Ефекат фенилетаноидних гликозида из Цистанцхе Тубулоса на садржај МДА и СОД, ГСХ-Пк активност код модела мишева Паркинсонове болести изазване МПТП

АПСТРАКТ: Циљ:Да се ​​испита заштитни ефекат фенилетаноидних гликозида (ПхГ) на мишеве модела Паркинсонове болести (ПД) изазване 1-метил-4-фенил-1, 2, 3, 6-тетрахидропиридином (МПТП). Методе Шездесет мужјака Ц57БЛ/6 мишева је насумично подељено у празну контролну групу, групу модела, групу за давање (група са малим дозама, група са средњим дозама, група са високим дозама) и позитивну контролну групу (група леводопе), са 10 мишева у свакој групи. Осим слепе контролне групе, осталим групама су даване МПТП интраперитонеалне ињекције током 5 узастопних дана да би се успоставио модел ПД миша. Након успешног моделирања, групама које су давале лек су дате ниске, средње и високе дозе ПхГс третманом гаважом. Позитивна контролна група је примала Леводопу третманом са сондом, а слепој контролној групи и групи модела даване су једнаке количине нормалног физиолошког раствора током 21 дана. Тест понашања је изведен 24 х након последње примене. Мишеви су жртвовани 2 дана након завршетка експеримента, а средњи мозак је сакупљен за одређивање садржаја малондиалдехида (МДА), активности супероксид дисмутазе (СОД) и активности глутатион пероксидазе (ГСХ-Пк). Резултати Резултати теста понашања показали су да је резултат теста суспензије у моделној групи био значајно нижи од оног у слепој контролној групи, латенција пада је била краћа него код контролне групе слепе (П<0.001); the suspension test scores of the middle dose group and the high dose group were significantly higher than those of the model group (P<0.05); the suspension test score of the positive control group was significantly higher than that of the model group (P<0.01); the drop latency of the high dose group and the positive control group were significantly longer than those of the model group (P<0.05). The content of MDA in the model group was significantly higher than that in the blank control group (P<0.001); the content of MDA in the high-dose group was significantly lower than that in the model group (P<0.05). The activity of SOD in the model group was significantly lower than that in the blank control group (P <0.01); the activity of SOD in the high-dose group was significantly higher than that in the model group (P<0.05). The activity of GSH-Px in the model group was significantly lower than that in the blank control group (P<0.05); the activity of GSH-Px in the high-dose group was significantly higher than that in the model group (P<0.05). Conclusion: PhGs can improve the motor dysfunction of PD model mice and exert neuroprotective effects. The mechanism may be related to the improvement of antioxidant capacity.

КЉУЧНЕ РЕЧИ: Цистанцхе десертицола фенилетанол гликозид; Паркинсонова болест; 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрахидропиридин

Паркинсонова болест (ПД) је неуродегенеративна болест која је честа код старијих особа. Пацијенти са ПД обично имају симптоме као што су статички тремор, моторна ретардација, ригидност мишића и поремећај постуралне равнотеже [1]. Етиологија ПД је мултифакторска, а њена патофизиологија укључује различите молекуларне и ћелијске механизме, укључујући оксидативни стрес, инфламаторне путеве, аквапорине, факторе раста и цревну флору.[2-5]. Тренутно се леводопа најчешће користи у клиничком лечењу ПД за побољшање моторичке дисфункције пацијената повећањем нивоа допамина у мозгу, али постоје и одређене нежељене реакције [6-7]. Недавне студије су показале да традиционална кинеска медицина има важну клиничку вредност у превенцији и лечењу ПД, са потенцијалним механизмима укључујући антиоксидативни стрес, анти-неуроинфламацију и регулацију митохондријалне дисфункције [8]. Фенилетаноидни гликозиди (ПхГ) су главни активни састојци у лековитим материјалима Цистанцхе десертицола, који имају анти-апоптотичко, антиоксидативно и анти-агинг ефекте [9].

Шта ради цистанцхе-Анти Паркинсонова болест?

