Екстракт листа Абрус Прецаториус преокреће дијабетес мелитус изазван алоксан/никотинамидом код пацова кроз хормонску (инсулин, ГЛП-1, и глукагон) и ензимску (-амилазу/-глукозидазу) модулацију, 2. део

Контактирајтеoscar.xiao@wecistanche.comза више информација

3. Резултати

3.1.Фитокемијски скрининг и квантификација укупних фенола и флавоноида у АПЛЕ. Просечан принос од 9,6 процената АПЛЕ добијен је из почетних у праху (120 г) листова Абрус прецаториус. Стандардни фитокемијски скрининг је показао присуство фенола, флавоноида, танина, алкалоида и сапонина у АПЛЕ-у. Из калибрационе криве рутина (стандард), садржај флавоноида у АПЛЕ је процењен на 220,29 уг/мЛ рутинског еквивалента (РЕ) (Слика 2(а)). Такође, из калибрационе криве галне киселине (стандард), садржај фенола у АПЛЕ је процењен на 85,51 уг/мЛ еквивалента галне киселине (ГАЕ) (слика 2(б)).

3.2.АПЛЕ обновио губитак телесне тежине повезан са индукованим алоксаном/никотинамидомДијабетичар Rats. Compared to control rats, model rats significantly(P≤0.05)lost body weight. However, treatment of Alloxan/nicotinamide-induced diabetic rats with APLE, particularly APLE (100mg/kg), significantly restored bodyweight loss relative to model rats (Table 1). Although there were differences in the organ weight/body weight ratios between control and model and also between model and APLE, these differences were statistically insignificant (P>0.05).

Кликните овде да бисте сазнали више

3.3.АПЛЕ смањује повишене нивое глукозе у крви алоксана/никотинамид- Индуковани дијабетички пацови. Секвенционално излагање пацова алоксан монохидрату (120 мг/кг; ип) и никотинамиду (48 мг/кг; ип) довело је до повишених нивоа глукозе у крви код пацова модела (пацова са дијабетесом) у поређењу са контролним пацовима. Третман дијабетичких пацова индукованих алоксаном/никотинамидом са АПЛЕ (100,200 и 400 мг/кг) током 18 дана резултирао је значајном (П<0.05) decrease="" in="" average="" blood="" glucose="" levels="" of="" diabetic="" rats.="" over="" the="" 18-day="" treatment/observation="" period,="" control="" rats="" had="" a="" percentage="" decrease="" in="" mean="" blood="" glucose="" levels="" from="" the="" initial="" blood="" glucose="" level="" by="" 11.96%="" as="" against="" 4.3%="" by="" model="" rats(diabetic="" rats).="" compared="" to="" model="" rats,="" aple="" treatment,="" particularly="" aple(100mg/kg;="" po)="" produced="" a="" 68.67%="" decrease="" in="" mean="" blood="" glucose="" levels="" from="" the="" initial="" blood="" glucose="" level="" of="" alloxan/nicotinamide-induced="" diabetic="" rats="" over="" 18="" days="" of="" treatment="" (table="">

3.4. Третман ЈАБУКОМ је повећао број и средњу површину попречног пресека Лангерхансових острваца панкреаса код дијабетичких пацова изазваних алоксаном/никотинамидом. Број Лангерхансових острваца панкреаса није се разликовао између контролних и моделних пацова; међутим, средња површина попречног пресека острваца панкреаса моделних пацова је смањена у поређењу са контролним пацовима. Третман АПЛЕ дијабетичких пацова изазваних алоксаном/никотинамидом значајно је повећао и број и површину попречног пресека Лангерхансових острваца панкреаса у поређењу са моделним пацовима (Слика 3 и Табела 3).

3.5.АПЛЕ повећани серумИнсулини ГЛП-1Нивои обрнуто од глукагона код дијабетичких пацова изазваних алоксаном/никотинамидом. Секвенционално излагање пацова алоксанумонохидрат(120 мг/кг; ИП) и никотинамид (48 мг/кг; ИП) довели су до смањења инсулина у серуму код пацова модела (дијабетичких пацова) у поређењу са контролним трулежима. Међутим, третман дијабетичких пацова изазваних алоксаном/никотинамидом са АПЛЕ (100,200 и 400 мг/кг) током периода од 18 дана је вратио ниво инсулина у серуму чак и више него код контролних пацова. Изненађујуће, АПЛЕ

