Ацтеосиде: Истраживање антиоксидативне и антихипертензивне активности

Контакт:joanna.jia@wecistanche.com

Антиоксидативна и антихипертензивна активност актеозида и његових аналога

Цхао-Хсианг ЦХЕН1,2, Јин-Схиоу ЛИН3, Меи-Иин ЦХИЕН2,4, Вен-Цхи ХОУ5,6,* и Миао-Лин ХУ1,*

Апстрактан. Ацтеосиде(Ацт), фенилетаноидни гликозид, је активно једињење у неколико биљака и традиционалних биљних лекова. Делује заједно са својим структурним изомером,изоактеозид(Исоацт) и аналогни, 6-O-ацети-лактеозид (6-O-ацетилакт), коришћени су у студији за истраживањеантиоксиданс, анти-ангиотензин-конвертујући ензим (АЦЕ) и инхибиторне активности хемолизеин витрои антихипертензивна активност против спонтано хипертензивних пацова (СХР)ин виво. Показали смо да Ацт, Исоацт и 6-O-ацетилакт ефикасно уклања 1,1-дифенил-2-пикрил-хидразил радикале (са ИЦ50 на 11,4, 9,48 и 9,55 μМ, респективно) и супероксидне радикале (са ИЦ50, на 686. , и 39,1 μМ, респективно). Као Исоацт и 6-O-ацетилакт је имао сличне активности уклањања радикала, само су Ацт и Исоацт коришћени за следећа истраживања. И Ацт и Исоацт су инхибирали активност ксантин оксидазе са ИЦ50 на 53,3 и 62,2 μМ, респективно. И Ацт и Исоацт су такође значајно инхибирали АЦЕ активност и хемолизу изазвану 2,2'-азо-бис(2-амидинопропан)дихидрохлоридом, али су ефекти Ацта били јачи од Исоацта. Затим смо орално дали једну дозу Ацта или Исоацта (10 мг/кг телесне тежине) СХР-у и измерили промене систолног крвног притиска (СБП) и дијастолног крвног притиска (ДБП) током 24 х. Ацт, али не и Исоацт, показао је антихипертензивну активност у снижавању СБП и ДБП. Резултати указују на потенцијалну корисност Закона као производа здраве хране заантиоксидансзаштите и регулације крвног притиска.

Кључне речи: Ацтеосиде; Антихипертензивна активност; ензим који конвертује ангиотензин (АЦЕ); Антиоксидант; Хемолиза.

активни састојак актеозид у цистанцхе

Увод

Ацтеосиде(Ацт), фенилетаноидни гликозид који садржи кафеинску киселину, 3',4'-дихидрокси фенилетанол, глукозу и рамнозу, први пут је изолован из цветоваСиринга Вул- гарис(Биркофер ет ал., 1968), а заједно са структурним изомером одизоактеозид(Исоацт) и дериват од6-O-ацетилактеозид(6-O-ацетилакт), налази се у многим биљкама и биљним лековима, као нпрЛигструм пурпурасценс(Вонг ет ал., 2001),Цаллицарпа дихотома(Коо ет ал., 2006; Лее ет ал., 2006),Цистанцхе десертицолаиБосцхниакиа россица(Ву ет ал., 2006),Сцропхулариа нингпоенис(Хуанг ет ал., 2008),Рехманниа глутиноса(Ли ет ал., 2006). Пријављено је да овај чин показује антиметастатску активност на ћелијама меланома Б16 на моделима мишева Ц57БЛ/6 (Охно ет ал., 2002). Ацт, Исоацт и 6-OНедавно је показано да -ацетилакт инхибира ИЛ-1 -активирану експресију међућелијског ЦАМ-1 и васкуларног ЦАМ-1 у ендотелним ћелијама људске пупчане вене (Цхен ет ал., 2009). Ацт такође штити говеђе плућне ендотелне ћелије од оксидативног стреса изазваног хидроксилним радикалима (Цхиоу ет ал., 2004) и инхибира производњу азотног оксида и ТНФ блокирањем АП-1 активације у макрофагима стимулисаним липополисахаридом (Рао ет ал. , 2009). Ацт и Исоацт показују неуропротективне активностиин витро(Коо ет ал., 2005). Коо ет ал. (2006) је известио да Ацт и његови агликони ефикасно уклањају 1,1-дифенил-2-пикрил-хидразил (ДППХ) и азот-оксидин витро. Међутим, неколико студија је упоредило једно поред другогин витро антиоксидансактивности Ацта и његових структурно повезаних једињења као што су Исоацт и 6-O- ацетилакт.

Неколико класа фармаколошких агенаса је коришћено у лечењу хипертензије (Марк и Давис, 2000). Једна класа антихипертензивних лекова, позната као инхибитори ензима конвертовања ангиотензина И (АЦЕ) (тј. инхибитори пептидазе), има ниску инциденцу нежељених нуспојава и пожељна је класа антихипертензивних лекова.

