10 митова о дијабетесној болести бубрега

Дијабетичка болест бубрега (ДКД) је једна од озбиљних компликација дијабетес мелитуса (ДМ) и постала је други узрок завршног стадијума бубрежне болести са високом стопом морталитета. Али тренутно још увек постоји много неспоразума о ДКД, како клинички тако и код пацијената, који доводе до погоршања болести.

Цлицк то цистанцхе тубулоса прах за болести бубрега

ДМ је група метаболичких болести које карактерише хипергликемија, која је постала важан јавноздравствени проблем широм света. Резултати епидемиолошких истраживања у 31 покрајини, аутономној области и општини широм земље од 2015. до 2017. године показали су да је преваленција ДМ код одраслих од 18 и више година у мојој земљи износила 11,2 одсто, са релативно високом инциденцом. Као једна од уобичајених микроваскуларних компликација ДМ, ДКД се јавља код 30 процената -40 процената пацијената са ДМ.

ДКД се односи на хроничну болест бубрега (ЦКД) узроковану ДМ, која се углавном манифестује као однос албумин/креатинин у урину (УАЦР) већи или једнак 30 мг/г, и/или процењена брзина гломеруларне филтрације (еГФР) > 60 мл/ (мин ·1,73㎡) и трају више од 3 месеца. Нефропатија изазвана ДМ постала је главни узрок ХББ у мојој земљи и хронична је компликација ДМ са највећим ризиком од смрти. Међутим, многи пацијенти тренутно имају одређене неспоразуме о овој болести. Због тога је побољшање свести пацијената о ДКД од великог значаја за побољшање прогнозе пацијената са ДКД.

Неспоразум 1: ДКД неће бити присутан при првој дијагнози дијабетеса?

Дијабетес мелитус типа 1 (Т1ДМ) се обично развија у адолесценцији, а нивои албумина у урину не могу порасти до 5 година након дијагнозе, што доводи до компликација ДКД. Већина пацијената са дијабетес мелитусом типа 2 (Т2ДМ) нема очигледне клиничке симптоме у раној фази, а време почетка пацијената са Т2ДМ је тешко одредити. Око 7,2 одсто пацијената има повишен ниво албумина у урину у време постављања дијагнозе, што указује да су неки пацијенти можда већ развили ДКД у време постављања дијагнозе. Због тога, пацијентима са ДМ је потребан редован скрининг ради раног откривања, правовремене дијагнозе ДКД и одлагања прогресије ДКД.

Мит 2: Да ли ДКД мора бити праћен дијабетичком ретинопатијом?

Дијабетичка ретинопатија (ДР) и ДКД су микроваскуларне компликације ДМ. Ако пацијенти са ДМ имају албуминурију и ДР у исто време, то снажно сугерише појаву ДКД. ДР је једна од важних основа за дијагнозу ДКД, али однос између њих није у потпуности конзистентан. Студије су показале да удео ДР код пацијената са ДКД може бити само око 60 процената. Пацијенти са Т1ДМ у комбинацији са ДКД се често комбинују са ДР, а доследност прогресије болести између ДКД и ДР је око 75 процената. Код пацијената са Т2ДМ, појава и развој ДКД и ДР нису потпуно паралелни.

Мит 3: Да ли ДКД има албуминурију?

Proteinuria is a classic marker of kidney damage. Most DKD patients have microalbuminuria first, followed by macroalbuminuria and decreased renal function, and eventually progress to end-stage renal disease (ESRD). However, studies have found that among DM patients with eGFR>60 мл/(мин·1,73㎡), неки пацијенти имају негативан албумин у урину, што показује да сви пацијенти са ДКД немају албуминурију.

Мит 4: Да ли је ДКД исто што и ДМ спојен са ЦКД?

Када се пацијенти са ДМ комбинују са ЦКД, етиологија повреде бубрега је сложенија, а клиничке манифестације су обично ДКД, недијабетичка болест бубрега (НДКД) и ДКД у комбинацији са НДКД. За пацијенте са ДМ и ЦКД, ако се може утврдити узрочна веза између ДМ и ЦКД, може се размотрити дијагноза ДКД. Обично је ток Т1ДМ више од 10 година и може се утврдити узрочна веза између ДМ и ЦКД. Међутим, време настанка пацијената са Т2ДМ је често неизвесно, па треба свеобухватно размотрити ток ДМ, контролу шећера у крви, степен и брзину опадања бубрежне функције и да ли постоје друге микроваскуларне компликације. Ако пацијенти са ДМ са ЦКД имају следећа стања, треба размотрити могућност НДКД: (1) Т1ДМ има кратак ток (<10 years) or no DR; (2) eGFR declines rapidly; (3) urinary albumin increases rapidly or kidney disease occurs Syndrome; (4) Active urinary sediment (red blood cells, white blood cells or cellular casts, etc.); (5) Refractory hypertension; (6) Symptoms or signs of other systemic diseases; (7) Administration of angiotensin Inverting enzyme inhibitors/angiotensin Ⅱ receptor blockers eGFR decreased by >30 процената у року од 2 до 3 месеца након терапије лековима; (8) Абнормални налаз ултразвука бубрега. Патологија биопсије бубрега сматра се "златним стандардом" за дијагнозу ДКД. Када је ДМ компликован са ЦКД, треба обратити пажњу на идентификацију етиологије. За атипичне случајеве, биопсију бубрега треба урадити када је потребно.

