Антихипергликемијски и хипополипидемијски ефекти Цистанцхе Тубулоса

Контакт: Аудреи Ху Вхатсапп/хп: 0086 13880143964 Е-пошта:audrey.hu@wecistanche.com

Антихипергликемијски и хиполипидемијски ефекти Цистанцхе тубулосаин тип 2 дијабетичких дб/дб мишева

Вен-Тинг Ксионг, ет ал

Апстрактан

Етнофармаколошка релевантност:Осушена сочна стабљикаЦистанцхетубулоса (Сцхенк) Р. Вигхт је једна компонента рецепата традиционалне кинеске медицине за дијабетес. Међутим, до сада није било модерних научних извештаја који би потврдили ову традиционалну тврдњу за врсту Цистанцхе. Тако смо истражили ефектеЦистанцхетубулосао хомеостази глукозе и липидима у серуму код мужјака БКС.Цг-Доцк7м þ/þ Лепрдб/Ј (дб/дб) мишева, модел дијабетеса типа 2.

Материјали и методе:Садржај вербаскозида и ехинакозидаЦистанцхетубулосапрах је процењен коришћењем ХПЛЦ. Укупан садржај фенола, садржај полисахарида и антиоксидативна активностЦистанцхетубулосатакође су оцењени прах. Затим, различите дозеЦистанцхе тубулоса(еквивалентно 120,9, 72,6 или 24,2 мг вербаскозида/кг) даване су орално једном дневно током 45 дана мужјацима дб/дбмице. Дб/þ мишеви су коришћени као нормалне контроле. Током експеримента мерени су телесна тежина, глукоза у крви наташте, постпрандијална глукоза у крви и тестови толеранције на инсулин. У време жртвовања, крв је сакупљена за мерење нивоа инсулина, хомеостатског модела за процену инсулинске резистенције (ХОМА-ИР), и нивоа укупног холестерола, триглицерида, ХДЛ-ц, ЛДЛ-ц и ВЛДЛ-ц; ливенски мишићи су сакупљени за мерење нивоа гликогена.

Резултати: Цистанцхетубулосазначајно потиснуо повишене нивое глукозе у крви наташте и постпрандијалне глукозе у крви, побољшао инсулинску резистенцију и дислипидемију и потиснуо губитак телесне тежине индб/дб мишева. Међутим,Цистанцхетубулосанису значајно утицали на нивое инсулина у серуму или на нивое гликогена у јетри и мишићима.

Закључак:Ова студија пружа научне доказе за традиционалну употребуЦистанцхетубулосаза лечење дијабетеса, што сугерише даЦистанцхетубулосаима потенцијал да се развије у функционални састојак хране или лек за спречавање хипергликемије и лечење хиперлипидемије.

Кључне речи:Цистанцхетубулоса, Дијабетес типа 2,Антихипергликемијски ефекат, хипополипидемијски ефекат

1. Представљање

Дијабетес мелитус (ДМ) је прогресиван и сложен метаболички поремећај који се углавном карактерише абнормално високим нивоом глукозе у крви (хипергликемија) (Тивари и Рао, 2002; Стумволлет ал., 2005; Натхан ет ал., 2009). Приближно 90 процената од 347 милиона пацијената са дијабетесом широм света има ДМ типа 2 (независан од инсулина) (Данаеи ет ал., 2011). Три главна метаболичка дефекта доследно доприносе хипергликемији код пацијената са ДМ типа 2: дефицитарна секреција инсулина, висок излаз глукозе у јетри и инсулинска резистенција (Бавенхолм ет ал., 2001). ДМ типа 2 може скратити очекивани животни век и представља значајан медицински и економски терет (Гакидоу ет ал., 2011.)

Патогенеза ДМ типа 2 је мултифакторска и повезана је и са генетским факторима и факторима начина живота (Стумволл ет ал., 2005). Интервенције у начину живота у комбинацији са оралниманти-хипергликемијскилекови су типичан метод лечења ДМ типа 2. Орални лековиекерт ананти-хипергликемијскиефекат или побољшањем три главна метаболичка дефекта који изазивају хипергликемију или смањењем постпрандијалног повећања нивоа гликемије кроз ометање варења и апсорпције угљених хидрата у цревима.

Иако је више класа ефикасних лекова постало признат избор за медицинску терапију код већине пацијената са ДМ типа 2, неколико од ових синтетичких лекова има озбиљне нежељене ефекте. На пример, росиглитазон и пиоглитазон повећавају инциденцу инфаркта миокарда, конгестивне срчане инсуфицијенције и периферног едема, и повезан са повећаним ризиком од карциногенезе, па чак и смрти након дуготрајне употребе (Ниссен и Волски, 2007; Зханг ет ал., 2007; Хоме ет ал., 2009). Стога, постоји критична потреба за откривањем алтернативних агенаса који би испољили антихипергликемијску активност, али би имали мање нежељених ефеката. У поређењу са синтетичким хемикалијама, природно добијенимантихипергликемијскиагенси, као што су биљке и традиционални лекови, имају дугу историју употребе и могу представљати генерално безбедне потенцијалне изворе новихантихипергликемијскидроге (Иех ет ал., 2003).

Цистанцхе, род паразитских биљака које припадају породици Оробанцхацеае, обично се користи као традиционални лек за лечење поремећаја бубрега и неплодности, према Кинеској фармакопеји (Кинеска фармакопејска комисија, 2010). Као што је забележено у књигама кинеске медицине као што су БенЦао ТуЈинг и Натуре оф Друг, род Цистанцхе је такође куван са овчијим месом, кромпиром или пиринчем како би се произвела тоник за лечење оштећења изазваних пренапрезањем стотинама година, што сугерише да је род Цистанцхе безбедан за узимати орално.

У традиционалној кинеској медицини, ДМ се назива симптом "Ксиао Ке" и вековима се лечио кинеским биљем. Осушена сочна стабљика врсте Цистанцхе која се традиционално користи као компонента девет рецепата против дијабетеса („Ксиао Ке Фанг“) у књизи традиционалне кинеске медицине Сенгји Зонглу. Међутим, до сада није било савремених научних извештаја који би потврдили ову традиционалну тврдњу за врсте Цистанцхе.

Цистанцхетубулоса(Сцхенк) Р. Вигхт, врста Цистанцхе која паразитира на корену биљке Тамарик – која се углавном узгаја у пустињи Такламакан – недавно се користила за производњу инстант чаја који се користи као функционална храна (ДаЗхонгВеиСхенгБао, 2010; Баиду Педиа, 2011) .

