутном срчаном инсуфицијенцијом или декомпензијом комбинације ЦКД неконтролисана артеријска хипертензија (Табела 7).96 Перкутана реваскуларизација бубрежних артерија је интервенција избора код већине пацијената изабраних за реваскуларизацију; отворена хируршка реваскуларизација треба да буде резервисана за пацијенте са урођеном болешћу, или са сложеном анатомијом (нпр. вишеструке стенозе) и оне рефракторне на или са вишеструким рестенозама након ендоваскуларне интервенције.

Повезаност срчане инсуфицијенције са АРВД

Постоји јасна веза између АРВД-а и различитих фенотипова срчане инсуфицијенције.99 До 30% пацијената са хроничном срчаном инсуфицијенцијом може имати стенозу бубрежне артерије,99 и постоји више извештаја о случајевима и низ опсервацијских случајева који описују користи од реваскуларизације бубрега код пацијената који пате од акутне декомпензације. Термин „фласх плућни едем“ постао је широко распрострањен да опише изненадни почетак (у року од неколико минута) плућног едема код пацијената који у претходној историји нису имали болест миокарда или коронарних артерија, а ова презентација веома сугерише етиологију стенозе бубрежне артерије. Флеш плућни едем је прихваћена индикација за реваскуларизацију бубрега код пацијената са стенозом бубрежне артерије високог степена.100 Реваскуларизација такође може бити индикована за декомпензовану хроничну срчану инсуфицијенцију,101 иако докази из клиничких испитивања за овај приступ још увек недостају.

Закључци и будућа истраживања

Препознајући хетерогену природу АРВД-а, клиничари који процењују пацијенте за могућу реваскуларизацију треба да узму у обзир тежину стенозе бубрежне артерије, одрживост бубрега изван стенозе бубрежне артерије и присутни клинички синдром. Кључни аспекти клиничке презентације који би могли да сигнализирају потенцијалну корист од реваскуларизације укључују АКИ, РААС-индуковано функционално опадање, акутну срчану инсуфицијенцију и прогресивну ЦКД са тешком артеријском хипертензијом. Области у којима је потребно даље истраживање набројане су у табели 8.

ПАД ИН ЦКД Епидемиологија ПАД у ЦКД

Преваленција ПАД је већа међу особама са ЦКД него међу онима без, варирајући од 12% до 38% међу особама са ЦКД и онима на дијализи.102,103 Ове варијације се делом могу приписати варијабилности у методама које се користе за утврђивање ПАД, али и делимично разликама у старости и различитим студијама о контроли дијабетеса код пацијената. Неколико студија је показало да је ризик од тешке ПАД, укључујући ампутацију, значајно повећан чак и код ЦКД Г2 и Г3. У великој популационој студији, Боурриер ет ал.103 су открили високе стопе догађаја у овој популацији у поређењу са онима без ЦКД. У другој великој кохорти из Немачке, преживљавање без ампутације након 1 године било је само око 80% међу појединцима са ЦКДГ2-Г33 и ПАД,104, што може бити делимично последица недовољне дијагнозе и недовољног лечења ових пацијената. Клаудикација Росе,105 Единбургх,106 и СанДиего 107 на упитницима је дизајнирана да открије симптоматски ПАД, али није потврђена код особа са ЦКД. Индекс глежња и брахија је прва линија дијагностичког алата за ПАД, али има ограничења међу пацијентима са CKD.100,108,109 Приметно је да је ризик од ампутације такође изузетно висок међу пацијентима који примају дијализу.104,110 Подаци у вези са ПАД код пацијената који су добили трансплантацију бубрега који имају нижи ризик од трансплантације бубрега у поређењу са онима који примају ПАД, али сугеришу мањи ризик од ПАД-а. примају дијализу за одржавање.111 Присуство ПАД је повезано са лошим алографтом и укупним морталитетом код прималаца трансплантата.112

Кључна патофизиологија ПАД у ЦКД са дијагностичким и терапијским импликацијама

Традиционални фактори ризика као што су дијабетес и хипертензија играју важну улогу у патофизиологији ПАД-а у ЦКД, а њихова историја може бити важнија детерминанта ризика од ПАД-а него само старост. Међутим, васкуларна калцификација, запаљење, оксидативни стрес, уремични токсини и микроваскуларна болест такође могу допринети повећаном ризику од ПАД-а код пацијената са CKD.113 Васкуларна калцификација може да се манифестује као интима артеријска калцификација или медијална артеријска калцификација (МАЦ).114 Атеросклероза и артеријска артерија су главни узрок атеросклерозе и артерија. старење игра кључну улогу у МАЦ-у. ЦКД убрзава процес старења и повећава ризик од МАЦ. Иако је познато да су атеросклероза и артеријска калцификација интиме централни за развој и напредовање ПАД-а, улога МАЦ-а је мање јасна. Без обзира на то, МАЦ може довести до лажно-нормалног или повећаног скочно-брахијалног индекса, чак и у условима тешког ПАД-а, што може представљати дијагностичке изазове. Запаљење и оксидативни стрес доприносе развоју атеросклеротске болести код ЦКД. Неке студије су показале да антиинфламаторни агенси и антиоксиданси могу смањити ризик од кардиоваскуларних исхода.115 Повишени нивои неколико уремичних токсина, као што су п-крезол, п-крезил сулфат и индоксил сулфат, повезани су са повећаним ризиком од кардиоваскуларних исхода.116–118 До данас није утврђено да ови уремички токсини смањују ризик од кардиоваскуларних исхода. терапија замене бубрега. У том смислу, микробиота црева може бити интересантна потенцијална терапијска мета,119 јер производе ове уремичне токсине и њима се може манипулисати модификацијама у исхрани, лековима или трансплантацијом фекалија. Иако се ПАД сматра болешћу великих артерија, недавне студије су показале да микроваскуларна болест доприноси прогресији ПАД-а и повезаним озбиљним компликацијама као што су хронична исхемија која угрожава удове и ампутација доњих екстремитета.120–122 Ова запажања изазивају додатну забринутост у вези са коришћењем индекса глежња-брахијала као дијагностичког теста за ПАД, јер он не мери микровакуларну болест.

