Напредак у истраживању неуропротективних својстава Цистанцхе Тубулоса и његових биоактивних компоненти

Абстрацт

Цистанцхе тубулосаје добро позната тоник биљка која се широко користи у традиционалној кинеској медицини.Текућа истраживања домаћих и међународних научника о његовим биоактивним састојцима и основним механизмима показују да његове примарне активне фракције, укључујући укупне гликозиде изЦистанцхе тубулоса,испољавају вишеструку заштитну биоактивност, као што су антиоксидативни и анти-апоптотички ефекти. Овај рад систематски разматра недавна глобална истраживања у овој области.

Кључне речи: Цистанцхе тубулоса; антиоксиданс; против старења; меморијска функција; церебрално оштећење

Главни хемијски састојци Цистанцхе тубулоса

Херба Цистанцхес, вредан биљни лек из традиционалне кинеске медицине, односи се на осушену меснату љускаву стабљикуЦистанцхе тубулоса. Такође се колоквијално назива Златна бамбусова изданка или Даун. Ова биљка је топле природе са слатким и сланим укусом, делује на меридијане бубрега и дебелог црева. То је класичан медицински материјал за тонизирање јанга бубрега и опуштање црева. [1]Прво документовано уШенонгов класик Материје Медике, класификована је као биљка врхунског квалитета. Његове фармаколошке функције укључују јачање јанга бубрега, хранљиву суштину и крв, и подмазивање црева за ублажавање затвора. Као једна од најчешће примењиваних биљака у клиничкој пракси, најчешће се прописује код импотенције, неплодности, болова и слабости лумбалног дела и колена, слабих тетива и костију, као и код затвора услед сувоће црева.

До данас је изоловано и идентификовано више биоактивних компонентиЦистанцхе тубулоса, који углавном садржи фенилетаноидне гликозиде, иридоиде, лигнане, полисахариде, алкалоиде и друга једињења [2]. Постојеће студије то откривајуЦистанцхе тубулосаиспољава антиоксидативна, анти-агинг, анти-апоптотичка својства и својства против зрачења и способна је да побољша капацитет учења. Поред тога, даје одређене неуропротективне ефекте против церебралне исхемије/реперфузијске повреде. Овај преглед резимира најновије студије у вези са његовим неуропротективним ефектима објављене широм света, како би се пружиле референце за његову клиничку примену.

1. Антиоксидативна активност

Пустињски живи цистанцхе-Антиоксидант

У физиолошким условима, стварање и елиминација слободних радикала кисеоника одржавају динамичку равнотежу. Церебрална исхемија нарушава ендогене антиоксидативне одбрамбене системе, изазивајући прекомерну акумулацију слободних радикала кисеоника. Ови радикали нападају биолошке мембране и иницирају пероксидацију липида, стварајући малондиалдехид (МДА). Повишена МДА смањује флуидност мембране, даље изазивајући ћелијску дегенерацију и функционално оштећење. Вулииа Ииминг и др. [3] су истраживали неуропротективни капацитетЦистанцхе тубулосаукупни гликозиди (ГЦ) против церебралне хипоксије код мишева. Модел акутне церебралне хипоксије је успостављен коришћењем натријум нитрита и калијум цијанида. Резултати су показали да ГЦ значајно продужавају време преживљавања хипоксичних мишева, повећавају активност ензима за уклањање слободних радикала као што је супероксид дисмутаза (СОД) у можданом ткиву и снижавају нивое МДА. Усвојен је тест хемилуминисценције да би се тестирао капацитет чишћења ГЦ према реактивним врстама укључујући О₂⁻·, ОХ·, Х2О2 и ¹О₂ [4]. ГЦ-и су показали моћне ефекте уклањања ових слободних радикала и ефикасно ублажили оксидативна оштећења ДНК изазвана ОХ·. У другом суђењу, Мухебули Абулизи и др. [5] је усвојио људске HL-60 ћелије као ин витро антиоксидативни модел, са стандардизованим екстрактом Гинкго билобе ЕГБ 761 постављеним као позитивна контрола. У концентрацији од 0,25 г·Л⁻¹, ГЦ су инхибирали производњу слободних радикала из оксидационог система МПО/ХЦлО/Х2О₂ за 56%. Када је концентрација повећана на 0,50 г·Л⁻¹ и 0,75 г·Л⁻¹, стопа инхибиције је достигла 62% односно 67%. Његова моћ сузбијања слободних радикала била је упоредива са ЕГБ 761.