Цистанцхетубулосасадржи значајне количине фенилетаноидних гликозида (ПхГс), иридоида, лигнана, алдитола, олигосахарида, полисахарида и испарљивих једињења као што су палмитика киселина и линолна киселина (Сонг ет ал., 2000; Јианг и Ту, 20). Сматра се да су главне активне компоненте врста Цистанцхе ПхГс (Ксие ет ал., 2006; Јианг и Ту, 2009).Цистанцхетубулосаи његове компоненте, као што су ПхГ, полисахариди и полифеноли, показују добре антиоксидативне ефекте (Денгет ал., 2004; Пеллати ет ал., 2004; Фрум ет ал., 2007; Суи ет ал., 2011; Ванг ет ал., 2011), ефекте антихипертензије (Ахмад ет ал., 1995) и хипохолестерола (Схимода ет ал., 2009). Бројни извештаји су показали да ПхГ, полисахариди и полифеноли делујуантихипергликемијскиутичу или имају повољан утицај на ДМ типа 2 кроз уклањање слободних радикала и модулацију оксидативног стреса изазваног глукозом (Пинто ет ал., 2010; Салтиел, 2001; Гулати ет ал., 2012). Ове компоненте и биоактивности одЦистанцхетубулосасугеришу да се потенцијално може користити за лечење ДМ типа 2. Због непостојања извештаја који описују ефектеЦистанцхетубулосау лечењу ДМ, сматрао је вредним истражити антидијабетичку активностЦистанцхетубулоса. Тако смо испитали ефектеЦистанцхетубулосао хипергликемији и дислипидемији код БКСдб/дб мишева (БКС.Цг-Доцк7м þ/þ Лепрдб/Ј, Јацксон Лаборатори каталошки број 00642), модел типа 2 ДМ који показује многе карактеристике хуманог ДМ укључујући прогресивну хипергликемију и гојазност на инсулин (резистенција на инсулин ет ал., 1966; Нисхина ет ал., 1994; Уцхида ет ал., 2005; Сринивасан и Рамарао, 2007).

2. Материјал и методе

2.1. хемикалије

Вербаскозид (чистоћа 493 процента) и ехинакозид (чистоћа 493 процента) су купљени од Националног института за контролу хране и лекова (Пекинг, Кина). Метанол ХПЛЦ квалитета је набављен од Сигма-Алдрицх (Ст. Луис, МО, САД). Акарбоза је купљена од Баиера (Вест Хејвен, ЦТ, САД). Пречишћена вода је произведена коришћењем аМиллипоре Милли-К Интеграл 3 система и К-ПОД Милли-К система (Бедфорд, МА, САД).

2.2. Цистанцхе тубулоса препарат у праху

Осушене сочне стабљикеЦистанцхетубулоса(Шифра узорка 109092, узгајан у Хетиану, Ксињианг, Кина) купљени су од Ксињианг Гуру Биологи Цо. Лтд. (Хетиан, Ксињианг, Кина). Осушени корени су смрвљени у прах, просејани кроз 200-мрежасто сито, помешани темељно, запечаћен у малим паковањима да би се прах изоловао од светлости и влаге, и чуван на 4 1Ц.

2.3. Идентификација Цистанцхе тубулоса

Осушену сукулентну стабљику узорка 109092 идентификовали су према њиховим морфолошким карактеристикама проф. ДеКсианг Гу и проф. Ксин Лиу, који су стручњаци за врсте Цистанцхе. Узорци су даље идентификовани секвенцирањем ДНК. Укупна геномска ДНК је изолована из узорка 109,092 коришћењем комплета АкиПреп™ МултисоурцеГеномиц ДНК (Акиген, Калифорнија, САД). ИТС регион који садржи фрагмент 5.8С рДНК је амплификован коришћењем прајмер секвенци ИТС1/ИТС2 5′ ЦГТ ААЦ ААГ ГТТ ТЦЦ ГТА ГАА 3′ и 5′ ТТА ТТГ АТА ТГЦТТА ААЦ ТЦА ГЦГ ГГ 3′ (БГИ Геномицс, Шенжен, Кина), методом коју су описали Сцхнеевеисс ет ал. (Сцхнеевеисс ет ал., 2004). Амплификована ДНК је секвенционирана помоћу БГИ (БГИ Геномицс, Шенжен, Кина), а резултат је упоређен саЦистанцхетубулоса5.8с рДНК секвенца на ГенБанк-у.

2.4. ХПЛЦ анализа

Два ПхГ-а, ехинакозид и вербаскозид, коришћени су као стандарди квалитета заЦистанцхетубулоса, према Кинеској фармакопеји (Цхинесе Пхармацопеиа Цоммиссион, 2010). ХПЛЦ је најчешће коришћена за квалитативно и квантитативно одређивање ПхГ. Дакле, садржај вербаскозида и ехинакозидаЦистанцхетубулосасу одређене према нашој претходно објављеној ХПЛЦ методи (Зхао ет ал., 2011). Укратко, 0,1 гЦистанцхетубулосапрах је додат у 1{{10}} мл пречишћене воде и интензивно мешан вортексом на орбиталном шејкеру (Вортек-Гение 2, Сциентифиц Индустриес, Бохемиа, Њујорк, САД) током 10 мин на собној температури. Чврста супстанца је поново екстрахована два пута под истим условима. Екстракти су комбиновани, подешени на 50 мл и центрифугирани на 12,000г 5 мин. Супернатант је филтриран кроз филтер шприца од политетрафлуороетилена (ПТФЕ) са 0,45 μм пора (Палл, Анн Арбор, МИ, УСА). Затим је 20 ул супернатанта убризгано у ХПЛЦ систем (бинарна ХПЛЦ пумпа 1525, детектор рефракционог индекса 2414, детектор фотодиодног низа 2996; Ватерс, Милфорд, МА, САД) који је укључивао колону Симметри Ц18 (4,6 мм 5 250 мм; Ватерс) и Гуард стуб (3,9 мм 20 мм, 5 мм; Ватерс); систем је контролисан коришћењем ЕмповерПрос софтвера (Ватерс, Милфорд, МА, УСА) са брзином протока од 1 мл/мин на 30 1Ц. Мобилна фаза је направљена мешањем растварача А (0,5 процената (В/В) воденог раствора сирћетне киселине) и растварача Б (метанола) да би се формирао линеарни градијент од 25–40 процената Б за 0–10 мин. Времена задржавања за ехинакозид и вербаскозид била су 10,4 мин и 13,6 мин, при максималној УВ апсорбанцији од 330 нм.

2.5. Анализа укупног садржаја фенола, садржаја полисахарида и антиоксидативне активности Цистанцхе тубулоса

2.5.1. Припрема узорка

ЦистанцхетубулосаЕкстракт је припремљен са пречишћеном водом по нашој претходно објављеној методи (Зхао ет ал., 2011) уз мање модификације, за одређивање укупног садржаја фенола, садржаја полисахарида и антиоксидативне активности (Сл. 1). Укратко, 1 гЦистанцхетубулосапрах је додат у 15 мл пречишћене воде на собној температури, интензивно мешан вортексом коришћењем орбиталног шејкера ​​током 5 минута, а супернатант је рекупериран центрифугирањем на 3000г током 15 минута. Талог је поново екстрахован два пута под истим условима. Комбиновани супернатант је подешен на 50 мл са пречишћеном водом и пропуштен кроз ПТФЕ шприц филтер од 0,45 μм (Палл) пре анализе.

