Апстрактан:Утицај контрастног средства (ЦМ), који се даје пре и током транскатетерске имплантације аортног вентила (ТАВИ), на функцију бубрега, након процедуре, је дискутабилан. Сходно томе, учинак модела за предвиђање ризика од акутне повреде бубрега (АКИ) заснованих на ЦМ је такође упитан. Ретроспективно смо проучавали 210 пацијената који су подвргнути ТАВИ. Снимили смо дозу ЦМ коришћену пре и током ТАВИ, израчунали резултате различитих модела за процену ризика од АКИ који садрже ЦМ модул и тестирали њихову повезаност са АКИ након процедуре. АКИ је дијагностикован код 38 пацијената (18,1 одсто). Основна процењена брзина гломеруларне филтрације (еГФР) била је нижа у АКИ плус групи у поређењу са АКИ− групом (51 ± 19,3 наспрам 64,5 ± 19 мЛ/мин/1,73 мр2, респективно). Док се доза ЦМ испорученог пре ТАВИ, током ТАВИ или кумулативна количина оба нису разликовали између група, резултати свих тестираних модела ризика били су виши код пацијената са АКИ плус. Међутим, мултиваријабилном анализом, само је еГФР имао конзистентну независну везу са АКИ. Предлажемо да доза ЦМ испоручена пре или током ТАВИ није повезана са АКИ и да је предиктивна моћ модела ризика АКИ заснованих на ЦМ-у, по свој прилици, ограничена само на еГФР.

Према релевантним студијама, цистанцхе је традиционална кинеска биљка која се вековима користила за лечење разних болести. Научно је доказано да поседује антиинфламаторна, анти-агинг и антиоксидативна својства. Истраживања су показала да је цистанче користан за пацијенте који пате од болести бубрега. Познато је да активни састојци цистанцхе смањују упалу, побољшавају функцију бубрега и обнављају оштећене бубрежне ћелије. Стога, интегрисање цистанцхеа у план лечења болести бубрега може понудити велике користи пацијентима у управљању њиховим стањем. Цистанцхе помаже у смањењу протеинурије, снижава нивое БУН-а и креатинина и смањује ризик од даљег оштећења бубрега. Поред тога, цистанцхе такође помаже у смањењу нивоа холестерола и триглицерида који могу бити опасни за пацијенте који пате од болести бубрега.

Кликните овде да видите Цистанцхе производе

【За више информација: david.deng@wecistanche.com / ВхатАпп:86 13632399501】

Кључне речи:транскатетерска имплантација аортног вентила (ТАВИ); акутна повреда бубрега (АКИ); контрастни медији (ЦМ); модели ризика

1. Представљање

Акутна повреда бубрега (АКИ) након транскатетерске имплантације аортног вентила (ТАВИ) је честа и снажно повезана са нежељеним исходима [1–5]. Стога је императив препознати параметре који изазивају повећан ризик за АКИ након ТАВИ. Претходне студије су повезивале, иако недоследно, запремину радиографског контрастног медија (ЦМ) примењеног током ТАВИ, са развојем АКИ после процедуре [5–10]. Могуће је, иако до сада није тестирано, да припремно излагање ЦМ, пре ТАВИ, може наметнути додатне штетне ефекте на функцију бубрега након ТАВИ. Алати за процену ризика, који укључују запремину ЦМ, показали су се корисним у предвиђању развоја АКИ након перкутаних коронарних процедура [11–14]. Међутим, корисност таквих модела ризика у предвиђању пост-ТАВИ АКИ је мање утврђена [6,15,16].

Истражили смо повезаност између укупне запремине ЦМ испорученог током ТАВИ-а, као и током скоро прошлих процедура коришћења ЦМ-а и појаве АКИ након ТАВИ-ја. Додатно смо тестирали способност модела за процену ризика од АКИ заснованих на ЦМ, који су претходно верификовани перкутаним коронарним интервенцијама (ПЦИ), да предвиде пост-ТАВИ АКИ. Такође смо испитали да ли би укључивање претходних изложености ЦМ, пре ТАВИ, побољшало тачност тих модела ризика у предвиђању АКИ после ТАВИ.

2. Материјал и методе

Спровели смо ретроспективну анализу користећи податке о пацијентима из локалне ТАВИ базе података Порииа Медицал Центер (ПМЦ). Студија је била у складу са етичким смерницама Хелсиншке декларације, одобрена је од стране Одбора за етичку ревизију при ПМЦ-у, а сваки пацијент је дао писмени информисани пристанак пре интервенције. Подаци су евидентирани проспективно током индексне хоспитализације, као и током накнадних посета. Пацијенти су искључени из анализе ако су имали једно или више од следећег: (1) терапију заменом бубрега пре ТАВИ, (2) недостају подаци о запремини ЦМ пре или током ТАВИ, (3) смрт у року од седам дана од ТАВИ без дијагнозе АКИ, (4) недостају накнадни подаци о АКИ или (5) додатна изложеност ЦМ између једног дана и седам дана након завршетка ТАВИ.