Студије су објавиле да укупни гликозиди Цистанцхе десертицола могу смањити накупљање слободних радикала и побољшати учење и когнитивне функције мишева модела Алцхајмерове болести (АД).[10]. Лиу Енцхонг и др. [11] утврдио даЦистанцхе десертицола поолсиде може побољшати активност супероксид дисмутазе (СОД) у можданом ткиву миша и смањити садржај малондиалдехида (МДА), чиме се побољшава когнитивна дисфункција код мишева. Лин Иао и др. [12] је то известиоЦистанцхе десертицола може побољшати поремећаје понашања код пацова модела ПД, а њен заштитни ефекат на допаминске неуроне може бити повезан са инхибицијом неуронске апоптозе регулацијом ПИ3К/Акт сигналног пута.Постоји неколико студија о утицају ПхГ на ПД и његовом могућем механизму. Због тога је ова студија користила мишеве Ц57БЛ/6 за припрему ПД животињских модела интраперитонеалном ињекцијом 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрахидропиридина (МПТП), да би се посматрао ефекат ПхГ на мишеве са ПД моделом и њихов утицај на индикаторе оксидативног стреса у вези са експерименталним подацима за развој ПхГ ин виво, пружајући експерименталне податке за ПхГ развој.

1 . Материјалианд Метходс

1.1 Реагенси, лекови и главни инструменти

Фенилетанол гликозид је главна активна компонента Цистанцхе десертицола

Кликните овде да видите производе за побољшање памћења и превенцију Алцхајмерове болести

【Затражите више】 Е-пошта:cindy.xue@wecistanche.com / ВхатсАпп: 0086 18599088692 / Вецхат: 18599088692

ПхГс (произвођач: Хенан Хенгјиуиуан Биотецхнологи Цо., Лтд.; број серије: GL-001); МПТП (произвођач: Сигма Цорпоратион оф тхе Унитед Статес; серијски број: М0896); Леводопа таблете (произвођач: Схангхаи Фуда Пхармацеутицал Цо., Лтд.; број одобрења: ГИЗЗ Х31020888); МДА комплет (произвођач: Нањинг Јианцхенг Тецхнологи Цо., Лтд.; серијски број: 20201125); СОД комплет (произвођач: Нањинг Јианцхенг Тецхнологи Цо., Лтд.; серијски број: 20201125); Комплет за глутатион пероксидазу (ГСХ-Пк) (произвођач: Нањинг Јианцхенг Тецхнологи Цо., Лтд.; серијски број: 20201125). КСР1514-РЗПМ тестер замора ротационе шипке (произвођач: Схангхаи Ксинруан Информатион Тецхнологи Цо., Лтд.); Т6 Ксиниуе видљиви спектрофотометар (произвођач: Беијинг Пуки Генерал Инструментс Цо., Лтд.); ТДЗ5-ВС центрифуга велике брзине (произвођач: Цхангсха Ксиангии Центрифуге Инструмент Цо., Лтд.); Аналитичка вага БТ25С (произвођач: Сарториус, Немачка).

1.2 Експерименталне животиње

Осмонедељни мушки мишеви Ц57БЛ/6 без специфичног патогена (СПФ) су одабрани, тежине 22 до 25 г, и купљени су од Сперфорд (Пекинг) Биотецхнологи Цо., Лтд. [Број серије: СЦКСК (Пекинг) 2019-0010]. Пре моделирања, адаптивно храњење треба да се спроведе 1 недељу, са окружењем за храњење на собној температури од 21~25 степени и стандардном влажношћу од 55%~60%. Требало би слободно пити, јести и хранити се у кавезу. Експерименте на животињама одобрила је болничка етичка комисија.

1.2.1 Груписање и моделирање животиња.

Шездесет мужјака Ц57БЛ/6 мишева је насумично подељено у празну контролну групу, моделску групу, групу за давање (група са малим дозама, група са средњим дозама, група са високим дозама) и позитивну контролну групу (група леводопе), са 10 мишева у свакој групи. Референца [13] за методе моделирања: Осим слепе контролне групе, мишевима у другим групама је интраперитонеално убризган МПТП у дози од 30 мг/кг током 5 узастопних дана да би се успоставили субакутни ПД животињски модели.

1.2.2 Начин примене.

Другог дана након завршетка моделирања, мишевима у групи са ниским дозама, групи са средњом дозом и групи са високим дозама дато је 20 мг/(кг · д), 40 мг/(кг · д) и 80 мг/(кг · д) ПхГс помоћу сонде, док су мишеви у групи леводопе давали 65 мг/(кг · д) ПхГс помоћу сонде, док су мишеви у групи леводопе давали 65 мг/(кг · д) 65 мг/(кг · д) у контролној групи, док су мишеви у контролној групи добили 65 мг/(кг · д). моделној групи је давана једнака запремина физиолошког раствора путем сонде током 21 узастопног дана.