(200 мг/кг) није имало утицаја на смањење инсулина у серуму изазвано алоксаном/никотинамидом (Слика 4(а)). Нивои глукагона у серуму су се смањили код дијабетичких пацова изазваних алоксаном/никотинамидом у поређењу са контролним пацовима. У односу на дијабетичке пацове изазване алоксаном/никотином (модели пацова), АПЛЕ третман, посебно АПЛЕ (400 мг/кг), значајно (П<0.05) decreased="" serum="" glucagon="" levels(figure="" 4(b)).="" serum="" glp-1="" signif-cantly=""><0.05) decreased="" in="" alloxan/nicotinamide-induced="" diabetic="" rats(model="" rats)="" compared="" to="" control="" rats.="" however,="" treatment="" of="" alloxan/nicotinamide-induced="" diabetic="" rats="" (model="" rats)="" with="" aple(100,="" 200,="" and="" 400mg/kg)="" restored="" serum="" glp-1="" levels="" in="" a="" dose-related="" manner(figure="">

3.6. АПЛЕ концентрација зависно смањена ензимска активност -амилазе. У еквивалентним концентрацијама, и АПЛЕ и акарбоза, зависно од концентрације, инхибирају ензимску активност а-амилазе; међутим, крива концентрација-проценат инхибиције за АПЛЕ је померена улево од криве акарбозе (Слика 5(а)). Из графикона Линевеавер-Бурк и Мицхаелес-Ментен (Слике 5(б) и 5(ц)), АПЛЕ је смањио максималну брзину (Вмак) реакције -амилазе/супстрата у односу на контролу, али је повећао Мицхаелисову константу (Км) у односу на контролу (Табела 4). Респективно, ИЦсопроцене за АПЛЕ и акарбозу су биле 259 уг/мЛ и 297 уг/мЛ (Табела 5).

Цистанцхе може побољшати имунитет

3.7.АПЛЕ СмањенаЕнзимскиАктивност а-Глуцосидасе.У еквимоларним концентрацијама, и АПЛЕ и акарбоза су показали инхибиторне ефекте зависне од концентрације на ензимску активност -Глу-оксидазе; међутим, крива концентрација-проценат инхибиције за АПЛЕ је померена улево од криве акарбозе (Слика 6(а)). Из графикона Линевеавер-Бурк и Мицхаелес-Ментен (Слике 6(б) и 6(ц)), АПЛЕ је смањио максималну брзину (Вмак) реакције -глукозидазе/супстрата у односу на контролу, али повећао Мицхаелисову константу (Км) у односу на контролу( Табела 4). Респективно, процене ИЦ за АПЛЕ и акарбозу су биле 176 уг/мЛ и 1090 уг/мЛ (Табела 5).

3.8. АПЛЕ је повећао ДППХ и активност уклањања радикала без радикала, као и демонстрирао антиоксидативни капацитет за смањење жељеза (ФРАЦ). Ин витро, АПЛЕ је показао концентрацијско зависну активност уклањања радикала ДППХ, али је била нижа од активности аскорбинске киселине (слика 7(а)). У поређењу са аскорбинском киселином и галном киселином, АПЛЕ је показао активност уклањања радикала азотног оксида (НО) зависно од концентрације. Док АПЛЕ и гална киселина

СЛИКА 3: Ефекат АПЛЕ-а и метформина на оштећење ћелија панкреаса изазвано алоксаном/никотинамидом и некро-апоптозу код дијабетичких пацова. (а) Микрофотографија репрезентативних Лангерхансових острваца панкреаса обојених Х&Е која приказује (А) контролу, (Б) модел, (Ц) АПЛЕ (100 мг/кг ПО), (Д) АПЛЕ(200мг/кг; ПО),(Е)АПЛЕ(400мг/кг; ПО) и (Ф)метформин(300мг/кг; ПО).(б) Ступасти графикон који приказује средњу површину Лангерхансових острваца панкреаса. Свака трака је средња ±СД медијана површина Лангерхансових острваца панкреаса."П Мање или једнако 0,05 (модел наспрам контроле); ПП Мање или једнако 0,05 (АПЛЕ и метформин наспрам модела); АПЛЕ: Абрус прецаториус екстракт листа.

морфолошки показао равну концентрацију-одговор (проценат активности уклањања радикала НО) криву, аскорбинска киселина је показала стрму концентрацију-одговор (проценат активности уклањања радикала НО) криву (слика 7(б)). Из ИЦестиматес, АПЛЕ је имао најнижу ИЦ5 вредност у односу на аскорбинску киселину и галну киселину (табела 5). У еквимоларним концентрацијама, кверцетин је показао значајан антиоксидативни капацитет за смањење жељеза у зависности од концентрације у односу на АПЛЕ (слика 7(ц)).