Неспоразум 5: Да ли је за пацијенте са ДКД најбоље да користе инсулин за снижавање шећера у крви?

У нормалним околностима, људско тело снижава шећер у крви лучењем инсулина, па да ли пацијенти са ДМ и ДКД могу снизити шећер у крви употребом инсулина? Различити типови ДМ имају различиту патогенезу, а инсулин није погодан за све типове пацијената са ДМ и ДКД. За Т1ДМ, пошто је ниво инсулина у телу пацијента веома низак, апсолутни недостатак инсулина ће довести до високог шећера у крви. Такви пацијенти су погодни за коришћење инсулина за контролу шећера у крви. За Т2ДМ, раним пацијентима не недостаје инсулин, али инсулинска резистенција и инсулин у телу не могу нормално да врше своју функцију смањења шећера у крви. Стога, за пацијенте са ДКД узрокованим Т2ДМ, ако нема контраиндикација за лек и ако се пацијенти добро толеришу, треба размотрити лекове који могу да побољшају инсулинску осетљивост, смање кардиореналне компликације и побољшају прогнозу пацијената. Терапија без инсулина.

Неспоразум 6: Пацијенте са ДКД треба дијализирати што је касније могуће или чак не дијализирати.

Када ДКД напредује у ЕСРД, неопходна је терапија замене бубрега, углавном укључујући хемодијализу, перитонеалну дијализу и трансплантацију бубрега. Многи пацијенти са ДКД одбијају дијализу, инсистирају на конзервативном третману и чекају да се појаве компликације као што су тешки едем, срчана инсуфицијенција или инфекција, или чак опасне по живот, пре него што добију дијализу. Пракса је доказала да правовремена бубрежна супституциона терапија за пацијенте са узнапредовалом ДКД може не само да смањи појаву компликација и потребу за хоспитализацијом већ и да побољша квалитет живота и дуготрајно преживљавање.

Неспоразум 7: Све док је шећер у крви добро контролисан, нећете патити од ДКД?

Контрола шећера у крви је важан део превенције ДКД, али хипергликемија није једини фактор у патогенези ДКД. Патогенеза ДКД је веома сложена и повезана је са различитим факторима као што су абнормални метаболизам глукозе, поремећај липида у крви, инфламаторни одговор, хипоксија бубрега и фиброза. Стога, поред добре контроле шећера у крви, пацијенти са ДМ треба да спроводе и свеобухватан третман као што су интервенција у начину живота, одговарајућа вежба, терапија дијететском исхраном, одржавање идеалне телесне тежине и контрола крвног притиска и липида у крви, како би се ефикасно спречила појава ДКД. .

Неспоразум 8: пацијенти са ДКД не би требало да једу основну храну.

Већина пацијената са ДМ може знати да једење мање основне хране као што су пиринач, кукуруз, резанци итд. може олакшати контролу шећера у крви, што неке пацијенте наводи да мисле да пацијенти са ДКД не би требало да једу основну храну, што је често контрапродуктивно. Главна компонента основне хране су угљени хидрати, а дневни унос угљених хидрата пацијената са ДКД треба да чини 50 до 65 процената укупног дневног уноса калорија. Због тога, пацијенти са ДКД морају да једу основну храну, а основна храна треба да има мало калорија. Намирнице су богате дијеталним влакнима, као што су кукуруз, јечам, просо, хељда, овас итд. Поред тога, оболели од ДКД треба да једу ређе оброке, редовне и квантитативне оброке и уравнотежену исхрану. Не треба уносити само угљене хидрате, већ и протеине, масти и витамине треба уносити разумно.

Неспоразум 9: пацијенти са ДКД треба да имају исхрану богату протеинима.

Већина пацијената са ДКД може бити дијагностикована откривањем протеинурије, а када пацијент има велику количину протеинурије, може доћи до едема, хипертензије, хипоалбуминемије итд., због чега се пацијент пита да ли се може повећати дијетом са високим садржајем протеина. Шта је са садржајем протеина у крви? Дуготрајна исхрана са високим садржајем протеина не само да ће повећати оптерећење бубрега, већ ће и погоршати или чак изазвати појаву ДКД. Стога, пацијенти са ДКД треба да имају висококвалитетну исхрану са ниским садржајем протеина. Препоручује се да за пацијенте са ДКД који се не налазе на дијализи, унос протеина износи 0.8 г/(кг д), а одговарајућа количина препарата -кето киселине се може допунити.

Мит 10: Да ли ће сви људи са ДКД развити уремију?

Иако постоји извесна вероватноћа да ће се ДКД развити у уремију, неће сви пацијенти са ДКД развити уремију. Неки пацијенти са ДКД могу чак и да одржавају ДКД у стабилном стадијуму дуго времена након редовног свеобухватног лечења. Студије су откриле да ће 20 до 40 процената пацијената са Т2ДМ са микроалбуминуријом развити макроалбуминурију, али ће мање од 20 процената пацијената развити ЕСРД у наредних 20 година. Стога, рана дијагноза и лечење имају важан утицај на прогнозу пацијената са ДКД.

за више информација:ali.ma@wecistanche.com