агенси приликом лечења пацијената са истовременим секундарним обољењима (Фотхерби и Панаииотоу, 1999). АЦЕ (пептидил-дипептид хидролаза ЕЦ 3.4.15.1) је егзопептидаза која ослобађа дипептиде Зн, која уклања дипептид са Ц-терминуса ангиотензина И да би се формирао ангиотензин ИИ, веома хипертензивно једињење. Неколикоантиоксиданспептиди (пептиди који су сродни са редукованим глутатионом и карнозином) показују АЦЕ инхибиторне активности (Хоу ет ал., 2003). Први клинички доступан, орално активни АЦЕ инхибитор, каптоприл, развијен је за лечење хипертензије (Ондетти ет ал., 1977; Борер, 2007). Пријављено је да овај чин испољава опуштајуће ефекте посредоване азотним оксидом на ендотелне интактне аортне прстенове СД пацова (Вонг ет ал., 2001). Ахмад и др. (1995) су известили да Ацт изазива дозно-зависно смањење систолног крвног притиска (СБП) и дијастолног крвног притиска (ДБП) након његове интравенске ињекције у нормотензивне анестезиране Вистар пацове. Међутим, нејасно је да ли су орално примењени Ацт и/или његови повезани изомери антихипертензивниин виво. У овој студији истражили смоин витро антиоксиданскапацитет и АЦЕ инхибиторне активности као иин вивоантихипертензивна активност Ацта, Исоацта и/или 6-O-ацетилактом користећи спонтане хипертензивне пацове (СХРс). Очекује се да ће ове студије пружити корисне податке за развој Ацта као производа здраве хране.

Материјали и методе

Материјали

2,2'-азо-бис(2-амидинопропан)дихидрохлорид (ААПХ), АЦЕ (И јединица, плућа зеца), бутиловани хидрокситолуен (БХТ), ДППХ, Н-(3-[{{7) }}фурил]акрилоил)-Пхе-Гли-Гли (ФАПГГ), НАДХ, феназин метосулфат (ПМС), ксантин и ксантин оксидаза су набављени од Сигма Цхемицал Цо. (Сент Луис, МО, САД). Каптоприл је купљен од Цалбиоцхем Цо. (Калифорнија, САД). Ацт, Исоацт и 6-O-ацетилакти (Слика 1) су набављени од компаније Екуал Цорп. (чистоће > 98 процената, Шангај, Кина). Остале хемикалије и реагенси су из Сигма Цхемицал Цо. (Сент Луис, МО, САД).

Сцавенгинг активност оф акт, Исоацт, и 6-O- ацетилакт против дППХ радикали од стране спектрофотометрија

Запремина (0.3 мЛ) Ацта, Исоацта и 6-O-ацетилакт (коначне концентрације су биле 1,56 до 50 µМ), БХТ и аскорбинска киселина (коначне концентрације су биле 2,4 до 60 µМ) су додати у 0,1 мЛ 1 М Трис-ХЦл пуфера (пХ 7,9 ) и затим помешан са 0,6 мЛ 100 µМ ДППХ у метанолу до коначне концентрације од 60 µМ током 20 минута под светлосном заштитом на собној температури (Лиу ет ал., 2004; Лин ет ал., 2008). Измерено је смањење апсорбанције на 517 нм и изражено као ΔА517 нм. Дејонизована вода је коришћена као празан експеримент. Активност чишћења ДППХ радикала (проценти) је израчуната помоћу једначине: (ΔА517бланк − ΔА517узорак) ÷ ΔА517бланк × 100. ИЦ50 означава концентрацију полуинхибиције.

Инхибиторно активност оф Ацт и Исоацт против ксантин оксидаза

Активност ксантин оксидазе је мерена одређивањем формирања мокраћне киселине на 295 нм коришћењем ксантина као супстрата (Калцкар, 1947). Различите количине Ацта и Исоацта (коначне концентрације су биле 25, 50 и 75 µМ) су претходно помешане са 50 μЛ 1 мУ/мЛ ксантин оксидазе на 4 степена током 1 х, а затим са 300 μЛ 1 мМ ксантина су додати. Промене апсорбанције на 295 нм су забележене током 2 мин и изражене као ΔА295 нм/мин. Инхибициона активност ксантин оксидазе ( проценат ) је израчуната на следећи начин: (ΔА295 нм/мин црни − ΔА295 нм/мин узорак) ÷ ΔА295 нм/мин црни × 100. Дејонизована вода је коришћена уместо раствора узорка као слепи експеримент. ИЦ50 означава концентрацију полуинхибиције.