Изазови у дијагностици ПАД-а код пацијената са ЦКД

Дијагностичко тестирање на ПАД је индицирано код симптоматских пацијената, али може бити прикладно и код асимптоматских пацијената како би се утврдила потреба за започињањем секундарне превентивне терапије, са статинима или инхибицијом тромбоцита, на пример. Симптоме и знаке ПАД-а често не траже здравствени радници или их пацијенти добровољно јављају. С обзиром на то да се о ПАД-у не говори често спонтано и да има високу преваленцију у популацији ЦКД, разуман приступ је имплементација систематске стратегије скрининга коришћењем упитника107 да би се идентификовала интермитентна клаудикација код пацијената са ЦКД. Такође, разумно је обављати рутинске прегледе стопала код пацијената на дијализи, с обзиром на њихов висок ризик од критичне исхемије екстремитета и изводљивост визуелног прегледа током хемодијализе. Глежно-брахијални индекс је дијагностички тест прве линије за ПАД. Међутим, пошто је МАЦ уобичајен међу пацијентима са ЦКД и може довести до лажно негативних резултата скрининга скочно-брахијалног индекса, ми се залажемо за истовремено мерење индекса ножног прста и брахијала у популацијама са ЦКД.123 Што се тиче модалитета снимања, дуплекс ултразвук је златни стандард дијагностички модалитет за ПАД. Компјутерска томографска или магнетна резонантна ангиографија може помоћи у планирању процедура реваскуларизације ногу за одабране пацијенте.

Изазови и празнине у знању у вези са лечењем ПАД-а у ЦКД

Промене животног стила, укључујући престанак пушења и програме вежби под надзором,иједењецистанцхе десертицола, имају доказане предности изван лечења ПАД124,125 и треба их понудити свим погођеним пацијентима, укључујући и оне са ЦКД. Корист од антитромбоцитних агенаса у условима симптоматског ПАД-а је недвосмислена.126 У испитивању ЦОМПАСС,39 употреба ривароксабана плус аспирин била је повезана са мањим ризиком од великих нежељених кардиоваскуларних догађаја (МАЦЕ), у поређењу са самим аспирином, међу 6276 учесника са ГФР.<60 ml/min per 1.73 m2. Importantly, no increased risk of bleeding was noted among those with CKD. Statin therapy decreases MACE among patients with CKD not treated with dialysis, including those with PAD.127 Further, the benefits of statins in improving amputation-free survival among persons with PAD have been documented in a large observational study of over 150,000 patients, and most patients with CKD over the age of 50 years would meet the recommended criteria for statin therapy based on future CVD risk.128 Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 inhibitors further reduce the risk of MACE129 and major adverse limb events among individuals with established atherosclerotic disease who are already receiving treatment with a statin.130 Although likely to be safe and effective, the use of proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 inhibitors among patients with CKD needs further study.131 Patients with CKD and PAD are less frequently considered for limb revascularization132 and are at high risk of limb amputation.133 Although revascularization in persons with CKD is associated with increased risk of post-procedure complications,134,135 data suggest that it results in improved amputation-free survival and limb salvage at all severity stages of CKD.136

Кинески биљни чај цистанцхе-цистанцхе

 

Закључак и будућа истраживања

Главна препрека у развоју одговарајућих смерница за лечење особа са ЦКД и ПАД је њихово искључење из клиничких испитивања. Скоро 45% студија које процењују терапије за ПАД искључиле су особе са CKD.137. Већина студија не извештава о анализи подгрупа на основу статуса ЦКД,137 и стога стратегије лечења морају бити екстраполиране из налаза у општој популацији. Као резултат, програм истраживања за проучавање ПАД-а у ЦКД-у је предложен у табели 9. 138 Пацијенти са ЦКД-ом могу бити погођени атеросклеротском болешћу са различитим манифестацијама; стога, празнине у знању и потребе истраживања које су овде наведене, ако се адресирају, могу потенцијално да побољшају негу пацијената и исход.с

ДОДАТАК

Остали учесници конференције

Занфифина Адеми, Тара И. Цханг, Тимотхи ВИ Цларк, Цхристопхер Ј. Цоопер, Мицхаел Х. Црикуи, Аине де Бхаилис, Марко Де Карло, Волфрам Дохнер, Даниел Т. Енгелман, Герри Фовкес, Даррен Греен, Аллен Д. Хамдан, Цхристиан Хеисс, Петер Хупперт-Дол, Лип Кадго, Даниела Маłисзко, Патрицк Б. Марк, Мариус Миглинас, Патрицк Т. Мурраи, Цхристопхер М. Реид, Паул Ј. Роцхон, Јосиах Рутури, Атанасиос Саратзис, Марк Ј. Сарнак, Цатхи М. Сханахан, Лаура Сола, Улф Теицхграбер, Степхен Ц. Иее-Мо Тектор, Цхристопхер Иее-Мо Тектор, Вонг.

ОТКРИВАЊЕ

ЦВХ је објавио да добија истраживачку подршку од Националног института за здравље (НИХ). КМ је пријавио примање личних накнада од Акебиа, Фукуда Денсхи, Хеалтхи.ио и Киова Кирин; и истраживачку подршку Киова Кирин и НИХ. ММС је прогласио пријем бироа говорника из АстраЗенеке. ЦАХ је прогласио да прима накнаде за консултанте од Аббвие, Амген, АстраЗенеца, Баиер, Цорвидиа, ДиаМедица, ФиброГен, Јанссен, Националног института за срце и плућа и крв (НХЛБИ/НИХ), НкСтаге, Пфифизер, Релипса, Санифифит и Универзитета у Оксфорду; акцијски капитал компанија Бостон Сциентифиц, Бристол-Миерс Скуибб (БМС), Генерал Елецтриц, Јохнсон & Јохнсон и Мерцк; истраживачка подршка од Амгена, АстраЗенеца, БМС, НХЛБИ/НИХ, Националног института за дијабетес и дигестивне и бубрежне болести (НИДДК)/НИХ, Релипса, Универзитет Британске Колумбије; и ауторски хонорар од УпТоДате-а. МЈ је изјавио да прима накнаде за консултанте од Астеллас, АстраЗенеца, Боехрингер-Ингелхеим, Фресениус Медицал Царе Асиа Пацифиц, Мундипхарма и Вифор Фресениус Медицал Царе; бирои говорника из Астеллас, АстраЗенеца, Мундипхарма и Вифор Фресениус Медицал Царе; истраживачка подршка компаније Амген; и будућа истраживачка подршка од АстраЗенеца. ВЦВ је објавио да прима накнаде за консултанте од Акебиа/Отсука, АстраЗенеца, Баиер, Јанссен, Мерцк, Реата и Релипса; будући хонорари консултанта од Боехрингер Ингелхеим-а; и подршку истраживања од НИХ. ХР је изјавио да прима личне накнаде од Цорвиа, Даиицхи-Санкио, ДиаПлан, МедУпдате, НеоВасц, Ново Нордиск, Плуристем и СтреамедУп; и истраживачку подршку од Бард, Биотроник, БМС/Пфифизер и Плуристем. Сви остали аутори су се изјаснили да нема супротстављених интереса.