4. Дискусија

Човечанство је користило биљке у многим могућностима да побољша људско здравље и такође служи као извор природних шаблона за фармацеутску синтезу нових лекова. Многе локалне заједнице широм афро-азијских региона света у великој мери се ослањају на своје етноботаничко наслеђе да би задовољиле већину својих примарних здравствених потреба. Ова студија је показала да је антидијабетички ефекат АПЛЕ-а код експерименталног дијабетес мелитуса код пацова посредован кроз више механизама укључујући инверзну модулацију инсулина и ГЛП-1 са глукагоном, инхибицију -амилазе и ензимске активности -глукозе, слободних радикала чишћење, антиоксиданс и опоравак ћелија панкреаса некро-апоптозе. Како садашњи резултати потврђују раније извештаје о Абрус пре-категоријама [1,35], то даље потврђује народне тврдње о Абрус прецаториус, посебно оне које су дале локалне заједнице у западној Гани, где се листови користе за лечење дијабетес мелитуса.

Алоксан је коришћен као дијабетогени агенс у овој студији, с обзиром на његову специфичну токсичност за ћелије панкреаса за успостављање експерименталног дијабетес мелитуса код пацова. Након излагања алоксану пацовима, он пролази кроз реакцију фазе 1; конкретно,

Слика 4: Утицај АПЛЕ-а на нивое инсулина, глукагона и ГЛП-1 у серуму дијабетичких пацова изазваних алоксаном/никотинамидом. Свака трака је средња вредност±СД, н=3. (а)Утицај АПЛЕ-а на инсулин у серуму, (б)утицај АПЛЕ-а на серумски глукагон и (ц)ефекат АПЛЕ-а на серумски ГЛП-1 ."П Мање од или једнако 0.05(модел наспрам контроле); П Мање или једнако 0,05(АПЛЕ и метформин наспрам модела); нс: није значајно; АПЛЕ: Екстракт листа Абрус прецаториус; метформин (300 мг/кг; по).

он се биотрансформише јетреним метаболичким ензимима редукцијом у дијалуричну киселину. Дијалурична киселина се реоксидише назад у алоксан, успостављајући редокс циклус који доводи до производње супероксидних радикала (О,), који дисмутирају и формирају водоник пероксид (Х, О,). Од Х, О, реактивни хидроксилни радикали (ОХ) настају Фентоновом реакцијом.

Резултирајући РОС индукује повећање концентрације калцијума у ​​цитосолу што заузврат изазива брзо уништавање и некро-апоптозу ћелија панкреаса. Екстензивно уништавање ћелија панкреаса доводи до инсулинске инсуфицијенције, а хипергликемијска епизода доводи до токсичности глукозе (токсичност за глукозу). Очекивано, пацови у групи модела (пацови дијабетичари изазвани алоксаном/никотинамидом) развили су трајну хипергликемију због инсуфицијенције инсулина која је кулминирала екстензивним уништавањем ћелија панкреаса. Међутим, третман дијабетичких пацова са АПЛЕ током 18 дана преокренуо је хроничну хипергликемију код дијабетичких пацова у односу на модел пацова (Табела 2). Да би се утврдио механизам којим је АПЛЕ произвео снижавање глукозе током 18 дана, серумске концентрације инсулина, глукагона и ГЛП-1 су мерене у свим групама коришћењем ЕЛИСА комплета специфичног за пацове. Физиолошки, у било којој временској тачки, концентрација глукозе у крви одражава равнотежу између производње глукозе (извори глукозе у исхрани, гликогенолизе и глуконеогенезе) и искоришћења (преузимање глукозе од стране инсулина који реагује

СЛИКА 5: Утицај АПЛЕ-а на ензимску активност -амилазе. Свака уцртана тачка је средња вредност ±СД, н=3. (а) проценат инхибиторног ефекта АПЛЕ-а на ензимску активност -амилазе, (б) Линевеавер-Бурк графикон који показује начин инхибиције ензимске активности а-амилазе од стране АПЛЕ-а . (ц) Мицхаелс-Ментен дијаграм који показује ефекат АПЛЕ на кинетику -амилазе (Вмак и Км)."П<0.05(aple ys,="" acarbose);aple:="" abrus="" precatorius="" leaf="" extract;="" vmax:="" maximum="" velocity;="" km:="" michaelis="">