Сцавенгинг активност оф акт, Исоацт, и 6-O- ацетилакт против супероксид радикали од стране спектрофотометрија

Супероксидни радикал је генерисан системом ПМС-НА-ДХ (Лиу ет ал., 2004; Лин ет ал., 2008). Сви узорци од 0,2 мЛ, који садрже различите количине Ацта, Исоацта и 6-O-ацетилат (коначна концентрација је била 15,6, 31,3, 62,5, 125 и 250 µМ), додавани су редом у 0.2 мЛ 630 µМ нитроплавог тетразолијума, 0,2 мл 33 µМ ПМС и 0,2 мл 156 µМ НАДХ у 100 мМ фосфатног пуфера (пХ 7,4). Дејонизована вода је коришћена уместо раствора узорка као слепи експеримент. Као позитивна контрола коришћена је аскорбинска киселина (коначна концентрација је била 6, 9, 12 и 24 µМ). Промене апсорбанције на 560 нм су забележене током 2 мин и изражене као ΔА560 нм/мин. Активност уклањања супероксидних радикала ( проценат ) израчуната је на следећи начин: (ΔА560 нм/мин црни − ΔА560 нм/мин узорак) ÷ ΔА560 нм/мин црни × 100. ИЦ50 означава концентрацију полуинхибиције.

одлучност оф АцЕ инхибиторно активност оф Ацт и Исоацт од стране ХПЛЦ

Сваких 50 µЛ Ацта (0.2, 0.4, 0.5 и 2.0 µмола) и Исоацт-а ({{ 11}}.1, 0.2, 0.5, 1.0 и 2.0 µмол) су претходно помешани са 15 µЛ 1У/мЛ АЦЕ током 5 мин, а затим је додато 200 µЛ 0,5 мМ ФАПГГ и реаговано на собној температури 10 мин (Анзенбацхерова ет ал., 2001). Додато је 800 уЛ метанола да се реакција заустави. Празан експеримент је био само ФАПГГ. У контролном експерименту, АЦЕ је реаговао са ФАПГГ под истим условима. Хроматографско раздвајање ФАПГГ и ФАП је спроведено на Хитацхи (Јапан) хроматографском систему са 10 µЛ-петљом. ХПЛЦ анализа је изведена на колони Биосил Акуа-ОДС-В 5 µ (Биотиц Цхемицал Цо., Лтд., Тајван, 250 × 4.6 мм ид), величине честица 5 µм. Реагована смеша је одвојена изократски са мобилном фазом која се састоји од 0,02 М нониламина (подешен на пХ 2,4 са фосфорном киселином) и ацетонитрила у односу 67,5:32,5 (В/В) (Анзенбацхерова ет ал., 2001). Брзина протока је била 1 мЛ/мин; запремина ињекције је била 10 µЛ; детектор је постављен на 345 нм. АЦЕ инхибиције ( проценти ) Ацт и Исоацт су израчунате на следећи начин: [(Област ФАПГГбланк − Површина ФАПГГ контроле) − (Површина ФАПГГбланк − Површина ФАПГГ узорка) ÷ (Површина ФАПГГбланк − Површина ФАПГГ контроле.) ×100

Инхибиторно активност оф Ацт и Исоацт против ААПХ-посредовано хемолиза

Ланчана оксидација црвених крвних зрнаца пацова слободним радикалима (РБЦ) путем хемолизе посредоване ААПХ (Мики ет ал., 1987). Крв пацова је стављена у хепаринизоване епрувете и центрифугирана на 1000 ×gза 10 мин. Након што је три пута испран са 0,15 М НаЦл, упаковани РБЦ је добијен центрифугирањем на 1000 ×gза 10 мин. Различите количине Ацта и Исоацта (коначне концентрације су биле 2, 5 и 10 µМ) су помешане са 25 μЛ 20% РБЦ суспензије (В/В, у 10 мМ ПБС) и 25 μЛ 500 мМ раствора ААПХ на 37 степени за 0 , 1, 1,5, 2, 2,5, 3 и 3,5 х уз лагано мућкање. Свака смеша је центрифугирана на 1000 ×gтоком 10 мин, а супернатант је мерен на 536 нм. Дејонизована вода је коришћена уместо раствора ААПХ или раствора узорка, респективно, као слепа група или као контролна група. Инхибиција хемолизе (проценти) Ацта и Исоацта на 3 х или на 3,5 х израчуната је на следећи начин: (ΔА536 нм контрола − ΔА536 нм узорак) ÷ ΔА536 нм контрола × 100.