ЗАХВАЛНИЦЕ

Конференцију је спонзорисала Киднеи Дисеасе: Импровинг Глобал Оутцомес (КДИГО) и делимично подржана неограниченим образовним грантовима АстраЗенеца, Боехрингер Ингелхеим, Даиицхи-Санкио, Јанссен, Лилли и Вифор Фресениус Медицал Царе Ренал Пхарма.

ЛИТЕРАТУРА

1. Лондон ГМ, Друеке ТБ. Атеросклероза и артериосклероза код хроничне бубрежне инсуфицијенције. Киднеи Инт. 1997;51:1678–1695.

2. Тоиода К, Ниномииа Т. Мождани удар и цереброваскуларне болести код пацијената са хроничном болешћу бубрега. Ланцет Неурол. 2014;13:823–833.

3. Саран Р, Робинсон Б, Абботт КЦ, ет ал. Годишњи извештај о подацима америчког Ренал Дата Систем 2018: епидемиологија болести бубрега у Сједињеним Државама. Ам Ј Киднеи Дис. 2019;73:А7–А8.

4. Бансал Н, Катз Р, Робинсон-Цохен Ц, ет ал. Апсолутне стопе срчане инсуфицијенције, коронарне болести срца и можданог удара код хроничне болести бубрега: анализа 3 кохортне студије у заједници. ЈАМА Цардиол. 2017;2: 314–318.

5. Финдлаи МД, Давсон Ј, МацИсаац Р, ет ал. Неједнакост у нези и разлике у исходу након можданог удара код особа са ЕСРД. Киднеи Инт Реп. 2018;3:1064–1076.

6. Финдлаи МД, Тхомсон ПЦ, МацИсаац Р, ет ал. Фактори ризика и исход можданог удара код пацијената са трансплантацијом бубрега. Цлин Трансплант. 2016;30:918–924.

7. Финдлаи М, МацИсаац Р, МацЛеод МЈ, ет ал. Модалитет замене бубрега и ризик од можданог удара у завршној фази бубрежне болести - студија националног регистра. Непхрол Диал Трансплант. 2018;33:1564–1571.

8. Ниномииа Т, Перковић В, Вердон Ц, ет ал. Протеинурија и мождани удар: мета-анализе кохортних студија. Ам Ј Киднеи Дис. 2009;53:417–425.

9. Сандсмарк ДК, Мессе СР, Зханг Кс, ет ал. Протеинурија, али не и еГФР, предвиђа ризик од можданог удара код хроничне болести бубрега: кохортна студија хроничне бубрежне инсуфицијенције. Строке. 2015;46:2075–2080. 10. Ел Хуссеини Н, Фонаров ГЦ, Смитх ЕЕ, ет ал. Дисфункција бубрега је повезана са отпуштањем након можданог удара и болничким морталитетом: налази из Гет Витх тхе Гуиделинес-Строке. Строке. 2017;48:327–334.

11. Кумаи И, Камоуцхи М, Хата Ј, ет ал. Протеинурија и клинички исходи након исхемијског можданог удара. Неурологија. 2012;78:1909–1915.

12. Гхосхал С, Фреедман БИ. Механизми можданог удара код пацијената са хроничном болешћу бубрега. Ам Ј Непхрол. 2019;50:229–239.

13. Цхеллубоина Б, Вемуганти Р. Хронична болест бубрега у патогенези акутног исхемијског можданог удара. Ј Цереб Блоод Флов Метаб. 2019;39:1893–1905.

14. Хенаут Л, Грисси М, Бразиер Ф, ет ал. Ћелијски и молекуларни механизми повезани са тежином исхемијског можданог удара код женки мишева са хроничном болешћу бубрега. Сци Реп. 2019;9:6432.

15. Сприцк ЈД, Ноцера ЈР, Хајјар И, ет ал. Регулација церебралног крвотока у завршној фази болести бубрега. Ам Ј Пхисиол Ренал Пхисиол. 2020;319:Ф782–Ф791.

16. Келли Д, Ротхвелл ПМ. Раздвајање вишеструких веза између бубрежне дисфункције и цереброваскуларне болести. Ј Неурол Неуросург Псицхиатри. 2020;91:88–97.

17. Полиндер-Бос ХА, Гарциа ДВ, Куиперс Ј, ет ал. Хемодијализа изазива акутни пад церебралног крвотока код старијих пацијената. Ј Ам Соц Непхрол. 2018;29:1317–1325.

18. МацЕвен Ц, Сутхерланд С, Дали Ј, ет ал. Однос хипотензије и церебралне исхемије током хемодијализе. Ј Ам Соц Непхрол. 2017;28:2511–2520.

19. Финдлаи МД, Давсон Ј, Дицкие ДА, ет ал. Истраживање везе између церебралног крвотока и когнитивних функција код пацијената на хемодијализи. Ј Ам Соц Непхрол. 2019;30:147–158.

20. Овбиагеле Б, Сцхвамм ЛХ, Смитх ЕЕ, ет ал. Обрасци квалитета неге и прогнозе код хоспитализованих пацијената са исхемијским можданим ударом са хроничном болешћу бубрега. Ј Ам Хеарт Ассоц. 2014;3:е000905.

21. Јунг ЈМ, Ким ХЈ, Ахн Х, ет ал. Хронична болест бубрега и интравенска тромболиза у акутном можданом удару: систематски преглед и мета-анализа. Ј Неурол Сци. 2015;358:345 350.