2. Ефекат против старења

 

Предности цистанцхе тубулоса: инхибира експресију тирозиназе

Старење представља велику дегенеративну промену људског нервног система и служи као претеча бројних неуродегенеративних поремећаја. Иако је старење урођени физиолошки процес, оно утиче на више система органа у целом телу и ремети метаболичку хомеостазу. Гулинур Мутлев и др. [6] је конструисао модел миша са субакутним старењем путем индукције Д-галактозе. Након континуиране интрагастричне примене ехинакозида (ЕЦХ) током шест недеља, ЕЦХ је значајно побољшао оштећења посредована реактивним врстама кисеоника (РОС) у срцу, јетри, бубрезима и мозгу старијих мишева. Смањио је садржај МДА у јетри, побољшао глутатион пероксидазу (ГСХ-Пк) у целој крви и активност СОД у серуму, потиснуо активност моноамин оксидазе (МАО) у можданом ткиву и побољшао дефицит памћења. Заједно, ЕЦХ одлаже старење тако што уклања вишак РОС, блокира накупљање РОС и ублажава повреду ћелија ткива изазвану РОС. Друга истраживања потврђују да се полисахариди и укупни гликозиди екстрахују изЦистанцхе тубулосатакође може да модулише оксидационо-антиоксидациону равнотежу код старења мишева, супротстављајући се прекомерној производњи слободних радикала коју покреће Д-галактоза, чиме се постижу антиоксидативни резултати и резултати против старења [7-9]. Основни механизам може укључивати уклањање слободних радикала или повећање активности антиоксидативних ензима да би се обуздала пероксидација липида у мембрани и очувала ултраструктура хипокампалних ЦА1 неурона [10].

3. Анти-Апоптотички ефекат

Апоптоза је облик програмиране ћелијске смрти изазване различитим патогеним стимулусима, који учествује у неуралном развоју, неуродегенерацији и ексцитотоксичним неуронским повредама. Пу Ксиаопинг и др. [11] применили су вишеструке приступе детекције, укључујући МТТ, тест ослобађања ЛДХ, имунохистохемијско бојење тирозин хидроксилазе (ТХ) и каспазе-3, ТУНЕЛ бојење за апоптотичке ћелије, Вестерн блот и РТ-ПЦР. Њихови налази су показали да фенилетаноидни гликозиди изЦистанцхе тубулосаослабљен МПП⁺-провоцирана апоптоза у неуронима средњег мозга супресијом активности каспазе-3. Пошто је каспаза-3 кључни медијатор неуронске апоптозе средњег мозга, овај налаз нуди обећавајуће смернице за терапијска истраживања Паркинсонове болести. Кампнеозид И и кампнеозид ИИ су два подтипа фенилетаноидних гликозида добијених из ове биљке. Међу њима, кампнеозид ИИ је показао снажније анти-апоптотичко дејство против МПП⁺-индуковане повреде у ћелијама церебеларне грануле пацова [12]. Денг Мин и др. [13] је известио да ЕЦХ такође може да ублажи ћелијску апоптозу посредовану ТНФ-ом. У опсегу дозе од 1–100 мг·Л⁻¹, његов неуропротективни ефекат је показао зависност од дозе, што је вероватно било повезано са смањеном интрацелуларном генерацијом РОС, инхибираном регулацијом каспазе-3 и стабилизованим потенцијалом митохондријалне мембране.

4. Побољшање учења и памћења

 

Предности цистанцхе тубулоса-Анти Алцхајмерова болест

Кликните овде да видите производе за побољшање памћења Цистанцхе за превенцију Алцхајмерове болести

【Тражите више】 Е-пошта:cindy.xue@wecistanche.com / ВхатсАпп: 0086 18599088692 / ВеЦхат: 18599088692