Експеримент са цистанцхе десертицола

1.3 Тестирање понашања

1.3.1 Експеримент суспензије.

Користећи самопроизведену кутију за тестирање суспензије, поставите две предње шапе тестираног миша на металну шипку пречника 1,5 мм, дужине 30 цм и висине 25 цм и забележите њихов хват. Критеријуми за бодовање: Обе задње канџе могу ухватити металну шипку, забележена су 4 поена; Једна задња канџа може да ухвати металну шипку, забележена су 3 поена; Ако ниједна од две задње канџе не може да ухвати металну шипку, освојите 2 бода; Ако постоји појава да задња канџа више пута хвата металну шипку и може да је ухвати повремено, оцените 1 поен. Сваки миш је оцењен три пута, узимајући просечну вредност [14-15].

1.3.2 Испитивање ротационе шипке.

Пре експеримента, мишеви су постављени на ротирајући штап тестера замора и аклиматизовани на околину 30 секунди. Покрените тестер замора, учините да брзина ротације ротирајућег штапа достигне 26 о/мин, а инфрацрвени уређај бележи време када се миш помера по ротирајућој шипки када падне са ротирајућег штапа у року од 300 секунди, као латенција пада експеримента са ротирајућим штапом миша, односно време када миш први падне са шипке која се окреће. Сваки миш је тестиран за три интервала кашњења од најмање 30 минута, узимајући просечну вредност.

1.4 Детекција индекса

Другог дана након завршетка тестирања понашања, сви мишеви су убијени одсецањем вратова, а мозак им је брзо извађен. Средњи мозак је изолован из леда и претворен у 10% хомогенат ткива. Супернатант је центрифугиран и уклоњен. Садржај МДА, активност СОД и активност ГСХ-Пк у средњем мозгу мерени су у строгом складу са упутствима комплета.

1.5 Статистичке методе

За анализу података коришћен је статистички софтвер СПСС 20.0, а мерни подаци који су у складу са нормалном дистрибуцијом коришћени су са к! „± с“ значи да је упарено поређење вишеструких просека трошкова спроведено коришћењем једносмерне АНОВА, а разлика П<0.05 was statistically significant.

2.Резултати

2.1 Поређење резултата теста суспензије шест група мишева

Резултат теста суспензије у групи модела био је значајно нижи од оног у контролној групи слепих узорака (П<0.001); The suspension test scores in the mid-dose and high-dose groups were significantly higher than those in the model group (P<0.05); The suspension test score of the positive control group was significantly higher than that of the model group (P<0.01); There was no statistically significant difference in the suspension test scores between the low dose group and the model group (P>0,05). Види слику 1.

2.2 Поређење латенције пада шест група мишева

Латенција пада у групи модела била је значајно краћа од оне у контролној групи с празним узорцима (П<0.001); The fall latency of the high-dose group and the positive control group was significantly longer than that of the model group (P<0.05); There was no significant difference in the fall latency between the low dose group and the medium dose group compared to the model group (P>0,05). Види слику 2.

Напомена: У поређењу са празном контролном групом, * * * П<0.001; Compared with the model group, # # P<0.01, △ P<0.05.

Слика 2 Поређење латенције пада шест група мишева

Напомена: У поређењу са празном контролном групом, *** П<0.001; Compared with the model group, # P<0.05.

2.3 Поређење садржаја МДА у средњем мозгу шест група мишева

Садржај МДА у групи модела био је значајно већи него у слепој контролној групи (П<0.001); The MDA content in the high dose group was significantly lower than that in the model group (P<0.05); There was no statistically significant difference in the MDA content between the low dose group and the middle dose group compared with the model group (P>0,05). Види слику 3.

2.4 Поређење активности СОД у средњем мозгу шест група мишева

Активност СОД-а у групи модела била је значајно нижа од оне у слепој контролној групи (П<0.01); The SOD activity in the high-dose group was significantly higher than that in the model group (P<0.05); There was no significant difference in SOD activity between the low dose group and the middle dose group compared with the model group (P>0,05). Види слику 4.

Слика 4 Поређење активности СОД у средњем мозгу шест група мишева

Напомена: У поређењу са празном контролном групом, * * П<0.01; Compared with the model group, # P<0.05.

2.5 Поређење ГСХ-Пк активности у средњем мозгу шест група мишева

Активност ГСХ-Пк у групи модела била је значајно нижа од оне у слепој контролној групи (П<0.05); The activity of GSH-Px in the high-dose group was significantly higher than that in the model group (P<0.05); There was no significant difference in GSH-Px activity between the low dose group and the medium dose group compared with the model group (P>0,05). Види слику 5.