Антихипертензив ефекти оф Ацт и Исоацт на Схр

Ефекти орално примењених Ацта, Исоацта и каптоприла путем сонде за храњење (2.0 × 80 мм) на смањени СБП и смањени ДБП одређени су према методи из претходних извештаја (Лин ет ал., 2006; Лин ет ал., 2008; Хан ет ал., 2011). Све експерименталне процедуре на животињама следиле су објављене смернице (Национални научни савет, 1994). Мушкарци СХР (8 недеља старости, Национални центар за лабораторијске животиње, Тајпеј) били су смештени појединачно у челичне кавезе држане на 24 степена са циклусом светло-тамни 12- х и имали су слободан приступ стандардној храни за миш/пацов ( Пролаб РМХ2500, 5П14 Диет, ПМИ Нутритион Интернатионал, Брентвоод, МО) и вода. СХР су насумично подељени на контролне и узорке третмана за одређивање СБП и ДБП (шест пацова по групи). За краткотрајни антихипертензивни експеримент, 0,5 мЛ 10 мг Ацта или Исоацт/кг СХР или 5 мг каптоприла/кг СХР је орално дато једном, а репни крвни притисак је мерен на 2, 4, 6 и 24 х након једне оралне примене. 0,5 мЛ дестиловане воде је коришћено за слепи експеримент. Мерач индиректног крвног притиска (БП-98А, Софтрон Цо. Лтд. Токио, Јапан) је коришћен за мерење СБП и ДБП четири пута при сваком одређивању за сваки третман.

података анализа

Вредности су представљене као средње вредности ± СД и анализиране коришћењем једносмерне АНОВА, праћене пост хоц Тукијевим тестом за вишеструка поређења средњих вредности. Студентиt- извршен је тест када су упоређене само две групе података (као што је између Ацт и Исоацт у истој концентрацији). П-вредност < 0.05="" се="" сматра="" статистички="" значајном.="" статистичка="" анализа="" је="" извршена="" коришћењем="" спсс="" за="" виндовс,="" верзија="" 10="" (спсс,="" инц.,="" цхицаго,="" ил,="">

актеозидин цистанцхе за побољшање памћења

Резултати

Сцавенгинг активност оф ППХ и супероксид радикали

Ацт, Исоацт и 6-O-ацетилакт је показао дозно зависне активности чишћења ДППХ на пХ 7,9 (Слика 2). Вредности ИЦ50 биле су 11,4, 9,48 и 9,55 µМ, респективно, за Ацт, Исоацт и 6-O-ацетилакт. Вредности ИЦ50 позитивних контрола аскорбинске киселине и БХТ биле су 13,1 и 18,5 µМ, респективно.

Инхибиција оф ксантин оксидаза активност

Показало се да Ацт и Исоацт показују дозно зависну инхибицију ксантин оксидазе (Слика 3). ИЦ50 је израчунато на 53,3 и 62,2 µМ, респективно, за Ацт и Исоацт.

Инхибиција оф супероксид дисмутаза активност

Пошто су и Ацт и Исоацт инхибирали активност ксантин оксидазе, користили смо ПМС-НАДХ систем да генеришемо супероксидне радикале (Лиу ет ал., 2004; Лин ет ал., 2008). акт,

Исоацт и 6-O-ацетилакт је показивао активности уклањања супероксидних радикала зависне од дозе (Слика 4). Вредности ИЦ50 биле су 66,0, 38,5 и 39,1 µМ, респективно, за Ацт, Исоацт и 6-O-ацетилакт. Вредности ИЦ50 позитивне контроле аскорбинске киселине биле су 9,0 µМ. Из резултата слика 2 и 4, било је јасно да Исоацт и 6-O-ацетилат је имао сличне активности уклањања радикала против ДППХ и супероксидних радикала, и стога су само Ацт и Исоацт одабрани за даље скрининг биолошке активности.

АцЕ инхибиторно активности оф Ацт и Исоацт

У прелиминарном тесту, открили смо да Ацт и Исоацт ометају апсорпцију АЦЕ супстрата ФАПГГ и његовог хидролизованог производа ФАП на 345 нм како се користи за континуирани спектрофотометријски тест (Холмкуист ет ал., 1979). Стога је раздвајање заједно са детекцијом Ацта или Исоацта и ФАПГГ помоћу ХПЛЦ коришћено за праћење АЦЕ инхибиторних активности. Слике 5А до слике 5Д су типични ХПЛЦ хроматограми од 10 µл реакционих смеша слепог теста (само ФАПГГ, слика 5А); контролни тест (АЦЕ реаговао са ФАПГГ да би произвео ФАП, слика 5Б); 0.5 µмола Ацта (312,5 µг), АЦЕ и ФАПГГ (Слика 5Ц); и 0,5 µмола Исоацт-а (312,5 µг), АЦЕ и ФАПГГ (Слика 5Д). Површина ФАПГГ на слици 5Б била је најнижа, а она на слици 5А највећа од четири типична ХПЛЦ хроматограма. Подручја ФАПГГ на сликама 5Ц и 5Д зависе од АЦЕ инхибиторних активности различитих концентрација Ацта и Исоацта. Израчунате АЦЕ инхибиције Ацта и Исоацта приказане су на слици 5Е. Овај акт је показао веће АЦЕ инхибиторне активности него Исоацт, а ИЦ50 првог је израчунато на 472 µМ по површини у ХПЛЦ хроматограмима.