ГЦ имају благотворне ефекте на учење и функцију памћења. Код САМ-P/8 мишева, ГЦ су повећали укупан садржај протеина и укупни антиоксидативни капацитет у можданом ткиву, док су снизили активност ацетилхолинестеразе (АЦхЕ) и ниво интерлеукина-2 у серуму [14]. Лиу Фенгкиа и др. [15,16] су показали да ГЦ могу да преокрену учење и оштећење памћења у АД мишјим моделима изазваним -амилоидним пептидом (-АП) и хинолинском киселином (КА). Механизми се могу односити на појачану активност антиоксидативних ензима, ограничену пероксидацију липида, смањено преоптерећење церебралним калцијумом и супресију неуронске апоптозе. Роланд [17] је такође потврдио да ГЦ ублажавају дефиците памћења и учења у АД мишјем моделу установљеном поткожном ињекцијом алуминијум хлорида (АлЦл3). Штавише, ГЦ инхибирају агрегацију тромбоцита, што помаже у превенцији васкуларне деменције (ВД) [18]. Додатни докази показују да ГЦ инхибирају активност АЦхЕ и одржавају физиолошке концентрације ацетилхолина (АЦх) у мозгу [19].

5. Заштитно дејство против церебралне исхемије-реперфузијске повреде

Пустињски живи цистанцхе-Анти Алцхајмерова болест

Церебрална исхемија праћена реперфузијом повећава регулацију синтазе азот оксида (НОС) и слаби активност ендогених хватача слободних радикала. Три градијентне дозе ГЦ (62,5, 125, 250 мг/кг) значајно су инхибирале активност НОС у можданом ткиву, потврђујући његову заштитну улогу против церебралне исхемије-реперфузије [20]. Зхан Хекин и др. [21] пратили су електроенцефалограм (ЕЕГ), кортикални Ца²⁺, На⁺ и садржај воде у гербилима. Тианма Ксингнао капсула која садржиЦистанцхе тубулосасмањено кортикално преоптерећење Ца²⁺ након церебралне исхемије-реперфузије. Ово сугерише да биљно једињење штити неуроне од хипоксично-исхемијског оштећења блокирањем преоптерећења калцијумом. Ванг Ксиаовен и др. [22] приметили су патолошке промене у ЦА1 неуронима хипокампуса осетљивих на исхемију. Група за лечење ГЦс показала је значајно смањен волумен церебралног инфаркта, побољшану патолошку морфологију ЦА1 неурона хипокампуса и мање апоптотичких ћелија код мишева исхемије-реперфузије.

Повреда мозга је углавном неповратна. Неуропротективни потенцијалЦистанцхе тубулосаје привукла све већу пажњу истраживања и хитно је потребно развити ефикасне терапеутске агенсе за повреде мозга. Ипак, студије које се тичу ин виво метаболизма и метаболитаЦистанцхе тубулосаостају непријављени, што захтева даље истраживање.

Референце

[1] Јианг И, Ту П Ф. Традиционални медицински записи, ботаничко порекло и основне фармаколошке карактеристике Цистанцхе Тубулоса [Ј]. Кинески часопис природних лекова, 2002, 1(1): 1–7.

[2] Ту ПФ, Јианг И. Напредак истраживања хемијских састојака Цистанцхе Тубулоса [Ј]. Кинески часопис природних лекова, 2004, 2(1): 12-18.

[3] Вулииа И, Ванг КСВ, Заоранму Н. Заштитни ефекат гликозида Цистанцхеа на церебралну хипоксију код мишева [Ј]. Јоурнал оф Ксињианг Медицал Университи, 2003, 26(6): 561-562.

[4] Ванг КСВ, Вулииа И. Ефекти чишћења укупних гликозида Цистанцхе Тубулоса на реактивне слободне радикале кисеоника [Ј]. Кинески часопис за фармакологију и токсикологију, 2004, 18(3): 205-208.

[5] Мухебули А, Мао КСМ, Реина К, ет ал. Антиоксидативна активност укупних гликозида из Цистанцхе Тубулоса у HL-60 ћелијама [Ј]. Кинески часопис за фармакологију и токсикологију, 2004, 18(4): 292-296.

[6] Гулинур М. Студија о ефекту ехинакозида против старења код мишева изазваног старењем Д-галактозом [Ј]. Јоурнал оф Ксињианг Медицал Университи, 2010, 33(7): 748-751.

