Акутна повреда бубрега и дисбиоза црева: наративни преглед са фокусом на патофизиологију и лечење

Кључне речи:акутна повреда бубрега; дисбиосис; имунитет; пребиотици;пробиотици; кратколанчане масне киселине; синбиотици

БИЉНА ФОРМУЛАЦИЈА ЗА БОЛЕСТИ БУБРЕГА

1. Увод

Акутна повреда бубрега (АКИ) је уобичајен клинички ентитет који погађа до 1% опште популације, 2–7% хоспитализација и 13–78% критично болесних пацијената [1–4]. Повезан је са широким распоном ризика од морбидитета и морталитета који се повећавају истовремено са повећањем тежине и трајања АКИ [5,6]. Упркос побољшању медицине, морбидитет и морталитет од АКИ и даље су високи [7]. Једно вероватно објашњење обесхрабрујућих резултата је преслушавање органа између бубрега и екстра-бубрежних органа током АКИ [8]. Постојеће студије су показале преслушавање између бубрега и многих удаљених органа/система као што су срце, мозак, имуни систем, плућа, црева и кости. Ови преслушавања органа резултирају многим дугорочним последицама удаљених органа након АКИ, укључујући коронарне догађаје, крварење из горњег гастроинтестиналног (ГИ), инцидентни мождани удар, малигнитет, па чак и фрактуру кости [9].

ГИ тракт и околни мезентерични лимфни канали чине највећу апсорпциону површину тела. Излаже хранљиве материје и стране антигене, микробе и потенцијално штетне елементе. Вишеслојни механизми од механичког епителног чврстог споја до цревне флоре и имуних ћелија опремају наше тело одбрамбеном баријером против упада [10]. Почетком 2000-их, студије су повукле везу између ГИ тракта и синдрома вишеструке дисфункције органа (МОДС) и предложиле да црева делује као мотор дисфункције органа [11]. Такође су истакли да нарушавање баријере цревног епитела доводи до цурења бактерија и микробних продуката, иницирања и погоршања развоја МОДС-а.

Последњих година, докази су почели да показују да су се бубрези и ГИ тракт укрстили. Интеракција између цревне микробиоте и бубрега изазвала је нова истраживања и много дискусија у патофизиологији и лечењу. Међутим, студије које процењују везу између промене цревне микробиоте, такозване дисбиозе и болести бубрега углавном се баве хроничном бубрежном болешћу (ЦКД) [12,13], док су ограничена истраживања доступна у вези са повезаности између АКИ и дисбиозе црева ( Табела 1) [14–17]. Ова експериментална истраживања су открила да микробиота црева игра нефропротективну или неуропатогену улогу у АКИ [15,16]. Клинички, АКИ изазива дисбиозу црева која укључује поремећај Есцхерицхиа цоли, Бацтероидетес, Бифидобацтериум, Салмонелла, Лацтобациллус, Цлостридиум, Руминоцоццус, Ротхиа, Стапхилоцоццус, Ентеробацтер, Фаецалибацтериум, и Лацхноспирае, итд. [17]. Дисбиоза црева изазвана АКИ мења метаболизам многих кратколанчаних масних киселина (СЦФА), аминокиселина као што је Д-серин и неких биолошких интермедијера као што су ацилкарнитини [15–17]. Дисбиоза црева такође доводи до упале црева и црева која цури. Сви горе поменути фактори играју кључну улогу у одређивању развоја и тежине АКИ. Укратко говорећи, двосмерна интеракција између дисбиозе бубрега и црева значи да једна утиче и погоршава другу, објашњавајући сложеност и брзи низбрдо процеса.

Међутим, патофизиолошки механизам између АКИ и дисбиозе црева није јасно схваћен и вредан је свеобухватног и ажурираног прегледа. Да бисмо побољшали знање и скренули пажњу на интеракцију АКИ-а и дисбиозе црева у медицинској заједници, пружамо прегледни чланак након опсежне претраге на ПубМед-у користећи кључне речи „гут“ „дисбиосис“ „бубрег“, „АКИ“ „патопхисиологи“ и „ третман“. Наративни преглед се фокусира на патофизиологију ове интеракције и потенцијалног лечења АКИ. Иако је већина предложених теорија заснована на животињским моделима, ови постојећи докази помажу лекарима и истраживачима да разумеју основну патофизиологију, која је кључна за нове перспективе за побољшање прогнозе пацијената са АКИ.

Служба подршке Вецистанцхе

Е-пошта:wallence.suen@wecistanche.com

Вхатсапп/тел:+86 15292862950

Купите за више детаља о спецификацијама:

хттпс://ввв.кјцистанцхе.цом/цистанцхе-схоп

КЛИКНИТЕ ОВДЕ ДА ДОБИЈЕТЕ ПРИРОДНИ ОРГАНСКИ ЕКСТРАКТ ЦИСТАНЦХЕ СА 25% ЕХИНАКОЗИДА И 9% АКТЕОЗИДА ЗА ФУНКЦИЈУ БУБРЕГА