Инхибиторно активност оф Ацт и Исоацт против ААПХ-посредовано хемолиза

Инхибиторне активности Ацта и Исоацта против хемолизе посредоване ААПХ у концентрацијама од 2, 5 и 10 µМ су процењене током 3,5 х (Мики ет ал., 1987). Резултати са слике 6А показују да се хемолиза у РБЦ пацова драматично повећала (изражава се као ΔА536 нм) након 3-х или 3.{11}} х реакције у присуству ААПХ радикала (као контролне групе, симбол белог циклуса ). Мала хемолиза или никаква хемолиза је примећена у одсуству ААПХ радикала током реакције од 3.5-х (као празне групе, симбол црног циклуса). Према томе, инхибиција хемолизе Ацта и Исоацта на 3 х или на 3,5 х је израчуната на следећи начин: (ΔА536 нм контрола − ΔА536 нм узорак) ÷ ΔА536 нм контрола × 100. Слика 6Б

показује да су и Ацт и Исоацт при 2, 5 и 10 µМ показали инхибицију зависну од концентрације хемолизе изазване ААПХ, са инхибиторним ефектима Ацта значајно јачим од оних Исоацт-а при свакој коришћеној концентрацији.

Антихипертензив ефекти оф Ацт и Исоацт на Схр

СХР су примили једнократну оралну примену Ацта и Исоацта (10 мг/кг СХР), а промене у СБП и ДБП су забележене током 24 сата. Раније смо известили да је крвни притисак (СБП и ДБП) СХР био променљив током 24-х (Лин ет ал., 2006; Хан ет ал., 2011). Због тога је коришћено поређење у фиксном времену (као што је 2, 4, 6, 8 и 24 х) између слепог узорка и узорка уместо пре и после саме оралне примене. Утврђено је да је Ацт, али не и Исоацт, ефективно смањио СБП и ДБП СХР у поређењу са групом слепе (дестиловане воде). СБП је значајно смањен у Ацт групи у 2, 4 и 6 х за 18,8, 16,5 и 14,9 ммХг, респективно, али смањење СБП (3,3 ммХг) 24 х након третмана Ацтом није постојало.

уметнички значајна (слика 7А). Као што је приказано на слици 7Б, ДБП је смањен у Ацт групи на 2, 4 и 6 х (за 8,5, 7,6 и 12.{10}} ммХг, респективно), иако је само резултат добијен на 6 х био статистички значајан (P< 0.05).="" примећено="" је="" да="" су="" ацт="" и="" каптоприл="" (као="" позитивна="" контрола)="" имали="" сличне="" ефекте="" на="" сбп="" у="" раним="" фазама="" (2,="" 4="" и="" 6="" х)="" након="" оралне="">

актеозидин цистанцхе имају добре ефекте на антиоксиданс

ДИСКУСИЈА

Активне врсте кисеоника и реакције посредоване слободним радикалима укључене су у дегенеративне или патолошке процесе као што су старење, рак, коронарна болест срца и Алцхајмерова болест (Амес, 1983; Геи, 1990; Смитх ет ал., 1996). Неколико извештаја се фокусирало на скринингантиоксидансактивности из природних ресурса. У овој студији прво смо упоредилиантиоксидансактивности Ацт, Исоацт и 6-O-ацетилат. Ацт и Исоацт су структурни изомери у којима је саставни део дела кофеинске киселине везан за Ц-4 хидроксилну групу глукозе у првом и за Ц-6 хидроксилну групу глукозе у другом. Док су састојци рамнозе и 3',4'-дихидрокси фенил етанола, респективно, везани за Ц-3 и Ц-1 хидроксилне групе глукозног дела у истом Ацт и Исоацт молекулу, { {8}}O-ацетилакт је дериват Ацт у коме је сирћетна киселина везана за Ц-6 хидроксилну групу у делу глукозе (Слика 1). Коо ет ал. (2006) су известили да Ацт и његови агликони показују активности уклањања ДППХ, а редослед ових активности (изражен као ИЦ50) је Ацт (1,28 µМ) > кафеинска киселина (2,22 µМ) > 3',4'-дихидрокси фенил етанол ( 7,72 µМ) > -токоферол (15,1 µМ). У овом извештају (Слика 2), редослед активности чишћења ДППХ (изражен као ИЦ50) је 6-O-ацетилат (9,55 µМ) ≈ Исоацт (9,48 µМ) > Ацт (11,4 µМ). Ове вредности су биле упоредиве или боље од оних за аскорбинску киселину (ИЦ50 од 13,1 µМ) и БХТ (ИЦ50 од 18,5 µМ) за уклањање ДППХ радикала. Виши ИЦ50 закона у овом извештају може бити од коначне концентрације од 60 µМ ДППХ уместо 30 µМ коришћених од Коо ет ал. објављено (2006). Како ДППХ радикални тест припада реакцији преноса електрона (Хуанг ет ал., 2005), спекулише се да дериват у Ц-6 хидроксилној групи глукозног дела, као што је ацетил група у {{21 }}O- делови ацетилата и кофеинске киселине у Исоацт-у, могу лакше да обезбеде реакцију преноса електрона од оних за Ц-6 слободну хидроксилну групу у делу глукозе у Ацт-у за тест уклањања ДППХ.