ткива и претварање вишка глукозе у складиштени угљени хидрат) првенствено као одговор на образац секреције и деловање инсулина и глукагона. Док инсулин смањује периферну концентрацију глукозе повећањем искоришћења глукозе у ткивима која реагују на инсулин, као што су мозак, мишићи, јетра и друге телесне ћелије, као и инхибицијом лучења глукагона, глукагон са друге стране повећава периферне нивое глукозе промовишући разградњу гликоген (гликогенолиза) и биосинтеза глукозе из извора који нису угљени хидрати (масне киселине, пируват и аминокиселине, тј. глуконеогенеза). Занимљиво је да је АПЛЕ третман преокренуо смањену концентрацију инсулина обрнуто са глукагоном код дијабетичких пацова у поређењу са моделним пацовима, што указује

СЛИКА 6: Утицај АПЛЕ-а на ензимску активност а-глукозидазе. Свака уцртана тачка је средња вредност ± СД, н=3. (а) проценат инхибиторног ефекта АПЛЕ-а на ензимску активност а-глукозидазе, (б) Линевеавер-Бурк графикон који показује начин инхибиције ензимске активности -глукозидазе од стране АПЛЕ-а .(ц)Мицхаелис-Ментен дијаграм који показује ефекат АПЛЕ-а на кинетику -глукозидазе (Вмак и Км)."П Мање или једнако 0.05(АПЛЕ вс.акарбоза);АПЛЕ: Екстракт листа Абрус прецаториус ; Вмак: максимална брзина; Км: Мицхаелесова константа.

да је АПЛЕ третман побољшао коришћење периферне глукозе на инсулин зависан начин. Повећање инсулина зависно од АПЛЕ-а у односу на глукагон потврђује већ утврђено запажање да инсулин инхибира лучење и деловање глукагона. Да би се проценило како АПЛЕ повећава инсулин, али смањује глукагон код дијабетичких пацова, Лангерхансова острва панкреаса су хистолошки испитана; конкретно, број острваца и средња површина острва су проучавани у групама. Треба напоменути да АПЛЕ третман није само опоравио делимично оштећене ћелије панкреаса, већ је такође повећао број и средњу површину попречног пресека острваца у односу на модел пацова (Слика 3 и Табела 3). Пошто је концентрација инсулина у крви директно повезана са популацијом и масом ћелија панкреаса, могуће је да је АПЛЕ-зависно повећање инсулина обрнуто са глукагоном било кроз опоравак оштећених ß-ћелија панкреаса, као и повећање броја острваца и масе ћелија панкреаса, које су појачале секрецију инсулина и коришћење периферне глукозе у ткивима која реагују на инсулин. Такође, АПЛЕ је произвео повећање ГЛП{11}} обрнуто од глукагона. ГЛП-1 је један од инкретина (Интестин сеЦРЕТион Инсулин), и баш као инсулинотропни полипептид зависан од глукозе (ГИП), они испољавају инсулинотропни ефекат као одговор на присуство глукозе у дуоденуму. ГЛП-1 и ГИП производе ентероендокрине Л и К ћелије. Ова два хормона испољавају свој инсулинотропни ефекат везивањем и активирањем рецептора везаних за Г-протеин (ГИП рецептор (ГИПР) и ГЛП-1 рецептор (ГЛП-1Р)) у плазма мембрани ћелија панкреаса . Везивање и активација рецептора Г-протеина доводи до раздвајања -подјединице Г-протеина и његове трансактивације аденилат циклазе, која дефосфорилише АТП у циклични АМП. Повећање цикличног АМП активира протеин киназу А која посредује у затварању К-јонских канала. Последично, прилив Ца2 преко напон-зависних Ца2 плус канала изазива деполаризацију -ћелијске мембране што на крају доводи до лучења инсулина од стране -ћелија панкреаса [45]. ГЛП-1 и ГИП промовишу пролиферацију ћелија панкреаса, инхибирају некро-апоптозу ћелија панкреаса, чиме се повећава маса ћелија панкреаса [46]. Док ГИП побољшава постпрандијални одговор глукагона, ГЛП-1 потискује постпрандијални одговор глукагона. Панкреатопротективни ефекти АПЛЕ-а могу бити последица појачаног ослобађања ГЛП-1 пошто је смањење ГЛП-1 код дијабетичких пацова одговарало смањеном