22. Царр СЈ, Ванг Кс, Олаварриа ВВ, ет ал. Утицај оштећења бубрега на исход акутног исхемијског можданог удара леченог тромболизом: ЗАЧАРАНИ

(Енханцед Цонтрол оф Хипертенсион анд Тромболисис Строке Студи) пост хоц анализа. Строке. 2017;48:2605–2609.

23. Поверс ВЈ, Рабинстеин АА, Ацкерсон Т, ет ал. 2018 Смернице за рано лечење пацијената са акутним исхемијским можданим ударом: смерница за здравствене раднике из Америчког удружења за срце/Америчког удружења за мождани удар. Строке. 2018;49:е46–е110.

24. Јовин ТГ, Цхаморро А, Цобо Е, ет ал. Тромбектомија у року од 8 сати након појаве симптома исхемијског можданог удара. Н Енгл Ј Мед. 2015;372:2296–2306.

25. Савер ЈЛ, Гоиал М, Бонафе А, ет ал. Стент-ретривер тромбектомија након интравенског т-ПА наспрам самог т-ПА у можданом удару. Н Енгл Ј Мед. 2015;372:2285–2295.

26. Линдсберг ПЈ, Маттле ХП. Терапија оклузије базиларне артерије: систематска анализа која упоређује интраартеријску и интравенску тромболизу. Строке. 2006;37:922–928.

27. Лаибле М, Мохленбруцх МА, Пфафф Ј, ет ал. Утицај функције бубрега на резултате лечења после тромбектомије можданог удара. Церебровасц Дис. 2017;44: 351–358.

28. Галонс ЈП, Троуард Т, Гмитро АФ, ет ал. Хемодијализа повећава привидни коефицијент дифузије воде у мозгу код нефректомираних пацова мерен изотропном дифузионом магнетном резонанцом. Ј Цлин Инвест. 1996;98:750–755.

29. Виннеи РЈ, Кеан ДМ, Бест ЈЈ, ет ал. Промене воде у мозгу са хемодијализом. Ланцет. 1986;2:1107–1108.

30. Оноиама К, Ибаиасхи С, Нанисхи Ф, ет ал. Церебрална хеморагија код пацијената на хемодијализи одржавања. ЦТ анализа 25 случајева. Еур Неурол. 1987;26:171–175.

31. Давенпорт А. Промена рецепта за хемодијализу за пацијенте на хемодијализи са субдуралним и интракранијалним крварењем. Хемодијални Инт. 2013;17(суппл 1):С22–С27.

32. Давенпорт А. Практично упутство за дијализу болесника на хемодијализи након акутне повреде мозга. Хемодијал Инт. 2008;12:307–312.

33. Национални сараднички центар за хронична стања (УК). Хронична болест бубрега: Националне клиничке смернице за рану идентификацију и лечење код одраслих у примарној и секундарној заштити. Лондон: Роиал Цоллеге оф Пхисицианс; 2008.

34. Мајор РВ, Оозеералли И, Давсон С. Аспирин и кардиоваскуларна примарна превенција у хроничној болести бубрега која није у завршној фази: мета-анализа. Атеросклероза. 2016;251:177–182.

35. Палмер СЦ, Ди Миццо Л, Разавиан М, ет ал. Антиагрегациони агенси за хроничну болест бубрега. Цоцхране Датабасе Сист Рев. 2013:ЦД008834.

36. Ротхвелл ПМ, Алгра А, Цхен З, ет ал. Ефекти аспирина на ризик и тежину раног рекурентног можданог удара након транзиторног исхемијског напада и исхемијског можданог удара: анализа временског тока рандомизованих студија. Ланцет. 2016;388:365–375.

37. Стевенс ПЕ, Левин А. Евалуација и управљање хроничном бубрежном болешћу: синопсис болести бубрега: смерница клиничке праксе за побољшање глобалних резултата 2012. Анн Интерн Мед. 2013;158:825–830.

38. Кернан ВН, Овбиагеле Б, Блацк ХР, ет ал. Смернице за превенцију можданог удара код пацијената са можданим ударом и пролазним исхемијским нападом: смерница за здравствене раднике Америчког удружења за срце/Америчког удружења за мождани удар. Строке. 2014;45:2160–2236.

39. Фок КАА, Еикелбоом ЈВ, Схестаковска О, ет ал. Ривароксабан плус аспирин код пацијената са васкуларним обољењем и бубрежном дисфункцијом: из испитивања ЦОМПАСС. Ј Ам Цолл Цардиол. 2019;73:2243–2250.

40. Баигент Ц, Ландраи МЈ, Реитх Ц, ет ал. Ефекти снижавања ЛДЛ холестерола са симвастатином плус езетимибом код пацијената са хроничном болешћу бубрега (Студија заштите срца и бубрега): рандомизовано плацебо контролисано испитивање. Ланцет. 2011;377:2181–2192.

41. Херрингтон ВГ, Емберсон Ј, Михајлова Б, ет ал. Утицај функције бубрега на ефекте снижавања ЛДЛ холестерола са режимима заснованим на статинима: мета-анализа података појединачних учесника из 28 рандомизованих студија. Ланцет Диабетес Ендоцринол. 2016;4:829–839.

42. Ваннер Ц, Тонелли М. КДИГО водич за клиничку праксу за управљање липидима у ЦКД: сажетак изјава о препорукама и клинички приступ пацијенту. Киднеи Инт. 2014;85:1303–1309.

43. Болест бубрега: Побољшање глобалних исхода (КДИГО) Радна група за крвни притисак. КДИГО 2021 водич за клиничку праксу за управљање крвним притиском код хроничне болести бубрега. Киднеи Инт. 2021;99(3 суппл):С1–С87.

44. Цхеунг АК, Рахман М, Ребоуссин ДМ, ет ал. Ефекти интензивне контроле крвног притиска у ЦКД. Ј Ам Соц Непхрол. 2017;28:2812–2823.

45. Матхев А, Елиасзив М, Девереаук ПЈ, ет ал. Каротидна ендартеректомија користи пацијентима са ЦКД и симптоматском стенозом високог степена. Ј Ам Соц Непхрол. 2010;21:145–152.