[7] Ксуан ГД, Лиу Ц К. Ефекат против старења Цистанцхе полисахарида на Д-галактозу индуковано старење мишева [Ј]. Кинеске традиционалне и биљне дроге, 2008, 39(8): 1190-1193.

[8] Лиу ФКС, Ванг Кс В. Антиоксидативни ефекат укупних гликозида Цистанцхе Тубулоса код старења мишева [Ј]. Јоурнал оф Ксињианг Медицал Университи, 2006, 29(2): 112-114.

[9] Зханг И, Ли Х. Ефекти укупних гликозида Цистанцхе на оксидативни стрес код старења мишева [Ј]. Кинески часопис за геронтологију, 2012, 32(15): 3225-3227.

[10] Лиу ФКС, Ванг Кс В. Заштитни ефекат укупних гликозида Цистанцхе Тубулоса на ултраструктуру хипокампалних ЦА1 неурона код старијих мишева [Ј]. Ацта Анатомица Синица, 2007, 38(2): 172-176.

[11] Пу КСП, Сонг З, Ли И, ет ал. Фенилетаноидни гликозиди из Цистанцхе салса инхибирају апоптозу изазвану МПП⁺ у неуронима средњег мозга [Ј]. Часопис за етнофармакологију, 2005, 97(1): 59-63.

[12] Јошикава М, Морикава Т. Кампнеозид ИИ из Цистанцхе Тубулоса испољава анти-апоптотички ефекат на ћелије гранула церебеларне пацове повређене МПП⁺ [Ј]. Пхитоцхемистри, 2006, 67(12): 1294-1301.

[13] Денг М, Зханг Л. Ехинакозид умањује ТНФ-индуковану неуронску апоптозу преко регулације потенцијала митохондријалне мембране и активности каспазе-3 [Ј]. Фитотерапијска истраживања, 2014, 28(11): 1672-1678.

[14] Лиу ФКС, Ванг Кс В. Ефекти укупних гликозида Цистанцхе Тубулоса на учење и памћење и сродне биохемијске индексе код САМ-P/8 мишева [Ј]. Кинески часопис за фармакологију и токсикологију, 2005, 19(4): 276-279.

[15] Лиу ФКС, Ванг Кс В. Заштитни ефекат укупних гликозида Цистанцхе Тубулоса на оштећење учења и памћења изазвано -амилоидним пептидом код мишева [Ј]. Часопис кинеских медицинских материјала, 2007, 30(5): 567-570.

[16] Лиу ФКС, Ванг Кс В. Заштитни ефекат укупних гликозида Цистанцхе Тубулоса против дисфункције меморије изазване хинолинском киселином код мишева [Ј]. Цхина Јоурнал оф Цхинесе Материа Медица, 2007, 32(12): 1172-1175.

[17] Роланд С. Цистанцхе гликозиди побољшавају оштећење памћења у моделу АД миша изазваног АлЦл₃ [Ј]. Часопис за етнофармакологију, 2008, 118(3): 412-417.

[18] Ванг КСВ, Лиу Ф Кс. Инхибицијски ефекат укупних гликозида Цистанцхе Тубулоса на агрегацију тромбоцита [Ј]. Кинески часопис за фармакологију и токсикологију, 2006, 20(2): 121-124.

[19] Лиу ФКС, Ванг Кс В. Регулација укупних гликозида Цистанцхе Тубулоса на холинергичком систему у можданом ткиву мишева са моделом деменције [Ј]. Кинески часопис за геронтологију, 2008, 28(10): 961-963.

[20] Ванг КСВ, Вулииа И. Заштитни ефекат укупних гликозида Цистанцхе Тубулоса на церебралну исхемију-реперфузиону повреду код мишева [Ј]. Јоурнал оф Ксињианг Медицал Университи, 2004, 27(4): 331-333.

[21] Зхан ХК, Цхен Кс. Ефекат Тианма Ксингнао капсуле на церебралну исхемију-реперфузиону повреду код гербила [Ј]. Кинески часопис за фармакологију и токсикологију, 2003, 17(3): 196-199.

[22] Ванг КСВ, Лиу Ф Кс. Ефекти укупних гликозида Цистанцхе Тубулоса на повреду неурона хипокампуса ЦА1 након реперфузије церебралне исхемије [Ј]. Ацта Анатомица Синица, 2008, 39(3): 335-339.