СЛИКА 7: Чишћење слободних радикала и антиоксидативни ефекти АПЛЕ-а. (а) Активност уклањања ДППХ радикала АПЛЕ-а. (б) НЕМА активности уклањања радикала АПЛЕ-а. (ц) Жељез који смањује антиоксидативну активност АПЛЕ-а."П<0.05(aple vs.ascorbic="" acid="" and="" quercetin);aple:="" abrus="" precatorius="" leaf="" extract;="" dpph:2,2,-diphenyl-1-picrylhydrazyl;="" no:="" nitric="">

број острваца као и површина попречног пресека острваца панкреаса. Такође, повећање инсулина зависно од АПЛЕ-а може бити повезано са ГЛП-1 посредовањем.

Ензимски, варење угљених хидрата код људи почиње у устима брзом хидролизом и амилопектина и амилозе у куваном скробу помоћу а-амилазе, коју луче обе пљувачне жлезде и панкреас. Алфа(а)-амилаза је ендогликозидаза која специфично хидролизује унутрашње -1,4 везе које дају малтозу, малтотриозу и -декстрин. За разлику од -амилазе, а-глукозидаза је ензим дуоденалних ентероцита. Функционално, -глукозидаза хидролизује терминалне нередукционе (1-4) -глукозне остатке малтозе да би се ослободила једна а-глукоза. Ова два ензима служе као кључни циљеви за фармаколошку модулацију варења угљених хидрата код људи који пате од болести повезаних са грешкама у метаболизму угљених хидрата као што је ДМ. Инхибиција ова два ензима доводи до значајног кашњења у ослобађању глукозе из дисахарида чиме се смањује доступност и апсорпција глукозе. Заиста, међу доступним конвенционалним оралним хипогликемијским агенсима, инхибитори -глукозидазе (нпр. акарбоза) имају терапеутску предност за лечење ДМ типа 2. Занимљиво је да је АПЛЕ зависно од концентрације инхибирао ова два ензима, што открива још један механизам којим АПЛЕ снижава нивое глукозе у крви након оброка, а ово запажање потврђује ранију студију [47], која је показала да је тритерпенски кетон (лупенон) изолован из листова Абрус прецаториус је показао снажан инхибиторни ефекат -амилазе. Инхибицијски ефекти АПЛЕ-а против -амилазе и -Глу-оксидазе одражавају ефекте других лековитих биљака познатих по својим антидијабетичким својствима, укључујући Цхрисобаланус орбицу-ларис[11], Спондиас момбин и Мангифера индица[12], Сеса-мум индицум [13], и Бриопхиллум пиннатум [14].