46. ​​Рицотта ЈЈ, Абурахма А, Асцхер Е, ет ал. Ажуриране смернице Друштва за васкуларну хирургију за лечење екстракранијалне каротидне болести. Ј Васц Сург. 2011;54:е1–е31.

47. Тоиода К. Болест малих судова мозга и хронична болест бубрега. Ј Строке. 2015;17:31–37.

48. Макин СД, Цоок ФА, Деннис МС, ет ал. Болест малих церебралних судова и функција бубрега: систематски преглед и мета-анализа. Церебровасц Дис. 2015;39:39–52.

49. Кобаиасхи М, Хирава Н, Иатсу К, ет ал. Веза између тихог инфаркта мозга и хроничне болести бубрега. Непхрол Диал Трансплант. 2009;24: 201–207.

50. Наганума Т, Уцхида Ј, Тсуцхида К, ет ал. Тихи церебрални инфаркт предвиђа васкуларне догађаје код пацијената на хемодијализи. Киднеи Инт. 2005;67: 2434–2439.

51. Ито С, Нагасава Т, Абе М, ет ал. Хипотеза страин судова: становиште за везу албуминурије и церебро-кардиоваскуларног ризика. Хипертенс Рес. 2009;32:115–121.

52. Холлидаи ЕГ, Траилор М, Малик Р, ет ал. Полигено преклапање између функције бубрега и атеросклеротског можданог удара велике артерије. Строке. 2014;45:3508–3513.

53. Иао Х, Араки И, Такасхима И, ет ал. Хронична болест бубрега и субклинички инфаркт мозга повећавају ризик од васкуларног когнитивног оштећења: студија Сефури. Ј Строке Церебровасц Дис. 2017;26:420–424.

54. Смитх ЕЕ, Сапосник Г, Биесселс ГЈ, ет ал. Превенција можданог удара код пацијената са тихом цереброваскуларном болешћу: научна изјава за здравствене раднике из Америчког удружења за срце / Америчког удружења за мождани удар. Строке. 2017;48:е44–е71.

55. Вилсон Д, Амблер Г, Лее КЈ, ет ал. Церебрална микрокрварење и ризик од можданог удара након исхемијског можданог удара или пролазног исхемијског напада: обједињена анализа података о појединачним пацијентима из кохортних студија. Ланцет Неурол. 2019;18: 653–665.

56. Јануар ЦТ, Ванн ЛС, Цалкинс Х, ет ал. 2019 АХА/АЦЦ/ХРС фокусирано ажурирање АХА/АЦЦ/ХРС смерница из 2014. за лечење пацијената са атријалном фибрилацијом: извештај Радне групе Америчког колеџа за кардиологију/Америцан Хеарт Ассоциатион о Цлиницал Працтице Цоллаге ин тхе Хеарт Працтице Гуиделине Р. Друштво торакалних хирурга. Тираж. 2019;140:е125– е151.

57. Цхун КЦ, Тенг КИ, Цхавез ЛА, ет ал. Фактори ризика повезани са дијагнозом анеуризме абдоминалне аорте код пацијената прегледаних у регионалном систему здравствене заштите ветерана. Анн Васц Сург. 2014;28:87–92.

58. Матсусхита К, Квак Л, Баллев СХ, ет ал. Мере хроничне болести бубрега и ризик од анеуризме абдоминалне аорте. Атеросклероза. 2018;279: 107–113.

59. Саратзис А, Батх МФ, Харрисон С, ет ал. Дуготрајна бубрежна функција након поправке ендоваскуларне анеуризме. Цлин Ј Ам Соц Непхрол. 2015;10:1930–1936.

60. Цхарлес ЕР, Луи Д, Делф Ј, ет ал. Избор уредника - утицај поправке ендоваскуларне анеуризме на дугорочну функцију бубрега на основу тврдих бубрежних исхода. Еур Ј Васц Ендовасц Сург. 2019;58:328–333.

61. Заброцки Л, Маркуардт Ф, Албрецхт К, ет ал. Трајни пад бубрежне функције након поправке инфрареналне анеуризме абдоминалне аорте – учесталост и фактори ризика. Анн Васц Сург{4};47:272–278.

62. Арансон Њ, Ланцастер РТ, Ергул ЕА, ет ал. Класа хроничне бубрежне болести предвиђа смртност након поправке анеуризме абдоминалне аорте у кохортама са склоностима из Медицаре популације. Ен Сург{4};264:386–391.

63. Саратзис А, Сарафифидис П, Мелас Н, ет ал. Оштећена бубрежна функција је повезана са морталитетом и морбидитетом након ендоваскуларне реконструкције анеуризме абдоминалне аорте. Ј Васц Сург. 2013; 58:879–885.

64. Цхаикоф ЕЛ, Далман РЛ, Ескандари МК, ет ал. Друштво за васкуларну хирургију даје смернице за негу пацијената са анеуризмом абдоминалне аорте. Ј Васц Сург. 2018;67:2–77.е2.

65. Молл ФЛ, Повелл ЈТ, Фраедрицх Г, ет ал. Лечење анеуризме абдоминалне аорте: смернице за клиничку праксу Европског друштва за васкуларну хирургију. Еур Ј Васц Ендовасц Сург. 2011;41(суппл 1):С1–С58.

66. Линдхолт ЈС, Ваммен С, Јуул С, ет ал. Ваљаност ултразвучног скенирања као методе скрининга анеуризме абдоминалне аорте. Еур Ј Васц Ендовасц Сург. 1999;17:472–475.

67. Ванхаинен А, Верзини Ф, Ван Херзееле И, ет ал. Избор уредника – Смернице клиничке праксе Европског друштва за васкуларну хирургију (ЕСВС) 2019 о лечењу анеуризме абдоминалне аорто-илијакалне артерије. Еур Ј Васц Ендовасц Сург. 2019;57:8–93.

68. Дариане Ц, Цосцас Р, Боулитроп Ц, ет ал. Акутна повреда бубрега након отворене реконструкције интактне анеуризме абдоминалне аорте. Анн Васц Сург. 2017;39: 294–300.