2.5.2. Анализа укупног садржаја фенола

Укупни садржај фенола је одређен коришћењем Фолин-Циоцалтеуреагенса и галне киселине као референтног једињења, као што су описали Синглетон и Росси (Дубоис ет ал., 1956; Синглетон и Росси, 1965) уз мање модификације. Укратко, 0.1 мЛЦистанцхетубулосаекстракт је помешан са {{0}}.9 мЛ пречишћене воде и 5 мЛ Фолин–Циоцалтеу реагенса (претходно разблаженог 10- пута дестилованом водом), остављено да стоји на 25 1Ц током 3,5 мин, затим је 4 мЛ раствора натријумбикарбоната (7,5 процената в/в) додато у смешу и инкубирано на {{10}}Ц током 60 мин. Апсорпција је мерена на 765 нм помоћу спектрофотометра (Перкин Елмер λ 25 УВ–висибле, Валтхам, МА, УСА). Укупан садржај фенола је одређен коришћењем стандардне криве направљене са галном киселином (0–0,6 мг/мЛ) као стандардом. Резултати су израчунати као милиграм еквивалента галне киселине (ГАЕ)/1 гЦистанцхетубулосасирови прах. Сви тестови су поновљени четири пута.

2.5.3. Анализа садржаја полисахарида

Садржај полисахарида уЦистанцхетубулосамерено је методом фенол-сумпорна киселина (Дубоис ет ал., 1951; Дубоисет ал., 1956). Укратко, 1 мл одговарајуће разблаженог екстракта Цистанцхетубулоса и 0.5 мЛ раствора фенола стављени су у епрувете са навојним поклопцем, које су затворене и мешане вортексом. Затим је 2,5 мл концентроване сумпорне киселине додато директно на површину течности у року од 5 с. Епрувете су затим затворене, вортекс мешане 5 с, инкубиране 2 мин на 100 1Ц, и остављене да се охладе до собне температуре пре анализе. Апсорпција је измерена на 490 нм коришћењем спектрофотометра (Перкин Елмер λ25 УВ–видљиво) наспрам 70% метанолног слијепог узорка. Садржај полисахарида је одређен коришћењем стандардне криве направљене са глукозом (0-100 мг/мЛ) као стандардом. Резултати су израчунати као проценат полисахарида/Цистанцхетубулосасирови прах. Сви тестови су поновљени три пута.

2.5.4. Анализа укупне антиоксидативне активности

Антиоксидативна активностЦистанцхетубулосаекстракт, акарбоза и росиглитазон одређени су тестом 2,2′-амино-ди(2-етил бензотиазолин сулфонске киселине-6)амонијум соли (АБТС) и тестом редукције антиоксидативне снаге гвожђем јонима (Фе3þ) ( ФРАП) користећи комерцијалне комплете (Беиотиме, Хаимен, Кина). Са одговарајућим оксидансима, АБТС се може оксидовати у зелени АБТС þ; антиоксиданси могу инхибирати овај процес. Укупна антиоксидативна активност антиоксиданата може се одразити апсорбанцијом АБТС þ на 734 нм. Апсорбанца је измерена на 734 нм (АБТС) коришћењем микроплоче читача (Епоцх, Био-Тек, Рицхмонд, ВТ, УСА), са Тролок-ом (АБТС) као стандард антиоксиданса. Резултати АБТС теста су израчунати као мМ Тролок еквивалентни антиоксидативни капацитет (ТЕАЦ)/1 г праха.

У киселим условима, антиоксиданси могу вратити феритрипиридилтриазин (Фе3þ-ТПТЗ) у плави Фе2þ-ТПТЗ. Укупна антиоксидативна активност антиоксиданата може се одразити апсорпцијом Фе2þ-ТПТЗ на 593 нм. Апсорпција је мерена на 593 нм (ФРАП) коришћењем читача микроплоча (Епоцх), са ФеСО4 (ФРАП) као антиоксидативним стандардом. Резултати ФРАП теста су израчунати као мМ ФеСО4 еквивалентни антиоксидативни капацитет (ФЕАЦ)/1 г праха. Сви тестови су поновљени четири пута.

2.6. Ефекти Цистанцхе тубулоса на хипергликемију код дб/дб мишева

2.6.1. Животиње и групе за лечење

Мужјаци БКС.Цг-Доцк7м þ/þ Лепрдб/Ј (дб/дб) мишева и њихови хетерозиготни другови легла који нису дијабетичари (дб/þ) љубазно су обезбеђени од стране Националног ресурсног центра за модел мишева мутанта у доби од 5–6 недеља. Центар за истраживање животиња Универзитета Нањинг (Нањинг, Кина). Брига о животињама и експериментални поступци одобрени су од стране Лабораторијског одбора за етику на животињама Школе природних наука Универзитета Сун Јат-сен (шифра одобрења 0046500) и изведени су у складу са Правилником о експериментима на животињама Кине. Животиње су биле смештене у просторији са степеном 2272 1Ц без патогена (СПФ) на 6075 процената влажности у циклусу светло-мрак од 12 сати и храњене пречишћеном АИН-93Г исхраном (трофична храна за животиње са високим тецх Цо., Лтд., Нантонг, Кина) и обезбедио пречишћену воду ад либитум.

Седам дана након доласка, недијабетичким дб/þ мишевима је дата пречишћена вода (возило) као нормална контролна група за дијабетичарске групе (н=7), док су дијабетички дб/дб мишеви измерени и насумично подељени у 6 група (н=8) да би се испитало ефекти одЦистанцхетубулосакод дијабетичких дб/дб мишева типа 2 (табела 1). Мишима дб/þ орално је даван вехикулум, а дб/дб мишевима орално је даван вехикулум, росиглитазон (0.52 мг/кг/дан), акарбоза (19,5 мг/кг/дан) или три дозеЦистанцхетубулоса(еквивалентно 120,9, 72,6 или 24,2 мг вербаскозида/кг/дан и који се називају ЦТ120.9, ЦТ72.6 или ЦТ24.2, респективно) током трајања од 45 дана. Дозе одЦистанцхетубулосапостављени су према дози сировог праха коју препоручује Фармакопеја Народне Републике Кине (ППРЦ);Цистанцхетубулосадозе од 120,9, 72,6 и 24,2 мг вербаскозида/кг/дан, што одговара 5-путу, 3-преструком и 1- пута разблажењу дозе сировог праха коју препоручује РКЈН. Сви тест узорци за оралну примену растворени су у пречишћеној води у одговарајућим концентрацијама да би се дале сличне запремине тест узорака мишевима са истом телесном тежином. Укупне примењене запремине биле су од 1 мЛ, а тест узорци су орално давани свакој групи мишева сваког дана између 16:30 и 17:30 током 45 дана. Телесна тежина и ниво глукозе у крви су праћени током експерименталног периода. На крају експеримента (50. дан), мишеви су постили 14 х, а узорци крви су сакупљени из офталмолошке вене, инкубирани на собној температури 30 минута, центрифугирани и узорци серума су чувани на 70 1Ц за даље испитивање. Након тога, мишеви су еутаназирани. Јетра и скелетни мишићи су сакупљени, испрани у ледено хладном раствору да би се уклонила крв, брзо замрзнути у течном азоту и ускладиштени на 70 1Ц за даље испитивање.