Слика 5 Поређење ГСХ-Пк активности у средњем мозгу шест група мишева

Напомена: У поређењу са празном контролном групом, * П<0.05; Compared with the model group, # P<0.05.

3.Дискусија

ПД је друга најчешћа неуродегенеративна болест у свету. Све је више доказа да оксидативни стрес игра кључну улогу у смрти допаминергичких неурона, а инхибиција оксидативног стреса је мета за лечење ПД. Главне карактеристике оксидативног стреса су повећање садржаја реактивних врста кисеоника (РОС) и смањење или дисфункција антиоксидативног система против слободних радикала [16]. Током патогенезе ПД, абнормални метаболизам допамина и оштећење митохондрија у допаминергичким неуронима могу довести до повећања РОС, што може оштетити ћелијску мембрану и структуру нуклеинске киселине, утицати на ћелијску транскрипцију и процес транслације, и изазвати денатурацију синтетизованих протеина, што на крају доводи до неуроинфламације неуроинфламације и постепеног оштећења допамина. дегенерација [17]. Стога је уклањање вишка РОС из можданог ткива једна од метода за ублажавање симптома ПД.Неуротоксини који индукују иреверзибилне ефекте повезане са ПД кроз оксидативни стрес укључују МПТП, паракват, ротенон и друге. Тренутно, МПТП, који се широко користи, може се унети преко протеина транспортера допамина, инхибира активност митохондријалног комплекса И, изазива дегенерацију и некрозу неурона и боље симулира патофизиолошке промене и симптоме поремећаја кретања код ПД.[18].

Пустињски живи цистанцхе-Анти Паркинсонова болест.

Цистанцхе десертицола ма познат као "пустињски гинсенг", је цистанцхе сигуран, је осушена, љускава, месната стабљика биљке Оробанцхацеае Цистанцхе десертицола, која има ефекте тонирања бубрега, јачања јанга, влажења црева и ублажавања затвора.. ПхГ су главни активни састојци у медицинском материјалу Цистанцхе десертицола, а такође су и главни индикатори праћења за контролу квалитета Цистанцхе десертицола [19]. Претходне студије су показале да ПхГ имају широк спектар фармаколошких ефеката, са анти-апоптотичким и антиоксидативним ефектима [20]. Тао Иицун и др. [21] су објавили да ПхГ могу да смање садржај воде у плућном ткиву код пацова са плућним едемом на великој надморској висини, да смање садржај МДА у хомогенату плућног ткива, повећају активност СОД и ГСХ-Пк и побољшају плућни едем на великим висинама код пацова. Ма Ксиаокинг и др. [22] су открили да укупни фенилетаноидни гликозиди Цистанцхе десертицола имају одређени заштитни ефекат на акутну повреду бубрега изазвану гентамицином код пацова, а његов механизам може бити повезан са побољшањем антиоксидативног капацитета. Постоји неколико извештаја о неуропротективним ефектима и могућим механизмима ПхГ на мишевима са ПД моделом.

Здравствене предности Цистанцхе праха-Анти Алцхајмерова болест

Резултати тестова понашања овог експеримента су показали да су у поређењу са слепом контролном групом, резултати теста суспензије мишева моделне групе били значајно смањени (П. После третмана са ПхГс, резултати теста суспензије мишева су показали узлазни тренд, посебно при средњим и високим дозама, са значајним ефектом. У исто време, латенција пада миша такође је показала очигледан тренд повећања леводоа, са трендом највише дозе зависног након третмана. Резултати тестова суспензије мишева су значајно повећани, а латенција пада је значајно продужена. Горе наведени резултати понашања сугеришу да МПТП може довести до смањене мишићне снаге и моторичке координације код мишева, док ПхГ могу побољшати моторну дисфункцију код мишева и имати неуропротективне ефекте на ПД мишеве.