69. Јхавери КД, Саратзис АН, Ванцхоо Р, ет ал. Акутна повреда бубрега повезана са поправком ендоваскуларне анеуризме (ЕВАР) и транскатетерском заменом аортног вентила (ТАВР). Киднеи Инт. 2017;91:1312–1323.

70. Пиргакис КМ, Макрис К, Далаинас И, ет ал. Уринарни цистатин Ц као рани биомаркер акутне повреде бубрега након отворене и ендоваскуларне поправке анеуризме абдоминалне аорте. Ан Васц Сург. 2014;28:1649–1658.

71. Уета К, Ватанабе М, Игуцхи Н, ет ал. Рано предвиђање биомаркера акутне повреде бубрега након поправке ендоваскуларног стент графта анеуризме аорте: проспективна опсервациона студија. Ј Интензивна нега. 2014;2:45.

72. Писимисис ГТ, Бецхара ЦФ, Барсхес НР, ет ал. Фактори ризика и утицај проксималне фиксације на акутну и хроничну бубрежну дисфункцију након поправке ендоваскуларне анеуризме аорте коришћењем критеријума брзине гломеруларне филтрације. Анн Васц Сург. 2013;27:16–22.

73. Саратзис А, Мелас Н, Махмоод А, ет ал. Инциденција акутне повреде бубрега (АКИ) након ендоваскуларне поправке анеуризме абдоминалне аорте (ЕВАР) и утицај на исход. Еур Ј Васц Ендовасц Сург. 2015;49:534–540.

74. Саратзис А, Харрисон С, Барратт Ј, ет ал. Акутна повреда бубрега повезана са интервенцијом и дугорочни кардиоваскуларни исходи. Ам Ј Непхрол. 2015;42:285 294.

75. Саратзис А, Ндуваио С, Сарафифидис П, ет ал. Функција бубрега је главни предиктор акутне повреде бубрега након ендоваскуларне поправке анеуризме абдоминалне аорте. Анн Васц Сург. 2016;31:52–59.

76. Обата И, Камијо-Икемори А, Ицхикава Д, ет ал. Клиничка корисност уринарног протеина који везује масну киселину типа јетре као периоперативног маркера акутне повреде бубрега код пацијената који пролазе кроз ендоваскуларну или отворену реконструкцију анеуризме абдоминалне аорте. Ј Анестх{7}; 30:89–99.

77. Лее Ј, Парк КМ, Јунг С, ет ал. Појаве и резултати акутне повреде бубрега након ендоваскуларне реконструкције абдоминалне аорте? Васц Специалист Инт. 2017;33:135–139.

78. Саратзис А, Цхиоццхиа В, Јиффри А, ет ал. Хидратација и бикарбонат за спречавање акутне повреде бубрега након поправке ендоваскуларне анеуризме са супрареналном фиксацијом: пилот/изводљивост рандомизирана контролисана студија (ХИДРА пилот испитивање). Еур Ј Васц Ендовасц Сург. 2018;55:648–656.

79. Заброцки Л, Маркуардт Ф, Албрецхт К, ет ал. Акутна повреда бубрега након поправке анеуризме абдоминалне аорте: тренутна епидемиологија и потенцијална превенција. Инт Урол Непхрол. 2018;50:331–337.

80. Саратзис А, Јосхи С, Бенсон РА, ет ал. Избор уредника - акутна повреда бубрега (АКИ) у интервенцији аорте: налази из кохортне студије Мидландс Аортиц Ренал Ињури (МАРИ). Еур Ј Васц Ендовасц Сург. 2020;59: 899–909.

81. Реис ПВ, Моргадо М, Валдолеирос И, ет ал. Компликације поправке ендоваскуларне анеуризме: морталитет, инфаркт миокарда и акутна повреда бубрега. Турк Ј Анаестхесиол Реаним. 2018;46:222–228.

82. Ал Адас З, Схепард АД, Нипавер ТЈ, ет ал. Дуготрајно смањење бубрежне функције је значајније након ендоваскуларне поправке инфрареналне анеуризме абдоминалне аорте. Ј Васц Сург{4}; 68:739–748.

83. Саратзис А, Сарафифидис П, Мелас Н, ет ал. Поређење утицаја отворене и ендоваскуларне поправке анеуризме абдоминалне аорте на функцију бубрега. Ј Васц Сург. 2014;60:597–603.

84. Саратзис А, Сарафифидис П, Мелас Н, ет ал. Супраренална фиксација графта у ендоваскуларној санацији анеуризме абдоминалне аорте повезана је са смањењем функције бубрега. Ј Васц Сург. 2012; 56:594–600.

85. Национални центар за клиничке смернице (УК). Акутна повреда бубрега: превенција, откривање и управљање до тачке терапије замене бубрега. Лондон: Роиал Цоллеге оф Пхисицианс; 2013.

86. Толенаар ЈЛ, Фроехлицх В, Јонкер ФХ, ет ал. Предвиђање болничког морталитета код акутне дисекције аорте типа Б: доказ из Међународног регистра акутне дисекције аорте. Тираж. 2014;130:С45–С50.

87. Хоогмоед РЦ, Пател ХЈ, Ким КМ, ет ал. Акутна повреда бубрега код акутне дисекције аорте типа Б: исходи преко 20 година. Анн Тхорац Сург. 2019;107: 486–492.

88. Реутерсберг Б, Салвермосер М, Треннер М, ет ал. Болничка инциденција и болнички морталитет хируршки и интервентно лечених дисекција аорте: анализа секундарних података националне немачке групне статистике у вези са дијагнозом од 2006. до 2014. Ј Ам Хеарт Ассоц. 2019;8:е011402.

89. Каји С. Акутни медицински третман дисекције аорте. Ген Тхорац Цардиовасц Сург. 2019;67:203–207.

90. Вхеатлеи К, Ивес Н, Греи Р, ет ал. Реваскуларизација наспрам медицинске терапије за стенозу бубрежне артерије. Н Енгл Ј Мед. 2009;361:1953–1962.