2.6.2. Анализа нивоа глукозе у крви наташте (ФБГ), интер-перитонеалинсулин тест толеранције (ИТТ) и нивоа инсулина у серуму наташте (ФИНС)

Ниво глукозе у крви наташте је мерен после 14 х поста пре почетка експеримента на животињама (0 дана), 1. дана {{10}} и сваких 5 дана током 20-45 дана експеримента коришћењем система за праћење глукозе у крви (АЦЦУ-ЦХЕК Ацтиве, Роцхе ДиагностицсГмбХ, Манхајм, Немачка). Проценти повећања вредности ФБГ (вредности процента повећања ФБГ: проценат повећања ФБГ) на дан к (дан 20–45) су израчунати коришћењем (БГдаи к БГдаи 0)/БГ0 дан 100, да би се представила повећања вредности ФБГ за сваки групе у поређењу са њиховим почетним вредностима ФБГ. Нивои глукозе у крви након оброка одређени су 120 минута након оралне примене глукозе (2 г/кг ТМ) 40. дана.

ИТТ је спроведен 45. дана експеримента, након гладовања преко ноћи (14 х). Ниво глукозе у крви из вене репа мерени су пре ињекције инсулина (0 мин) и на 30 мин, 60 мин након интерперитонеалне ињекције инсулина (0,1 ИУ/кг ТМ). Одговори глукозе током ИТТ су изражене као интегрисане површине испод кривих за инсулин (АУЦинсулин), израчунате коришћењем трапеза (Висхвакарма ет ал., 2003). На крају експеримента, нивои инсулина у серуму наташте су анализирани коришћењем ЕЛИСА комплета за пацов/мишји инсулин из Миллипореа (Бедфорд, МА, САД); узорци серума су припремљени према упутствима из комплета. Индекс хомеостатског модела процене инсулинске резистенције (ХОМА-ИР) је израчунат коришћењем следеће формуле: ХОМА-ИР¼ инсулин наташте (нг/мл) глукоза у крви наташте (ммол/Л)/22,5 (Маттхевс ет ал., 1985).

2.6.3. Анализа нивоа липида у серуму

Концентрације укупног холестерола у серуму (ТЦ), холестерола липопротеина високе густине (ХДЛ-ц) и триглицерида (ТГ) су одређене коришћењем комерцијалних ензимских комплета (Биосино Биотецхнологи &Сциенце Инц., Пекинг, Кина). Нивои холестерола липопротеина ниске густине (ЛДЛ-ц) су израчунати као ТЦ-ТГ/5 – ХДЛ-ц, док су нивои холестерола липопротеина веома ниске густине (ВЛДЛ-ц) израчунати као ТГ/5, према Фридвалдовој једначини (Фриедевалд). ет ал., 1972). Индекс атерогености је израчунат као (ТЦ ХДЛ-ц)/ХДЛ-ц.

2.6.4. Анализа нивоа гликогена у јетри и скелетним мишићима

Замрзнута јетра и скелетни мишићи су обрађени за анализу гликогена одмах након уклањања из 70 1Ц замрзивача. Садржај гликогена у јетри и скелетним мишићима мерен је коришћењем комерцијалног комплета за гликоген (Јианцхенг, Нањинг, Кина) заснованог на Кеплеровој и Декеровој методи (Кепплер и Децкер, 1974). Апсорбанца узорака на 505 нм је мерена након хлађења цеви на собну температуру. Количина гликогена у сваком узорку ткива изражена је као мг глукозе по г ткива.

2.7. Статистичка анализа

Сви резултати су изражени као средњи 7СЕМ и анализирани су помоћу АНОВА статистичких пакета Социал Сциенце Софтваре (СПСС 16.0, Цхицаго, ИЛ, УСА) или ГрапхПад Присм 5 (Ла Јолла, ЦА, УСА). ХОМА-ИР индекси су такође процењени коришћењем независног т-теста два узорка након логаритамске трансформације. Вредности АУЦ су израчунате коришћењем ГрапхПад Присм 5. Сматрало се да П вредности мање од 0.05 указују на статистички значајне разлике.

3. Резултати

3.1. Идентификација узорка Цистанцхе

Резултати поравнања секвенци показују да је појачана секвенца иста саЦистанцхе тубулосагени за делимичну и потпуну секвенцу 5.8С рДНК (614 нуклеотида; приступни број Ген-Банк АБ217871). На основу његових морфолошких карактеристика и секвенце гена 5.8С рДНК, узорак 109,092 је идентификован каоЦистанцхетубулоса.

3.2. Квантитативно одређивање садржаја вербаскозида и садржаја ехинакозида у Цистанцхе тубулоса

Садржај вербаскозида и ехинакозида уЦистанцхетубулосасу квантификовани коришћењем одговарајућих стандарда. Садржај вербаскозида и ехинакозидаЦистанцхетубулосабили 2,66 одсто и 11,59 одсто, респективно. ХПЛЦ хроматограм заЦистанцхетубулосаекстракт је приказан на слици 2.

3.3. Укупан садржај фенола, садржај полисахарида и антиоксидативна активност Цистанцхе тубулоса

Укупан садржај фенола уЦистанцхетубулосаизносио је 66,2970,44 мг ГА/г. Садржај полисахарида уЦистанцхе тубуле вас10,1570,26 одсто . АБТС и ФРАП тестови су показали да су антиоксидативне активности биле 1,3970,06 мМ ТЕАЦ/г и 1,6170,04 мМ ФЕАЦ/г заЦистанцхетубулоса, {{0}}.1570.01 мМ ТЕАЦ/ганд 0,1270,01 мМ ФЕАЦ/г за акарбозу и 0,1670,01 мМТЕАЦ/г и 0,1370,01 мМ ФЕАЦ/г за росиглитазон, респективно.