СОД и ГСХ-Пк су важне компоненте антиоксидативног система тела, које могу да уклоне РОС, слободне радикале кисеоника и слободне хидроксил радикале и штите структурни и функционални интегритет ћелијских мембрана. Слободни радикали делују на липиде да би се подвргли пероксидацији, што доводи до коначног производа МДА, изазивајући полимеризацију молекула као што су протеини и нуклеинске киселине. Када се липидна пероксидација у телу повећа и слободни радикали кисеоника се генеришу у вишку, антиоксидативни ензими као што су СОД и ГСХ-Пк у телу ће се повећати, чиме ће се елиминисати вишак слободних радикала кисеоника и одржавати динамичка равнотежа између оксидације и отпорности на оксидацију у телу. Студије су откриле да су нивои активности СОД, ГСХ-Пк активности и МДА код пацијената са ПД ниски, а ови биомаркери се могу користити као потенцијални дијагностички алати за мерење оксидативног стреса код пацијената са ПД [23-24]. Резултати овог истраживања су показали да се након примене МПТП повећава садржај МДА у средњем мозгу мишева, док се смањује активност СОД и ГСХ-Пк. После 3 недеље третмана ПхГс, садржај МДА у средњем мозгу мишева је значајно смањен, док су активности СОД и ГСХ-Пк значајно повећане. Може се видети да ПхГ могу да побољшају ниво активности антиоксидативних ензима у телу мишева, елиминишу повећање слободних радикала изазвано МПТП, смање оштећење допаминергичких неурона и на тај начин побољшају моторну дисфункцију мишева МПТП модела. Специфичан механизам тек треба даље да се дизајнира и истражује у експериментима. Губитак допаминергичких неурона у средњем мозгу код пацијената са ПД доводи до смањења нивоа допамина у стријатуму и моторичке дисфункције. Леводопа улази у тело и може се претворити у допамин, надопуњујући недостатак допамина у стриатуму и играјући терапеутску улогу. У овој студији је откривено да леводопа може значајно побољшати моторичку дисфункцију код мишева ПД модела, али има мали утицај на индикаторе оксидативног стреса, што може бити повезано са њеним специфичним механизмом деловања.

Ефекти Цистанцхеа на Алцхајмерову болест

Укратко,ПхГс могу побољшати моторну дисфункцију мишева са ПД моделом изазваним МПТП и испољити неуропротективне ефекте. Механизам може бити повезан са побољшањем оштећења организма од антиоксидативног стреса, а специфичан сигнални пут још увек треба даље истраживање и истраживање.

Референца:

[1] БЛОЕМ БР, ОКУН МС, К ЛЕИН Ц. Паркинсонова болест [Ј].Ланцет, 2021, 397(10291):2284-2303.

[2] ХАССАНЗАДЕХ К, РАХИММИ А. Оксидативни стрес и неуроинфламација у причи о Паркинсоновој болести: да ли би циљање на ове путеве могло да доведе до доброг краја?[Ј]. Ј Целл Пхисиол, 2018, 234(1):23-32.

[3] ТАМТАЈИ ОР, БЕХНАМ М, ПОУРАТТАР МА, ет ал. Аквапорин 4: кључни играч у Паркинсоновој болести[Ј] .Ј Целл Пхисиол,2019,234(12):21471- 21478.

[4] СИДОРОВА ИА, СААРМА М. Могу ли фактори раста излечити Паркинсонову болест?[ Ј]. Трендс Пхармацол Сци,2020,41(12):909-922.

[5] РОМАНО С, САВВА ГМ, Б ЕДАРФ ЈР, ет Мета-анализа цревног микробиома Паркинсонове болести сугерише промене повезане са инфламацијом у цревима[Ј].НПЈ Паркинсонс Дис,2021,7(1):27.

[6] ПЕЗЗОЛИ Г, ЗИНИ М. Леводопа у Паркинсоновој болести: од прошлости до будућности [Ј]. Екперт Опин Пхармацотхер, 2010, 11(4):627-635.

[7] ВАСТА Р, НИЦОЛЕТТИ А, МОСТИЛЕ Г, ет ал. Нежељени ефекти изазвани акутним изазивањем леводопе код Паркинсонове болести и атипичних паркинсонизама [Ј].ПЛоС Оне,2017,12(2):е0172145.

[8] Цен Цхуан, Хе Јианцхенг. Напредак истраживања у превенцији и лечењу нежељених ефеката леводопе код Паркинсонове болести са традиционалном кинеском медицином [Ј]. Кинески часопис традиционалне кинеске медицине, 2009, 27 (12): 2530-2532

[9] ИАНГ Ј,ЈУ Б,ИАН И, ет ал. Неуропротективни ефекти фенилетаноидних гликозида у ин витро моделу Алцхајмерове болести [Ј].Екп Тхер Мед, 2017,13(5):2423-2428.