Делуј, 6-OПријављено је да ацетилат и Исоацт поседују активност уклањања супероксида ин витро користећи систем ксантин/ксантин оксидазе за стварање супероксидних радикала (Ванг ет ал., 1996; Гао ет ал., 1999). Међутим, наша садашња студија је показала да Ацт показује инхибиторне активности ксантин оксидазе (Слика 3). Стога је супероксидни радикал генерисан коришћењем ПМС-НАДХ система у овом извештају (Лиу ет ал., 2004; Лин ет ал., 2008) уместо система ксантин/ксантин оксидазе. Заиста, користећи систем ксантин/ксантин оксидазе за стварање супероксидних радикала, Ванг ет ал. (1996) су добили ИЦ50 од 63 µМ Ацт против супероксидних радикала, а ова вредност је блиска оној за инхибицију активности ксантин оксидазе помоћу Ацта, као што је објављено у овој студији (53,3 µМ). Пријављено је да кафеинска киселина показује инхибиторне активности ксантин оксидазе (Цхианг ет ал., 1994). Може се спекулисати да активности чишћења супероксида коришћењем система за стварање ксантин/ксантин оксидазе неких фитокемикалија са структурама повезаним са кафеинским киселинама, као што су Ацт или Исоацт (Ванг ет ал., 1996; Гао ет ал., 1999), могу имати је допринело, барем делимично, инхибицијама ксантин оксидазе. Занимљиво, Ванг ет ал. (1996) су открили да Ацт (0,5 и 2,5 мМ) не инхибира активност ксантин оксидазе која је одређена кисеоником електродом за потрошњу кисеоника током оксидације ксантина. Стога је важно имати на уму да различите методе за испитивање активности уклањања супероксида могу произвести контрадикторне податке.

Ли ет ал. (1993) су пријавили сличан степен инхибиције Ацта и Исоацта против хемолизе посредоване ААПХ у еритроциту мишева. Међутим, овде смо показали да Ацт показује много већу инхибиторну активност против хемолизе изазване ААПХ у еритроциту пацова него Исоацт (Слика 6). Није јасно да ли је таква недоследност можда била последица разлике у врстама глодара.

Канг ет ал. (2003) је известио да Ацт показује АЦЕ инхибиторне активности, а ИЦ50 је био 373,3 µг/мЛ што је израчунато на 598 µМ коришћењем Хип-Хис-Леу као супстрата. У овом извештају, Закон је показао веће АЦЕ инхибиторне активности него Исоацт, а ИЦ50 првог је израчунато на 472 µМ по површини у ХПЛЦ хроматограмима (Слика 5). Пријављено је да овај чин има опуштајуће ефекте посредоване азотним оксидом на ендотелним интактним прстеновима аорте СД пацова (Вонг ет ал., 2001). Иако се показало да Ацт делује антихипертензивно код пацова Вистар,

студија је користила интравенозну ињекцију Ацта у анестезираног пацова како би се искључио фактор адсорпције (Ахмад ет ал., 1995). Овде смо давали Акт орално на СХР и утврдили промене крвног притиска. Открили смо да чињеница оралне примене, али не и Исоацт-а, показује антихипертензивне ефекте снижавањем СБП и ДБП током 24 х након једне примене (Слика 7). Деловање у дози од 10 мг/кг телесне тежине имало је ефекат близак каптоприлу у дози од 5 мг/кг СХР у снижавању СБП и био је бољи од каптоприла у снижавању ДБП.

У закључку, акт изложенантиоксидансактивности, АЦЕ инхибиторне активности и антихипертензивни ефекти на СХРс. Резултати који су овде представљени помоћи ће напорима да се развију биљни лекови или сродни производи коришћењем Закона, који је пронађен у многим биљкама и биљним лековима, за антиоксидативну заштиту и терапеутске ефекте у будућности.

Цистанцхеактеозидза антиоксидацију и против старења

1Одељење за прехрамбену науку и биотехнологију, Национални универзитет Цхунг Хсинг, Тајчунг, Тајван

2Ко Да Пхармацеутицал Цо., Лтд, Тао-Јуан, Тајван

3 Фармацеутска школа, Тајпејски медицински универзитет, Тајпеј, Тајван

4 Дипломски институт за биомедицинске материјале и инжењеринг, Медицински универзитет у Тајпеју, Тајпеј, Тајван

5 Истраживачки центар за традиционалну биљну медицину, Универзитетска медицинска болница у Тајпеју, Тајпеј, Тајван

6 Дипломски институт за фармакогнозију, Медицински универзитет у Тајпеју, Тајпеј, Тајван

(Примљено 12. марта 2012; Прихваћено 20. априла 2012.)