3.4. Антихипергликемијски ефекти Цистанцхе тубулоса код дб/дб мишева

Наши резултати су то показалиЦистанцхе тубулосаможе потиснути повишене нивое глукозе у крви наташте и повишене нивое глукозе у крви након оброка, повећати осетљивост на инсулин и ублажити губитак телесне тежине (БВ) дијабетичких дб/дб мишева. Обично,Цистанцхетубулосаје била ефикаснија у смањењу хипергликемијатан акарбозе током експеримента, а штавише, Цистанцхе тубулоса је била супериорнија од акарбозе за побољшање инсулинске резистенције (п вредности су наведене у наставку).

3.4.1. Ефекти Цистанцхе тубулоса на тежину тела и јетре

У контролној групи дијабетичара, БВ се константно повећавао у првих 25 дана. Међутим, са прогресијом дијабетеса, БВ контролних мишева са дијабетесом благо се смањио до 30. дана (додатна табела 1). УЦистанцхетубулосагрупе, све три дозеЦистанцхетубулосасмањила стопу губитка тежине у поређењу са контролним мишевима са дијабетесом (без значаја, Додатна табела 1). У позитивној контролној групи, росиглитазон је довео до значајног повећања телесне тежине од 2. дана0 у поређењу са контролном групом дијабетичара (по0.05). Насупрот томе, акарбоза је успорила брзину губитка тежине у поређењу са контролном групом дијабетичара. У нормалној контролној групи телесна тежина се константно повећавала током експеримента и била је значајно нижа од контролне групе са дијабетесом (по0,001).

На крају експеримента, тежина јетре и однос јетра/телесна тежина су само значајно повећани у росиглитазон групи (по0.001) у поређењу са контролном групом дијабетичара.

3.4.2. Утицај Цистанцхе тубулоса на ниво глукозе у крви

Цистанцхетубулосаприказатиантихипергликемијскиутиче на индб/дб мишеве након 20 дана оралне примене и може да контролише ниво ФБГ и процентну вредност ФБГ-а током дужег временског периода на дб/дбмишеви на начин зависан од дозе, на шта указује значајно смањени пост и постпрандијал нивоа глукозе у крви (слика 3, табела 2). У контролној групи са дијабетесом, ниво ФБГ се константно повећавао током експеримента и био је око 6 пута већи од нормалне контролне групе 45. дана (28,3071,027 ммол/Л према 4,6670,350 ммол/Л; по0,001). Све три дозеЦистанцхетубулосазначајно инхибирао тенденцију ФБГ да повећа дб/дб мицед током целог експеримента, при чему је ЦТ120.9 показао најјачи хипогликемијски ефекат (20, 35. и 45. дан: по{{1{{ 16}}}}.001; дан 40: по0.05 наспрам контроле дијабетеса). У позитивним контролним групама, росиглитазон (0,52 мг/кг) и акарбоза (19,5 мг/кг) су такође значајно инхибирали тенденцију повећања ФБГ код дб/дб мишева током целог експеримента (2. дан{{41} } до 45: по0.001, дан 10: по0,05, росиглитазоневи. контрола дијабетеса; дан 35: по0,001, дан 40: по0,01, дан 20 и 45: по0. 05, акарбоза у односу на контролу дијабетеса). Међутим, акарбоза (19,5 мг/кг) је била мање ефикасна од росиглитазона (20. дан: по0,05; дан 30: по0,01; дан 35–45: по0,001) и ЦТ120,9 (дан 45: по0,001) . У нормалној контролној групи, ниво ФБГ је остао константан током целог експеримента и био је значајно нижи од оног у контролној групи са дијабетесом (по0,001).

Након примене током 20 дана,Цистанцхе тубулосазначајно инхибирао повећање нивоа глукозе у крви код дб/дб мишева (слика 3). Вредности процента повећања ФБГ у контролној групи за дијабетичаре и групи са акарбозом (19,5 мг/кг ТМ) порасле су током експеримента. ФБГ-процентуално повећање вредности од триЦистанцхетубулосагрупе су се само благо повећале 30. дана. Процентуалне вредности ФБГ-повећања групе ЦТ120.9 остале су константне између 30. дана и 45. дана, док су ЦТ72.6 и ЦТ24.2 незнатно порасле (п40.05) до 45. дана. До краја експеримент, три дозеЦистанцхетубулоса(ЦТ120.9, ЦТ72.6 и ЦТ24.2) значајно су потиснули повећање процентних вредности ФБГ-повећа за 181,5 процената, 151,72 процената и 123,58 процената у поређењу са контролном групом дијабетичара (ПО{{ 24}}.001), респективно. Од 20. до 40. дана, процентуалне вредности повећања ФБГ у три групе Цистанцхе тубулоса биле су ниже или сличне групи са акарбозом (п40,05). На дан 45, проценат повећања ФБГ у групи ЦТ120.9 био је значајно нижи од групе са акарбозом (по0.01).

Цистанцхетубулосаприказане хипогликемичне ефекте зависне од дозе (Табела 2). На крају експеримента, нивои ФБГ у групи ЦТ120.9 били су значајно нижи од контролне дијабетичара, акарбозе и два другаЦистанцхетубулосагрупе (ЦТ120.9 наспрам акарбозе, ЦТ72.6 и ЦТ24.2, по0.01; ЦТ120.9 наспрам контроле дијабетеса,по0.001; Табела 2). До краја експеримента, нивои ФБГ за триЦистанцхетубулосагрупе (ЦТ120.9, ЦТ72.6 и ЦТ24.2) су порасле за 53,41 процената, 83,19 процената и 111,33 процената, респективно, у поређењу са њиховим почетним нивоима ФБГ, док су нивои ФБГ у дијабетичкој контролној групи и групи акарбозе порасли за 234,91 одсто и 150,76 одсто . Од три тестиране дозе Цистанцхе тубулоса, само ЦТ120.9 је довео до доследно нижих нивоа ФБГ током целог експеримента. ЦТ72.6 и ЦТ24.2 су били мање ефикасни у смањењу нивоа ФБГ од ЦТ120.9 (табела 2, додатна слика 1). Нивои ФБГ групе ЦТ120.9 порасли су само од 30. дана, док су нивои ФБГ у друга дваЦистанцхетубулосагрупе и група акарбозе су се брже повећавале. Од 10. до 40. дана, нивои ФБГ су триЦистанцхетубулосагрупе су биле ниже или сличне групи теакарбозе (19,5 мг/кг ТМ); ове разлике нису биле статистички значајне (п40,05).

Дана 40, ЦТ120.9 је значајно потиснуо повишење нивоа глукозе у крви након оброка (по0,05, табела 2) 2 х након појединачне оралне дозе глукозе (2 г/кг). Ефекат ЦТ120.9 на постпрандијални ниво глукозе у крви код дб/дб мишева био је упоредив са 19.5 мг/кг акарбозе (п40.05). Ефекат ЦТ72.9 и ЦТ24.2 био је мање ефикасан од росиглитазона (по0,001).