[10] Ванг Лу, Баи Иуменг, Ли Ксиаоиу, ет ал. Ефекти укупних гликозида из цистанцхе десертицола на учење, когнитивне функције и оксидативни стрес код пацова са моделом Алцхајмерове болести [Ј]. Јоурнал оф Анатоми, 2020, 43 (3): 194-199275

[11] Лиу Енцхонг, Тиан Иуан, Веи Иао, ет ал. Цистанцхе цистанцхе пилосиде побољшава когнитивну дисфункцију изазвану церебралном хипоперфузијом код мишева [Ј]. Часопис Универзитета Иантаи (издање природних наука и инжењерства), 2022, 35 (2): 170-175

[12] Лин Јао, Јанг Шаша, Лиу Тинг и др. Ефекат Цистанцхе десертицола на експресију протеина ПИ3К, Акт, Бцл-2 и Бак код пацова модела Паркинсонове болести [Ј]. Часопис Универзитета традиционалне кинеске медицине Јиангки, 2019, 31 (1): 83-86

[13] Лиу Схумин, Зханг Лин, Цонг Схуиуан, ет ал. Студија о условима за МПТП за успостављање модела Паркинсонове болести код мишева [Ј] Цхинесе Јоурнал оф Екпериментал Анималс, 2007, 15 (2): 146-149,78

[14] Гуо Деиу, Иу Ксиангдонг, Цхен Биао, ет ал. Репродукција модела Паркинсонове болести код миша Ц57БЛ/6 изазваног МПТП и најчешће коришћеним методама бихевиоралне анализе [Ј]. Експериментална наука о животињама, 2010, 27 (2): 1-4

[15] Лин Зхен, Цхен Хонгзхи, Зхао Ханг, ет ал. Припрема и евалуација Ц57БЛ/6 мишјег Паркинсоновог модела индукованог МПТП [Ј]. Кинески часопис за компаративну медицину, 2020, 30 (8): 57-62,85

[16] СОЛЛЕИРО-ВИЛЛАВИЦЕНЦИО Х, РИВАС-АРАНЦИБИА С. Ефекат хроничног оксидативног стреса на неуроинфламаторни одговор посредован ЦД4+ Т ћелијама код неуродегенеративних болести[Ј].Фронт Целл Неуросци,2018, 12:114.

[17] ХЕММАТИ-ДИНАРВАНД М, САЕДИ С, ВАЛИЛО М, ет ал. Оксидативни стрес и Паркинсонова болест: сукоб оксидантно-антиоксидативних система [Ј].Неуросци Летт,2019,709:134296. [18] БЛЕСА Ј, ПХАНИ С, ЈАЦКСОН-ЛЕВИС В, ет ал. Класични и нови животињски модели Паркинсонове болести[Ј]. Ј Биомед Биотецхнол, 2012, 2012: 845618.

[19] Ксу Ронг, Зху Веицхенг, Цхен Јун, ет ал. Компаративна студија о главним ефективним компонентама гајене и дивље цистанче [Ј]. Кинески часопис за фармацију, 2011, 46 (12): 903-906

[20] Иу Киан. Студија о заштитном ефекту и механизму гликозида монголског цвета и гликозида цистанхе фенилетанола на исхемијско-реперфузиону повреду миокарда код пацова [Д]. Чангчун: Универзитет Јилин, 2017

[21] Тао Иицхун, Ли Јианиинг, Ксу Ионгхуа, ет ал. Превентивни и терапеутски ефекти фенилетанозида из Цистанцхе десертицола на плућни едем велике надморске висине код пацова [Ј]. Кинески часопис за експерименталне рецепте, 2014, 20 (15): 134-138

[22] Ма Ксиаокинг, Ванг Јие, Ху Јунпинг, ет ал. Фармакодинамичка студија укупних фенилетанол гликозида из Цистанцхе десертицола на акутну повреду бубрега изазвану гентамицином код пацова [Ј]. Јоурнал оф Ксињианг Медицал Университи, 2020, 43 (7): 942-946950

[23] Зхао Ксуан, Веи Ионг, Зханг Цхао. Студија о ефекту адјувантне терапије прамипексол хидрохлоридом на нивое МДА, СОД и ХАМА, ХАМД резултата код Паркинсонове болести [Ј]. Лабораторијска медицина и клиничка, 2022, 19 (24): 3339-3341

[24] КХАН З, АЛИ СА. Биомаркери повезани са оксидативним стресом код Паркинове － синове болести: систематски преглед и мета-анализа [Ј]. Иран Ј Неурол, 2018,17(3):137-144.