91. Цоопер ЦЈ, Мурпхи ТП, Цутлип ДЕ, ет ал. Стентирање и медицинска терапија за атеросклеротску стенозу бубрежних артерија. Н Енгл Ј Мед. 2014;370:13–22. 92. Калра ПА, Гуо Х, Каусз АТ, ет ал. Атеросклеротична реноваскуларна болест код пацијената у Сједињеним Државама старијих од 67 година: фактори ризика, реваскуларизација и прогноза. Киднеи Инт. 2005;68:293–301. 93. Цхрисоцхоу Ц, Фолеи РН, Иоунг ЈФ, ет ал. Разбијање мита: употреба блокаде ренин-ангиотензина код атероматозне реноваскуларне болести. Непхрол Диал Трансплант. 2012;27:1403–1409. 94. Хацкам ДГ, Дуонг-Хуа МЛ, Мамдани М, ет ал. Инхибиција ангиотензина у реноваскуларној болести: кохортна студија заснована на популацији. Ам Хеарт Ј. 2008;156:549–555. 95. Цларк АЛ, Калра ПР, Петрие МЦ, ет ал. Промена бубрежне функције повезана са лечењем лекова код срчане инсуфицијенције: национално упутство. Хеарт. 2019;105:904–910. 96. Ритцхие Ј, Греен Д, Цхрисоцхоу Ц, ет ал. Клиничке презентације високог ризика код атеросклеротичне реноваскуларне болести: прогноза и одговор на реваскуларизацију бубрежне артерије. Ам Ј Киднеи Дис. 2014;63:186 197. 97. Абумоавад А, Саад А, Фергусон ЦМ, ет ал. Хипоксија ткива, запаљење и губитак брзине гломеруларне филтрације код хумане атеросклеротичне реноваскуларне болести. Киднеи Инт. 2019;95:948–957. 98. Еирин А, Зху КСИ, Криер ЈД, ет ал. Мезенхимске матичне ћелије добијене из масног ткива побољшавају резултате реваскуларизације како би се обновила бубрежна функција код атеросклеротичне стенозе бубрежне артерије свиња. Матичне ћелије. 2012;30:1030–1041. 99. де Силва Р, Лох Х, Ригби АС, ет ал. Епидемиологија, повезани фактори и прогностички исходи стенозе бубрежне артерије код хроничне срчане инсуфицијенције процењени магнетном резонантном ангиографијом. Ам Ј Цардиол. 2007;100:273–279. 100. Рооке ТВ, Хирсцх АТ, Мисра С, ет ал. Управљање пацијентима са обољењем периферних артерија (компилација препорука АЦЦФ/АХА смерница из 2005. и 2011.): извештај Фондације Америцан Цоллеге оф Цардиологи / Радне групе Америчког удружења за срце о смерницама за праксу. Ј Ам Цолл Цардиол. 2013;61:1555–1570. 101. Греен Д, Ритцхие ЈП, Цхрисоцхоу Ц, ет ал. Реваскуларизација атеросклеротичне стенозе бубрежне артерије за хроничну срчану инсуфицијенцију наспрам акутног плућног едема. Нефрологија (Царлтон). 2018; 23:411–417.

102. Гаримелла ПС, Харт ПД, О'Харе А, ет ал. Болест периферних артерија и ЦКД: фокус на болест периферних артерија као критичну компоненту неге ЦКД. Ам Ј Киднеи Дис. 2012;60:641–654.

103. Боурриер М, Фергусон ТВ, Ембил ЈМ, ет ал. Болест периферних артерија: њене штетне последице са и без ЦКД. Ам Ј Киднеи Дис. 2020;75: 705–712.

104. Лудерс Ф, Бунземеиер Х, Енгелбертз Ц, ет ал. ЦКД и акутни и дугорочни исходи пацијената са обољењем периферних артерија и критичном исхемијом екстремитета. Цлин Ј Ам Соц Непхрол. 2016;11:216–222.

105. Росе ГА. Дијагноза исхемијског срчаног бола и интермитентне клаудикације у теренским прегледима. Булл Ворлд Хеалтх Орган. 1962;27:645–658.

106. Ленг ГЦ, Фовкес ФГ. Упитник за клаудикацију у Единбургу: побољшана верзија упитника СЗО/Росе за употребу у епидемиолошким истраживањима. Ј Цлин Епидемиол. 1992;45:1101–1109.

107. Црикуи МХ, Дененберг ЈО, Бирд ЦЕ, ет ал. Корелација између симптома и резултата неинвазивних тестова код пацијената упућених на тестирање периферне артеријске болести. Васц Мед. 1996;1:65–71.

108. Болест бубрега: побољшање глобалних исхода (КДИГО) Радна група за крвни притисак. КДИГО водич за клиничку праксу за управљање крвним притиском код хроничне болести бубрега. Киднеи Интл Суппл. 2012;2:337–414.

109. Моиер ВА. Скрининг за болест периферних артерија и процену ризика од кардиоваскуларних болести помоћу индекса глежња и брахијала код одраслих: Препоручена изјава радне групе за превентивне услуге САД. Анн Интерн Мед. 2013;159:342–348.

110. Бутлер ЦР, Сцхварзе МЛ, Катз Р, ет ал. Ампутација доњих екстремитета и коришћење здравствене заштите у последњој години живота међу корисницима Медицаре са ЕСРД. Ј Ам Соц Непхрол. 2019;30:481–491.

111. Снидер ЈЈ, Касиске БЛ, Мацлеан Р. Периферна артеријска болест и трансплантација бубрега. Ј Ам Соц Непхрол. 2006;17:2056–2068.

112. Пател СИ, Цхаккера ХА, Веннберг ПВ, ет ал. Болест периферних артерија преоперативно може предвидети неуспех графта и морталитет код примаоца трансплантације бубрега. Васц Мед. 2017;22:225–230.

113. Аринзе НВ, Грегори А, Францис ЈМ, ет ал. Јединствени аспекти болести периферних артерија код пацијената са хроничном болешћу бубрега. Васц Мед. 2019;24:251–260.

114. Дурхам АЛ, Спеер МИ, Сцатена М, ет ал. Улога глатких мишићних ћелија у васкуларној калцификацији: импликације у атеросклерози и укочености артерија. Цардиовасц Рес. 2018;114:590–600.

115. Ридкер ПМ, Еверетт БМ, Тхурен Т, ет ал. Анти-инфламаторна терапија канакинумабом за атеросклеротску болест. Н Енгл Ј Мед. 2017;377:1119–1131.