3.4.3. Ефекат Цистанцхе тубулоса на ниво инсулина у серуму наташте и интер-перитонеалну толеранцију инсулина

Резултати ФИНС-а су показали да је након оралне примене током 45 дана, ЦТ120.9 безначајно повисио ниво инсулина у серуму (п40,05) код дб/дб мишева за 40,73 одсто, док је росиглитазон значајно повисио ниво инсулина у серуму за 58,90 проценат (по0,05 наспрам контроле дијабетеса; Табела 3).

ХОМА-ИР индекс је израчунат да би се квантитативно проценио допринос инсулинске резистенције и дефицијентне функције ћелија хипергликемији наташте. У поређењу са контролном групом дијабетичара, ЦТ120.9 је безначајно побољшао ХОМА-ИР индекс осетљивости на системски инсулин за 15,30 процената (п40,05), док је росиглитазон значајно побољшао ХОМА-ИР индекс за 35,30 процената (ПО0.001 процената (ПО0.00). контрола дијабетеса; табела 3). ИТТ је коришћен за процену ефектаЦистанцхетубулосана осетљивост на инсулин након ињекције егзогеног инсулина. Резултати су показали да је ЦТ120.9 побољшао одговор инсулина код дијабетичких дб/дб мишева. Ефекат ЦТ120.9 био је упоредив са росиглитазоном и био је бољи од акарбозе. ЦТ12{{10}}.9 и росиглитазон су значајно смањили нивое глукозе у крви на 0 мин (пре инсулина ињекција,по0.001 наспрам дијабетичке контроле) и 30 мин (по0.01 за ЦТ120.9,по0,001 за росиглитазон) након ињекције инсулина (слика 4). ЦТ120.9 и росиглитазон смањили су АУЦинсулин за 27,92% и 43,89% у поређењу са контролом дијабетеса. Није било значајне разлике између нивоа глукозе у крви у групама ЦТ120.9 и росиглитазона у било ком тренутку током ИТТ. Нивои глукозе у крви групе ЦТ120.9 били су значајно нижи од акарбозе на 0 мин (пре ињекције инсулина, по0,01: ЦТ120,9 наспрам акарбозе), 30 мин (по0,01:ЦТ120,9 наспрам акарбозе) и 60 мин. мин (по0,05: ЦТ120,9 наспрам акарбозе) након ињекције инсулина (слика 4). ЦТ120.9 је смањио АУЦинсулин за 28,79 процената у поређењу са акарбозом. Акарбоза, ЦТ72.6 и ЦТ24.2 нису имали значајне ефекте на АУЦинсулин или нивое глукозе у крви у било којој временској тачки ИТТ. И ФИН и ИТТ резултати нормалне контролне групе били су значајно нижи од оних у контролној групи са дијабетесом (по0,05: ФИН;по0,001: ИТТ).

3.4.4. Ефекат Цистанцхе тубулоса на нивое гликогена у јетри и скелетним мишићима

Нивои гликогена у различитим ткивима су директан одраз осетљивости на инсулин, пошто инсулин подстиче интрацелуларно таложење гликогена. Росиглитазон је значајно снизио ниво гликогена у јетри за 59,61 процената (по0.001) и повећао ниво гликогена у мишићима за 33,93 процента (по0,05 у односу на контролу дијабетеса). ЦТ24.2 је снизио ниво гликогена у јетри за 30,41 процената (по0,05 у односу на контролу дијабетеса). Ниже дозе Цистанцхе тубулоса нису имале значајан утицај на нивое гликогена у јетри или скелетним мишићима.

3.5. Хиполипидемијски ефекти Цистанцхе тубулоса код дб/дб мишева

За процену ефекатаЦистанцхетубулосана дислипидемију, одредили смо нивое укупног холестерола, ТГ, ХДЛ-ц, ЛДЛ-ц и ВЛДЛ-ц код дб/дб мишева. Наши резултати то показујуЦистанцхетубулосаможе побољшати дислипидемију повећањем нивоа ХДЛ-ц, смањењем нивоа ТГ, ЛДЛ-ц и ВЛДЛ-ц поред смањења нивоа холестерола код дб/дб мишева. ЦТ120.9 (по0.05) и ЦТ24.2(по0.001) значајно су смањили ниво ТЦ код дијабетичких дб/дбмице (табела 3 ) у поређењу са контролом дијабетеса. Од свих експерименталних група, само ЦТ24.2 је значајно смањио нивое ТГ(по0,05) и ВЛДЛ-ц (по0,05) у поређењу са контролом дијабетеса. Све три дозеЦистанцхетубулосазначајно снизио ниво ЛДЛ (по0.01 за ЦТ120.9, по0,05 за ЦТ72,6, по0,001 за ЦТ24,2, у односу на контролу дијабетеса) . Све три дозеЦистанцхетубулоса(ЦТ120.9, ЦТ72.6 и ЦТ24.2) безначајно је повећао ниво ХДЛ-а за 9,78 процената, 7,32 процената и 7,78 процената (п40,05 у односу на контролу дијабетеса).

Од ових липидних параметара, низак ниво ХДЛ-ц/ТЦ је најзначајнији независни фактор ризика за болест коронарних артерија.ЦТ120.9 (по0.05) и ЦТ24.2 (по0.001 у односу на контролу дијабетеса) значајно повисио ниво ХДЛ-ц/ТЦ. Индекс атерогености, који је фактор ризика за болест коронарних артерија, смањен је за све три дозеЦистанцхетубулоса(по{{0}}.001 за ЦТ120.9 и ЦТ24.2, по0.01 за ЦТ72.6 наспрам контроле дијабетеса).

У позитивној контролној групи, росиглитазон је значајно повисио нивое ТЦ (по{{0}}.001) и ЛДЛ-ц (по0,01) у поређењу са контролом дијабетеса. Росиглитазон је такође значајно повисио ниво ХДЛ ц за 57,32 процента (по0,001), али није имао повољан ефекат на ниво ХДЛ-ц/ТЦ или атерогени индекс. Акарбоза није имала никакав значајан ефекат на индексе липида у серуму код дб/дб мишева.

4. Дискусија

Ова студија је дизајнирана да истражи потенцијалну антихипергликемијску и хиполипидемијску активностЦистанцхетубулоса.