ЦИТИРАНЕ ЛИТЕРАТУРЕ

Ахмад, М., ГХ Ризвани, К. Афтаб, ВУ Ахмад, АХ Гилани, и СП Ахмад. 1995.Ацтеосиде: нови антихипертензивни лек. Пхитотхер. Рес. 9: 525-527.

Амес, БН 1983. Дијететски карциногени и антиканцерогени: радикали кисеоника и дегенеративне болести. Наука 221:1256-1264.

Анзенбацхерова, Е., П. Анзенбацхер, К. Мацек, анд Ј. Кветина. 2001. Одређивање инхибитора ензима (ангиотензин конвертазе) на основу ензимске реакције праћене ХПЛЦ.Ј. Пхармацеут. Биомед. Анал. 24: 1151-1156.

Биркофер, Л., Ц. Каисер, и У. Тхомас. 1968.Ацтеосидеи неоактеозид: Зуцкерестер аус Сиринга вулгарис. Натурфорсц- виси 23Б: 1051-1058.

Борер, ЈС 2007. Инхибиција ензима који конвертује ангиотензин: значајан напредак у лечењу кардиоваскуларних болести. ЕУР. Хеарт Ј. Суппл. 9 (Суппл. Е): Е2-Е9.

Цхен, ЦХ, ТИ Сонг, ИЦ Лианг и МЛ Ху. 2009.Ацтеосидеи 6-О-ацетилактеозид смањују молекуле ћелијске адхезије изазване ИЛ-1 кроз инхибицију ЕРК и ЈНК у људским васкуларним ендотелним ћелијама. Ј. Агриц. Храна

Цхем. 57: 8852-8859.

Цхианг, ХЦ, ИЈ Ло и ФЈ Лу. 1994. Инхибитори ксантин оксидазе из листова Алсопхила спинулоса (Хоок) Трион. Ј. Ензим Инхибит. 8: 61-71.

Цхиоу, ВФ, ЛЦ Лин и ЦФ Цхен. 2004.Ацтеосидештити ендотелне ћелије од оксидативног стреса изазваног слободним радикалима. Ј. Пхарм. Пхармацол. 56: 743-748.

Фотхерби, МД и Б. Панаииотоу. 1999. Антихипертензивна терапија у превенцији можданог удара: шта, када и за кога? Дрога 58: 663-674.

Гао, ЈЈ, К. Игаласхи и М. Нукина. 1999. Активност уклањања радикала фенилпропаноидних гликозида у Цариоптерис инцана. Биосци. Биотецхнол. Биоцхем. 63: 983-988.

Геи, КФ 1990. Тхеантиоксидансхипотеза кардиоваскуларних болести: епидемиологија и механизми. Биоцхем. Соц. Транс. 18: 1041-1045.428 Ботаничке студије, Вол. 53, 2012

Хан, ЦХ, ЈЦ Лиу, КХ Цхен, ИС Лин, ЦТ Цхен, ЦТ Фан, ХЛ Лее, ДЗ Лиу и ВЦ Хоу. 2011. Антихипертензивне активности прерађеног белог лука на спонтано хипертензивним пацовима и хипертензивним људима. Бот. Пастув. 52: 277-283.

Холмкуист, Б., П. Буннинг, анд ЈФ Риордан. 1979. Континуирани спектрофотометријски тест за ензим који претвара ангиотензин. Анал. Биоцхем. 95: 540-548.

Хоу, ВЦ, ХЈ Цхен и ИХ Лин. 2003. Антиоксидативни пептиди са инхибиторним активностима ензима који конвертује ангиотензин и примена за пречишћавање ензима који конвертује ангиотензин. Ј. Агриц. Фоод Цхем. 51: 1706-1709.

Хуанг, Д., Б. Оу, и РЛ Приор. 2005. Хемија изаантиоксиданстестови капацитета. Ј. Агриц. Фоод Цхем. 53: 1841-1856.

Хуанг, ЦГ, ИЈ Сханг, Ј. Зханг, ЈР Зханг, ВЈ Ли и БХ Јиао. 2008. Хипоурикемијски ефекти фенилпропаноидних гликозидаактеозидСцропхулариа нингпоенис на нивое мокраћне киселине у серуму код мишева претходно третираних калијум оксонатом. Амер. Ј.

Брада. Мед. 36: 149-157.

Лее, КИ, ЕЈ Јеонг, ХС Лее и ИЦ Ким. 2006.Ацтеосидедихотома Цаллицарпа ублажава оштећења памћења изазвана скополамином. Биол. Пхарм. Бик. 29: 71-74.