116. Барето ФЦ, Баррето ДВ, Лиабеуф С, ет ал. Серумски индоксил сулфат је повезан са васкуларним обољењима и морталитетом код пацијената са хроничном болешћу бубрега. Цлин Ј Ам Соц Непхрол. 2009;4:1551–1558.

117. Танг ВХ, Ванг З, Кеннеди ДЈ, ет ал. Пут триметиламин Н-оксида (ТМАО) зависан од микробиоте црева доприноси и развоју бубрежне инсуфицијенције и ризику од смртности код хроничне болести бубрега. Цирц Рес. 2015;116:448–455.

118. Зоццали Ц, Боде-Богер С, Малламаци Ф, ет ал. Концентрација асиметричног диметиларгинина у плазми и морталитет код пацијената са завршном стадијумом бубрежне болести: проспективна студија. Ланцет. 2001;358:2113–2117.

119. Бисцетти Ф, Нарделла Е, Цеццхини АЛ, ет ал. Улога микробиоте у дијабетичкој болести периферних артерија. Медиаторс Инфламм. 2019;4128682.

120. Бецкман ЈА, Дунцан МС, Дамрауер СМ, ет ал. Микроваскуларна болест, болест периферних артерија и ампутација. Тираж. 2019;140:449–458.

121. Ианг Ц, Квак Л, Баллев СХ, ет ал. Микроваскуларни налази ретине и ризик од инцидентне болести периферних артерија: анализа из студије о ризику од атеросклерозе у заједницама (АРИЦ). Атеросклероза. 2020;294:62 71.

122. Матсусхита К, Баллев СХ, Цоресх Ј, ет ал. Мере хроничне болести бубрега и ризик од инцидената периферне артеријске болести: колаборативна мета-анализа података појединачних учесника. Ланцет Диабетес Ендоцринол. 2017;5:718–728.

123. Тсуиуки К, Кохно К, Ебине К, ет ал. Индекс брахијалног притиска вежбе скочног зглоба са једноминутним ходањем на траци за трчање код пацијената на хемодијализи одржавања. Анн Васц Дис. 2013;6:52–56. 124. Фолеи РН, Херзог ЦА, Цоллинс АЈ. Пушење и кардиоваскуларни исходи код пацијената на дијализи: студија о бубрежном систему Сједињених Држава Ваве 2. Киднеи Инт. 2003;63:1462–1467.

125. Бартхоломев ЈР, Олин ЈВ. Патофизиологија болести периферних артерија и фактори ризика за њен развој. Цлеве Цлин Ј Мед. 2006;73(суппл 4): С8–С14.

126. Колаборативна мета-анализа рандомизованих испитивања антитромбоцитне терапије за превенцију смрти, инфаркта миокарда и можданог удара код пацијената са високим ризиком. БМЈ. 2002;324:71 86.

127. СХАРП Цоллаборативе Гроуп. Студија заштите срца и бубрега (СХАРП): рандомизовано испитивање за процену ефеката снижавања холестерола липопротеина ниске густине међу 9.438 пацијената са хроничном болешћу бубрега. Ам Хеарт Ј. 2010;160:785–794.

128. Болест бубрега: Радна група за побољшање глобалних исхода (КДИГО). КДИГО Упутство за клиничку праксу за управљање липидима у хроничној бубрежној болести. Киднеи Инт Суппл. 2013;3:259–305.

129. Сабатине МС, Гиуглиано РП, Кеецх АЦ, ет ал. Еволокумаб и клинички исходи код пацијената са кардиоваскуларним обољењима. Н Енгл Ј Мед. 2017;376:1713–1722.

130. Бонаца МП, Наулт П, Гиуглиано РП, ет ал. Снижавање холестерола липопротеина ниске густине са еволокумабом и исходи код пацијената са обољењем периферних артерија: увиди из ФОУРИЕР-ове студије (даље истраживање кардиоваскуларних исхода са инхибицијом ПЦСК9 код субјеката са повишеним ризиком). Тираж. 2018;137:338–350.

131. Цхаритан ДМ, Сабатине МС, Педерсен ТР, ет ал. Ефикасност и безбедност еволокумаба код хроничне болести бубрега у ФОУРИЕР-овом испитивању. Ј Ам Цолл Цардиол. 2019;73:2961–2970.

132. О'Харе АМ, Бертентхал Д, Сидави АН, ет ал. Бубрежна инсуфицијенција и употреба реваскуларизације међу националном кохортом мушкараца са узнапредовалом болешћу периферних артерија доњих екстремитета. Цлин Ј Ам Соц Непхрол. 2006;1:297–304.

133. Еггерс ПВ, Гохдес Д, Пугх Ј. Нетрауматске ампутације доњих екстремитета у популацији болести бубрега у завршној фази Медицаре-а. Киднеи Инт. 1999;56:1524–1533.

134. О'Харе АМ, Феингласс Ј, Сидави АН, ет ал. Утицај бубрежне инсуфицијенције на краткорочни морбидитет и морталитет након реваскуларизације доњих екстремитета: подаци Националног програма за побољшање квалитета хирургије Одељења за питања ветерана. Ј Ам Соц Непхрол. 2003;14:1287–1295.

135. Реддан ДН, Марцус РЈ, Овен ВФ Јр, ет ал. Дугорочни резултати реваскуларизације за периферну васкуларну болест код пацијената са завршном стадијумом бубрежне болести. Ам Ј Киднеи Дис. 2001;38:57–63.

136. Ортманн Ј, Гахл Б, Диехм Н, ет ал. Предности реваскуларизације у преживљавању код пацијената са критичном исхемијом екстремитета и бубрежном инсуфицијенцијом. Ј Васц Сург. 2012; 56:737–745.

137. Вен И, Поток ОА, Веи Кс, ет ал. Искључивање особа са обољењем бубрега у испитивањима болести периферних артерија: систематски преглед рандомизованих студија. Цлин Ј Ам Соц Непхрол. 2020;15:117–119.

138. Тонг А, Цраиг ЈЦ, Наглер ЕВ, ет ал. Компоновање нове песме за суђења: иницијатива стандардизованих исхода у нефрологији (СОНГ). Непхрол Диал Трансплант. 2017;32:1963–1966.