Резултати ин витро теста су то показалиЦистанцхетубулосасадржи цењену количину фенолних и полисахарида и показује добру антиоксидативну активност. Укупан садржај фенола уЦистанцхе тубулосаје нижи од укупног садржаја фенола у чају (Анколекар ет ал., 2011) и кафи (Цху ет ал., 2011), а већи од многих другиххипергликемијскибиљке као што су брусница (Пинто ет ал., 2010), морске алге (Нвосу ет ал., 2011), сланутак (Среерама ет ал., 2012) и неке од традиционалних лековитих биљака које се користе у лечењу ДМ типа 2 (Гулатиет ал., 2012). Садржај полисахарида у Цистанцхе тубулоса је мањи од садржаја полисахарида у Панак гинсенгу (Вангет ал., 2011) и чаја (Цху ет ал., 2011), а већи од многих другихантихипергликемијскибиљке као што су Алое вера Л. (Ху ет ал., 2003), јујуба (Сун ет ал., 2011), Полипорус умбеллатус (Тиан ет ал., 2007), Рхеум палматум (Ни ет ал., 2007) и неке од традиционално лековито биље које се користи у лечењу ДМ типа 2 (Гулатиет ал., 2012). Биљке са високим садржајем антиоксиданата, као што су асполифеноли и фенилетаноидни гликозиди (ПхГ), често се идентификују да поседују антидијабетичку активност, што је барем делимично последица њихове способности да смање оксидативни стрес (Пинто ет ал., 2010; Салтиел, 2001; Гулати и сар., 2012). Наш антиоксидативни резултат је у складу са претходним извештајима (Артхур ет ал., 2011;анти-Баоет ал., 2010; Фунес ет ал., 2009) што је указало на тоЦистанцхетубулосапоседује значајна антиоксидативна својства. ТЕАЦ вредност и ФРАП вредност Цистанцхе тубулоса биле су веће од зеленог купуса, шаргарепе, краставца, зелене салате, целера (Пеллегрини ет ал., 2003) и неких других биљака са добрим антиоксидативним ефектима које су користиле за лечење дијабетеса (Рахими ет ал. , 2005), и био је много већи од акарбозе и росиглитазона. Претходна клиничка испитивања су показала да -липоична киселина (Конрад ет ал., 1999) или други антиоксиданси (Паолиссо ет ал., 1992) могу побољшати осетљивост на инсулин код пацијената резистентних на инсулин и/или дијабетичара. Дакле, Цистанцхетубулоса је извор антиоксиданата који могу имати заштитне ефекте против дијабетеса и дуготрајних компликација дијабетеса.

Врсте Цистанцхе су коришћене као тоник храна или лек стотинама година, што сугерише да су безбедне за орално узимање. Претходни извештај о 14-дневном тесту акутне токсичности је показаоЦистанцхетубулосаекстракт припада стварним нетоксичним: Максимална толерантна доза (МТД) одЦистанцхетубулосанађено је да екстракт износи 410 г/кг код мишева. Није забележен морталитет током 14-дневног праћења, а тестирани мишеви сваке групе нису показали никакве знакове токсичности током 24 х и 14 дана посматрања (Зханг ет ал., 2012). Највиша доза у нашем експерименту, 5,084 г ЦТАЕ/кг ТМ/дан, што је еквивалентно 9,10 г сировог праха/кг код мишева, много је нижа од МТД. Дакле, доза је сигурна у нашем експерименту.

ДМ типа 2 је једна од најзаступљенијих и најозбиљнијих метаболичких болести у свету и углавном се карактерише хипергликемијом. У овој студији, усвојили смо БКС.Цг-Доцк7м þ/þ Лепрдб/Ј(дб/дб) мишеве као модел типа 2 ДМ да бисмо истражили ефектеЦистанцхетубулосана метаболизам глукозе и липида ин виво. дб/дбмице су добро прихваћен генетски модел глодара метаболичких болести повезаних са животним стилом, што је посебно корисно за процену средстава против дијабетеса и гојазности. Овај сој мишева носи мутацију у гену рецептора за лептин, показује хипергликемију, хиперлипидемију, инсулинску резистенцију и гојазност до 6-7 недеља старости (Хуммел ет ал., 1966; Нисхина ет ал., 1994; Уцхида ет ал., 2005; Сринивасан и Рамарао, 2007).

Са прогресијом дијабетеса, благо смањење телесне тежине контролне групе за дијабетичаре (допунска табела 1) може бити последица сниженог нивоа инсулина у плазми који се јавља код дијабетичара дб/дб мишева старости 10–12 недеља (Хуммел ет ал., 1966) и повећана метаболичка ефикасност код дијабетичких дб/дб мишева (Траихурн, 1979). Смањена брзина губитка тежине у све три дозеЦистанцхе тубулеможе бити због чињенице даЦистанцхетубулосатакође повишен ниво инсулина у теруму (Табела 3), што је корисно за ДМ. Росиглитазон је довео до значајног повећања телесне тежине, што је познати нежељени ефекат росиглитазона. Значајно повећана тежина јетре и однос јетра/телесна тежина у групи која је примала росиглитазон (по0.001) указује да росиглитазон може да изазове акумулацију липида и функционалне промене у јетри.

То су показали резултати ин виво тестаЦистанцхе тубуле би моглепотискују повишене нивое глукозе у крви наташте и повишене нивое глукозе у крви након оброка и повећану инсулинску осетљивост дб/дб мишева. Обично,Цистанцхетубулосабио је ефикаснији у смањењу хипергликемије и дислипидемије и побољшању инсулинске резистенције од акарбозе током експеримента.

Након 20 дана оралне примене,Цистанцхетубулосазначајно инхибирао тенденцију повећања нивоа ФБГ и вредности процента ФБГ-а на дб/дб мишевима константно. На крају експеримента,Цистанцхетубулосапоказао својеантихипергликемијскиефекат на начин који зависи од дозе. Ови резултати указују на тоЦистанцхетубулосаможе потенцијално деловати као потенцијално средство за снижавање глукозе у крви када се примењује у одговарајућој дози. Већина одлагања глукозе се дешава у скелетним мишићима након оброка, док је ниво ФБГ првенствено одређен излазом глукозе из јетре. То су показали резултати ФБГЦистанцхетубулосазначајно побољшао излаз глукозе у јетри дб/дб мишева; слаба производња глукозе у јетри је један од три главна метаболичка дефекта код ДМ типа 2 који доприносе хипергликемији (Бавенхолм ет ал.,2001). Трећег дана 0, процентуалне вредности повећања ФБГ у контролној групи дијабетичара биле су ниже од очекиваних нивоа, што би могло објаснити чињеницу да су само ЦТ72.6 (по0.01), акарбоза (по0.05), андросиглитазон ( по0,001) значајно је смањио пораст ФБГ у поређењу са контролном групом дијабетичара.