Пацијенте смо груписали и упоређивали према дијагнози АКИ (АКИ плус), након ТАВИ-а или слободе од АКИ (АКИ-). АКИ је дефинисан према стандардизованим дефиницијама крајње тачке Конзорцијума Валве Ацадемиц Ресеарцх Цонсортиум-3 на следећи начин: повећање серумског креатинина (СЦр) веће од или једнако 150–20{{14 }} процената у року од седам дана у поређењу са почетном линијом или повећање веће од или једнако 0,3 мг/дЛ у року од 48 х од процедуре индекса је наведено као стадијум АКИ-1. Повећање СЦр > 200–300 процената у року од седам дана у поређењу са почетном линијом забележено је као стадијум АКИ-2, повећање СЦр > 300 процената у року од седам дана у поређењу са базом или СЦр веће од или једнако 4,0 мг/дЛ са акутним повећањем већим од или једнаким 0,5 мг/дЛ индексиран је као стадијум АКИ-3, а АКИ који захтева нову привремену или трајну терапију замене бубрега је индексиран као стадијум АКИ-4 [17]. АКИ плус приказује стадијуме АКИ од 1 до 4, док АКИ− представља одсуство АКИ.

Забележени су следећи параметри: (1) основни клинички и ехокардиографски подаци, (2) запремина ЦМ испорученог током ТАВИ, и (3) укупна запремина ЦМ примењеног током временских интервала који су почели или седам дана или 30 дана пре ТАВИ а завршио се после ТАВИ. Укључили смо све ЦМ испоручене током перкутаних дијагностичких и интервентних коронарних и периферних процедура, као и током компјутеризоване томографске ангиографије (ЦТА) која се ради у претходно наведеним временским интервалима. У случајевима где је било додатних излагања ЦМ, у року од 24 х од ТАВИ, запремина ЦМ испорученог током тих излагања додата је запремини ЦМ примењеног током ТАВИ.

Користили смо Омнипакуе™ 350 (ГЕ Хеалтхцаре, Цорк, Ирска) у свим процедурама. Омнипакуе™ 350 је нискоосмоларни, нејонски, растворљив у води, радиографски ЦМ који садржи 755 мг/мЛ јохексола што је еквивалентно 350 мг/мЛ органског јода (осмолалност 844 мОсм/кг воде, апсолутни осмоларитет 5мОсм41 вискозитет на 37 ◦Ц 10,4 цп, специфична тежина на 37 ◦Ц 1,406).

Процењена брзина гломеруларне филтрације (еГФР) је израчуната помоћу једначине сарадње у области епидемиологије хроничне бубрежне болести (ЦКД-ЕПИ) [18]. Категорија ЦКД је одређена према критеријумима за побољшање глобалних исхода болести бубрега (КДИГО) [19]. Ризик од постпроцедуралног АКИ је израчунат коришћењем различитих, раније објављених модела ризика који користе запремину ЦМ испорученог током ТАВИ. Такође смо израчунали те моделе ризика користећи кумулативни волумен ЦМ примењеног током седмодневног или 30-дневног интервала, као што је горе описано. Поред тога, када је то могуће, израчунали смо модификовану верзију модела ризика у којој је ЦМ обим искључен. Тестирани су следећи модели предвиђања ризика од АКИ: (1) запремина ЦМ (у мл) подељена клиренсом креатинина (ЦрЦл) (у мЛ/мин/1,73 м2) [11], (2) ЦМ (у мл) × креатинин у серуму (СЦр) (у мг/дЛ)/Телесна тежина (БВ) (у кг) [10], (3) ЦМ (у мл) × СЦр (у мг/дЛ)/индекс телесне масе (БМИ) (у кг/ м2 ) [16], (4) Мехранов скор ризика израчунат је додавањем следећег: конгестивна срчана инсуфицијенција, 5 поена; хипотензија, 5 поена; употреба интра-аортне балон пумпе, 5 поена; старост преко 75 година, 4 бода; анемија, 3 бода; дијабетес мелитус, 3 бода; ЦМ запремина, 1 бод на 100 мЛ; еГФР, 2 поена за 40–59 мЛ/мин/1,73 м2, 4 поена за 20–39 мЛ/мин/1,73 м2 и 6 поена за<20 mL/min/1.73 m2 ) [13], and (5). The CR4EATME3AD3 model was calculated as follows: contrast volume > 200 mL, 2 points;  eGFR < 60 mL/min/1.73 m2, 4 points; emergency procedure, 2 points; age > 70 years, 2 points; hypotension, 2 points; previous myocardial infarction, 2 points; left ventricular ejection fraction < 45%, 3 points; anemia, 2 points; diabetes mellitus, 3 points [14].