Хронична хипергликемија индукује неензимску гликозилацију различитих макромолекула што доводи до стварања нестабилних хемијских врста укључујући РОС. РОС инхибира глицералдехид-3-фосфат дехидрогеназу (ГАДПХ) у гликолитичком путу, чиме се повећавају узводни интермедијери ГАДПХ. Ови гликолитички интермедијери (глукоза, фруктоза-6-фосфат и глицералдехид-3-фосфат) се пребацују на друге биохемијске путеве који су укључени у ДМ. Такође, РОС је умешан у пероксидацију липида и оксидативни стрес. Оксидативни стрес изазван РОС као резултат хроничне хипергликемије игра кључну улогу у настанку различитих дијабетичких компликација укључујући инсулинску резистенцију и дисфункцију ћелија панкреаса. У овој студији, активност уклањања слободних радикала АПЛЕ-а је процењена коришћењем ДППХ и НО тестова, док је антиоксидативни капацитет АПЛЕ-а процењен коришћењем ФРАЦ.ДППХ је стабилан слободни радикал као резултат делокализације електрона по целом молекулу.Делокализација електрона у ДППХ резултира тамнољубичастом бојом, а након редукције било којим водоником или донором електрона, љубичаста боја ДППХ бледи и доводи до стварања бледожутог хидразина. Промена боје одражава померање таласне дужине у видљивом спектру са 517нм на 330нм. Као резултат, активност уклањања слободних радикала одговара смањењу ДППХ, што се може квантификовати мерењем апсорбанције на 517 нм[48]. Слично, НО учествује у низу реакција које доводе до смањења митохондријалног АТП-а и аконитазе, што заузврат изазива повећање ксантин оксидазе. Донори азотног оксида(НО) као што је СТЗ промовишу реакцију између супероксида(О2) и водоник пероксида (Х,О), која даје реактивне хидроксил(ОХ) и нитро радикале који узрокују оштећење ДНК ћелија панкреаса. Конверзија гвожђа (Фе плус ) у гвожђе (Фе²2) донирањем електрона од стране донора електрона (антиоксидативни агенс) чини основу ФРАЦ[49]. Стога, ФРАЦассаи пружа директну меру редукционе или способности давања електрона антиоксиданса. У овој студији, АПЛЕ је показао активност уклањања зависну од концентрације против ДППХ и НО и такође показао смањење капацитета у ФРАЦ тесту. Ова запажања указују на способност АПЛЕ-а да очисти нестабилне хемијске интермедијере настале излагањем алоксану на пацовима, чиме се спречава оштећење ћелија посредовано РОС-ом и некро-апоптоза, што је довело до великог оштећења ћелија панкреаса и пратеће хипергликемије код пацова модела. Антиоксидативни и ефекти уклањања слободних радикала АПЛЕ-а могу се приписати биоактивним секундарним биљним метаболитима идентификованим у АПЛЕ-у, посебно фенолним једињењима (Слика 2). Фенолна једињења добијена из биљака показују многа биолошка својства која објашњавају њихове здравствене предности и оправдавају њихову употребу у индустрији откривања хране и лекова. Фенолна једињења испољавају своје биолошке ефекте у интеракцији са различитим ћелијским компонентама укључујући мембранске транспортере, протеин киназе, катехол-О-метилтрансферазе, НАДПХ оксидазе везане за мембрану, ксантин оксидазу, циклооксигеназе, липоксигеназе и неке прелазне метале [{{24} ]. Фенолна једињења директно или индиректно испољавају антиоксидативне и слободне радикале. Углавном се антиоксидативни ефекти фенолних једињења испољавају индиректно способношћу фенолних једињења да индукују ћелијске догађаје који доводе до производње ензимских система који чисте РОС ин виво, док су директни антиоксидативни ефекти фенолних једињења повезани са њиховом способношћу да потисну иницијацију. корак потребан за стварање оксидативних врста или директну интеракцију са овим нестабилним хемијским врстама. Фенолна једињења добијена из многих биљака показала су инхибиторне ефекте на активност -амилазе и -глукозидазе [53-55], што подржава тврдњу да су инхибиторни ефекти АПЛЕ-а на активност -амилазе и -глукозе-дозе примећени у ова студија би могла бити последица фенолних једињења откривених у АПЛЕ-у. Такође, танини, сапонини и алкалоиди су идентификовани у АПЛЕ-у који потврђује претходни извештај [1]. Даље, сумња се да инхибиторни ефекти АПЛЕ-а на ензимску активност а-амилазе и -глукозидазе могу бити последица комбинованих ефеката његових фитоконституената укључујући танине и сапонине чији су инхибиторни ефекти против -амилазе и -глукозидазе већ утврђени [{{39 }}].

Састављање ове студије је показало да су ефекти АПЛЕ-а на снижавање глукозе и заштиту панкреаса посредовани кроз више механизама укључујући хормонску модулацију, инхибицију ензима, уклањање слободних радикала, антиоксидативну активност и поправку оштећених ћелија панкреаса. Ова студија је могла имати користи од истраживања ефекта АПЛЕ-а на контрарегулаторне хормонске системе, посебно на катехоламине и хормон стреса (кортизол) у глуконеогенези (главни доприносилац периферној глукози), као и на ефекат АПЛЕ-а на специфичне транспортере глукозе; без обзира на то, садашњи резултати пружају убедљиву основу за даље механичко разјашњавање антидијабетичких ефеката АПЛЕ-а.

5. Закључак

Повећање инсулина и ГЛП-1 обрнуто са глукагоном, инхибиција ензимске активности -амилазе/-глукозидазе, уклањање слободних радикала, опоравак антиоксиданса и ћелија панкреаса подупиру антидијабетичке ефекте екстракта листова Абрус прецаториус (АПЛЕ) и ове фармаколошке ефекти се могу приписати садржају фенола и флавоноида у АПЛЕ-у. Како ово откриће потврђује народну употребу АПЛЕ-а као антидијабетичког биљног лека од стране локалних заједница, оно такође поставља основу за могуће транслационе студије о АПЛЕ-у.

Овај чланак је извучен из Хиндави БиоМед Ресеарцх Интернатионал Волуме 2021, ИД чланка 9920826, 17 страница хттпс://дои.орг/10.1155/2021/9920826