Збирно, резултати у табели 2 указују на тоЦистанцхетубулосаефикасно контролисао повишен ниво глукозе у крви након оброка након пуњења глукозом, што сугерише да је Цистанцхе тубулоса кандидат за ублажавање постпрандијалне хипергликемије. Висок ниво глукозе у крви након оброка је независан фактор ризика за кардиоваскуларне компликације повезане са ДМ типа 2 (Цериелло, 2005; Блаак ет ал., 2012). ЦТ120.9 је значајно потиснуо повишење нивоа глукозе у крви након оброка, што сугерише да је ЦТ120.9 побољшао поремећену толеранцију глукозе код дијабетичара дб/дбмишеви, а ефекат је био упоредив са 19,5 мг/кг акарбозе. Међутим, анти-хипергликемијски ефекат ЦТ120. 9 је био мање интензиван од росиглитазона.

Недостатак секреције инсулина и инсулинска резистенција су два од три главна метаболичка дефекта код ДМ типа 2 који доприносе хипергликемији (Бавенхолм ет ал., 2001). Наш резултат анализе ФИНС-а показао је да висока дозаЦистанцхетубулосау одређеној мери обновило мањак инсулина код дб/дб мишева. Према томе, Цистанцхетубулоса је ефикасно потиснула повишене нивое глукозе у крви наташте и после јела (Табела 2) делимично стимулишући лучење инсулина. Хипергликемија и хиперлипидемија изазивају додатни оксидативни стрес на бета-ћелије и митохондрије поред примарне патогенезе дијабетеса. Постоје ин витро и ин виво докази да је хронична изложеност високим нивоима глукозе и липида у крви штетна за тобета-ћелије, узрокујући мањак лучења инсулина, оштећену експресију гена инсулина и индукцију ћелијске смрти апоптозом (Питоццо ет ал., 2010). Пошто антиоксиданси могу да заштите бета-ћелијске линије и изолована острва од штетних ефеката изложености високим концентрацијама глукозе (Кането ет ал., 1996, Тајири ет ал., 1997), Цистанцхе тубулоса може побољшати секрецију инсулина кроз свој антиоксидативни ефекат.

Тешко поремећена инсулинска толеранција контролне групе дијабетичара потврдила је стање отпорности на инсулин дб/дб мишева. Резултати ИТТ-а су показали да је висока дозаЦистанцхетубулосапобољшана инсулинска резистенција код дб/дб мишева, која је била упоредива са росиглитазоном и супериорнија од акарбозе, што сугерише даЦистанцхетубулосапоседује снажна својства осетљивости на инсулин.

Хомеостазу глукозе углавном регулишу јетра и скелетни мишићи. Већина одлагања глукозе се дешава у јетри и скелетним мишићима, при чему је гликоген примарни интрацелуларни облик глукозе која се може складиштити (Салтиел, 2001). Нивои гликогена у различитим ткивима су директан одраз осетљивости на инсулин, пошто инсулин подстиче интрацелуларно таложење гликогена. Садржај гликогена стимулисаног инсулином је значајно смањен код животиња са инсулинском резистенцијом, сразмерно степену недостатка инсулина (Цхандрамохан ет ал., 2008).Цистанцхетубулосаније имао благотворан ефекат на складиштење гликогена у јетри или скелетним мишићима.

Метаболички профил ДМ типа 2 карактерише поремећени метаболизам глукозе и инсулинска резистенција, често комбинована са дислипидемијом (Цха ет ал., 2005). Дислипидемија је један од главних фактора ризика за кардиоваскуларне болести у ДМ. Карактеристичне карактеристике дијабетичке дислипидемије су висока концентрација триглицерида (ТГ) у плазми, ниска концентрација холестерола липопротеина високе густине (ХДЛ-ц), повећана концентрација холестерола липопротеина ниске густине (ЛДЛ-ц) и повећана концентрација липопротеина веома ниске густине концентрација холестерола (ВЛДЛ-ц) (Моорадиан, 2009). Након лечења саЦистанцхетубулосатоком 45 дана, нивои укупног холестерола, ТГ, ЛДЛ-ц и ВЛДЛ-ц код дб/дб мишева су смањени док су нивои ХДЛ-ц повећани, што указује даЦистанцхетубулосаимало благотворно дејство на дислипидемију и може значајно да смањи ризик од атеросклерозе, коронарне болести срца и дијабетичких компликација (Табела 3). Цистанцхе тубулоса је значајно смањила ниво ТЦ, што је у складу са претходним извештајем (Схимода ет ал., 2009). Механизам којим Цистанцхе тубулоса побољшава дислипидемију може бити повезан са посредовањем експресије мРНА у јетри у вези са транспортом и метаболизмом холестерола (Схимода ет ал. ., 2009). Иако преваленција хиперхолестеролемије није повећана у ДМ, снижавање нивоа холестерола може смањити релативни ризик од кардиоваскуларних болести код пацијената са ДМ (Моорадиан, 2009). Цистанцхе тубулоса значајно је повисио ниво ХДЛ-ц/ТЦ и смањио атерогеност индекса, који су фактори ризика за коронарну болест, што указује да је Цистанцхе тубулоса корисна за лечење и дијабетеса и кардиоваскуларних болести. Позитивни контролни лек росиглитазон значајно је повисио ниво ТЦ, што је релевантно за повећан ризик од прогресије дијабетеса и кардиоваскуларних болести.

5. Закључак

У закључку, пружамо прву демонстрацију антихипергликемика ихиполипидемијскиефектиофЦистанцхетубулосамишеви типа 2 са дијабетесом дб/дб.Цистанцхетубулосанормализована хипергликемија је вратила инсулинску осетљивост и смањила дислипидемију. До извесне мере,Цистанцхетубулосапобољшао сва три главна метаболичка дефекта који доприносе хипергликемији код ДМ типа 2. Дакле,Цистанцхетубулосапоказао висок потенцијал за спречавање прогресије ДМ типа 2 и смањење ризика од атеросклерозе, коронарне болести срца и дијабетичких компликација. Као традиционална кинеска медицина и тоник храна, цистанцхетубулоса би се могла даље развијати у лекове, фармацеутску храну или дијететске суплементе у будућност. Међутим, потребна су даља истраживања да би се идентификовала биоактивна компонента и разјаснили механизми одговорни за антихипергликемичке ихиполипидемијскиефектиофЦистанцхетубулоса.

Признања

Овај рад је подржан грантовима из Националног програма за истраживање и развој кључних технологија у 11. петогодишњем плану Кине (2007БАИ32Б06) и Канцеларије за смањење сиромаштва и развој водеће групе Државног савета (2008-3А).

Додатак А. Додатни материјал

Додатни подаци повезани са овим чланком могу се наћи у онлајн верзији на хттп://дк.дои.орг/10.1016/ј.јеп.2013.09.027.

Од: 'Антихипергликемијски и хиполипидемијски ефекти Цистанцхе тубулоса' одВен-Тинг Ксионг, ет ал

---В.-Т. Ксионг ет ал. / часопис за етнофармакологију 150 (2013) 935–945