Ли, Ј., П. Ванг, Р. Зхенг, З. Лиу и З. Јиа. 1993. Заштита фенилпропаноидних гликозида из Педицулариса од оксидативне хемолизе ин витро. Планта Мед. 59: 315-317.

Ли, Х., ГКС Цхоу, ЗТ Ванг и ЗБ Ху. 2006. ХПЛЦ одређивање одактеозиду Радик Рехманниае. Зхонггуо Зхонг Иао За Зхи 31: 822-824.

Лин, СИ, ЦЦ Ванг, ИЛ Лу, ВЦ Ву и ВЦ Хоу. 2008.Антиоксиданс, анти-семикарбазид осетљиву амин оксидазу и антихипертензивне активности гераниина изолованог из Пхиллантхус уринариа. Фоод Цхем. Токицол. 46: 2485-2492.

Лиу, ДЗ, ИС Лин и ВЦ Хоу. 2004. Експонат монохидроксама аспарагинске киселине и глутаминске киселинеантиоксиданси инхибиторне активности ензима који конвертује ангиотензин. Ј. Агриц.Фоод Цхем. 52: 2386-2390.

Калцкар, ХМ 1947. Диференцијална спектрофотометрија пуринских једињења помоћу специфичног ензима. Ј. Биол. Цхем.167: 429-443.

Канг, ДГ, ИС Лее, ХЈ Ким, ИМ Лее и ХС Лее. 2003. Ангиотензин-конвертујући ензим инхибиторни фенилпропаноидни гликозиди из Цлероденрон трицхотомум. Ј. Етхнопхармацол. 89: 151-154.

Коо, КА, СХ Сунг, ЈХ Парк, СХ Ким, КИ Лее и ИЦ Ким. 2005. Ин витро неуропротективне активности фенилетаноидних гликозида из Цаллицарпа дицхотома. Планта Мед.71: 778-780.

Коо, КА, СХ Ким, ТХ Ох и ИЦ Ким. 2006.Ацтеосидеа његови агликони штите примарне културе кортикалних ћелија пацова од ексцитотоксичности изазване глутаматом. Лифе Сци. 79:709-716.

Лин, ЦЛ, СИ Лин, ИХ Лин и ВЦ Хоу. 2006. Ефекти протеина за складиштење кртола јама (Диосцореа алата цв. Таинонг Но.1) и његових пептичких хидролизата на спонтано хипертензивне пацове. Ј. Сци. Фоод Агриц. 86: 1489-1494.

Марк, КС и ТП Давис. 2000. Мождани удар: развој, превенција и лечење инхибиторима пептидазе. Пептиди 21:1965-1973.

Мики, М., Х. Тамаи, М. Мино, И. Иамамото и Е. Ники. 1987. Ланчана оксидација слободних радикала црвених крвних зрнаца пацова молекуларним кисеоником и његова инхибиција -токоферолом. Арцх Биоцхем. Биопхис. 258: 373-380.

Национални научни савет. 1994. Водич за негу и употребу лабораторијских животиња. Национални научни савет, Тајван.

Охно, Т., М. Иноуе, И. Огихара, и И. Сарацоглу. 2002. Анти-метастатска активностактеозид, фенилетаноидни гликозид. Биол. Пхарм. Бик. 25: 666-668.

Вендетти, МА, Б. Рубин, ДВ Цусхман. 1977. Дизајн специфичних инхибитора ангиотензин-конвертујућег ензима: нова класа орално активних антихипертензивних агенаса. Наука 196: 441-444.

Рао, ИК, СХ Фанг, СЦ Хсиех, ТХ Иех и ИМ Тзенг. 2009. Састојци Анисомелес Индије и њихове антиинфламаторне активности. Ј. Етхнопхармацол. 121: 292-296.

Смитх, МА, Г. Перри, ПЛ Рицхеи, ЛМ Саире, ВЕ Андерсон, МФ Беал, и Н. Ковал 1996. Оксидативно оштећење код Алцхајмерове болести. Натуре 382: 120-121. Ванг, П., Ј. Канг, Р. Зхенг, З. Ианг, Ј. Лу, Ј. Гао и З. Јиа.

1996. Ефекти чишћења фенилпропаноидног гликозида из Педицулариса на супероксидни ањон и хидроксилни радикал методом спин траппинга. Биоцхем. Пхармацол. 51: 687- 691.

Вонг, ИИФ, И. Хуанг, ЗД Хе, ЦВ Лау и ЗИ Цхен. 2001. Опуштајуће дејство екстракта Лигструм пурпурасценс и пречишћеноактеозиду прстеновима аорте пацова. Планта Мед. 67:317-321.

Ву, ИТ, ЛЦ Лин, ЈС Сунг и ТХ Тсаи. 2006. Одређивање одактеозиду Цистанцхе десертицола и Босцхниакиа россица и њена фармакокинетика код слободно покретних пацова коришћењем ЛЦ-МС/МС. Ј. Цхроматогр. Б 844: 89-95.