Статистичка анализа: Категоричке варијабле су приказане као апсолутни бројеви и проценти и упоређене су коришћењем хи-квадрат теста. Континуирани подаци са нормалном дистрибуцијом приказани су као средња вредност и стандардна девијација (СД) и упоређени су коришћењем независног узорка т-теста. Континуиране варијабле са ненормалном дистрибуцијом пријављене су као медијане и интерквартилни распони (ИКР) и упоређене су коришћењем Манн-Вхитнеи У теста. Анализе униваријабилне и мултиваријабилне логистичке регресије су спроведене да би се проценили предиктори АКИ након ТАВИ са пријављеним односима шансе (ОР) и 95 процената интервала поверења (ЦИ). Изузели смо све променљиве са више од 10 процената недостајућих вредности. Прво су одређене униваријабилне асоцијације за све потенцијалне коваријате. Коваријате са п-вредношћу мањом од 0.1 на униваријантним анализама унете су у моделе мултиваријабилне логистичке регресије. Варијабле ризика за које је утврђено да су значајне у униваријабилној анализи су накнадно тестиране мултиваријабилним моделирањем. 2-П-вредност мања или једнака 0,05 сматрана је статистички значајном.

3. Резултати

У периоду од фебруара 2015. до марта 2020., укупно 355 пацијената је подвргнуто ТАВИ у ПМЦ-у. Из анализе је искључено 145 пацијената. Разлози за искључивање ових пацијената приказани су на слици 1.

Основни подаци за преосталих 210 пацијената, који су укључени у анализу, сумирани су у табели 1. АКИ је дијагностикован код 38 пацијената (18,1 одсто). Од њих, 26 (68,4 одсто) пацијената је класификовано као оболело од стадијума-1 АКИ, осам (21,1 одсто) пацијената је класификовано као стадијум-2 АКИ, три (7,9 одсто) пацијената су имала стадијум{{14 }} АКИ и једном (2,6 процената) пацијенту је дијагностикован стадијум -4 АКИ. Углавном, две групе су имале сличан основни профил осим неколико значајних разлика. АКИ плус пацијенти, у поређењу са АКИ- пацијентима, имали су већу преваленцију претходног неуролошког увреда, већи хируршки ризик, како је процењено СТС скором, ниже нивое хемоглобина и вишу стопу анемије (86.8 процената у односу на 69,2 одсто, п=0.028). Такође су имали лошију почетну функцију бубрега са вишим почетним креатинином и нижим еГФР. Све у свему, 60,5 процената пацијената са АКИ плус имало је еГФР мањи или једнак 60 мЛ/мин/1,73 м2 у поређењу са 37,2 процената пацијената са АКИ- (п=0.008). Није утврђено да се основни ехокардиографски подаци разликују између две групе.

Након ТАВИ, пацијенти са АКИ плус, у поређењу са својим колегама, имали су већи СЦр и нижи еГФР током хоспитализације након процедуре, како краткорочно (тј. 30 дана), тако и дуготрајно (тј. 12- месец). -уп (Табела 2).

ЦМ подаци и подаци о моделима ризика, у различитим тестираним временским интервалима, индексирани према присуству или одсуству АКИ после ТАВИ, представљени су у табели 3. АКИ плус пацијенти и АКИ- пацијенти нису се значајно разликовали у запремини ЦМ примењеног током ТАВИ. Нису се разликовали ни у количини ЦМ испорученог, пре ТАВИ-ја, у периоду од седам дана или 30- дана, или у кумулативној количини ЦМ примењеног током свих процедура. Резултати за све тестиране моделе ризика били су значајно виши за АКИ плус пацијенте у поређењу са АКИ- пацијентима било када су укључивали запремину ЦМ примењеног током ТАВИ или кумулативну запремину ЦМ као што је раније описано. Поред тога, модификације Мехрановог модела ризика и ЦР4ЕАТМЕ3АД3 модела, које су израчунате без ЦМ елемента, такође су биле веће код пацијената са АКИ плус.

У табели 4 приказани су резултати униваријабилне анализе. Основни еГФР < 45 мЛ/мин/1,73 м2, ниво хемоглобина и СТС скор били су значајно повезани са АКИ након ТАВИ. Поред тога, сви модели ризика, без обзира да ли су израчунати без ЦМ модула запремине или са њим, као што су администрирани током ТАВИ или унапред одређених седмодневних и 30-дневних интервала, такође су предвиђали АКИ. Насупрот томе, ни примењена запремина ЦМ током ТАВИ, ни седмодневна или 30--дневна кумулативна доза ЦМ нису биле повезане са развојем АКИ.

Сваки од модела ризика је дискретно унет у мултиваријабилни модел логистичке регресије заједно са нивоом хемоглобина, еГФР < 45 мЛ/мин/1,73 м2 и СТС скором. Мултиваријабилном анализом, ниједан од модела ризика није предвидео пост-ТАВИ АКИ. Ни ниво хемоглобина ни СТС нису. Само пре-ТАВИ еГФР, у већини анализа, био је независно повезан са АКИ после њега (Табела 5).

【За више информација: david.deng@wecistanche.com / ВхатАпп:86 13632399501】