Ефекти Цистанцхеа на промене АТПазе у митохондријама јетре пацова септикемије

Контакт: Аудреи Ху Вхатсапп/хп: 0086 13880143964 Е-пошта:audrey.hu@wecistanche.com

Ванг Зхикианг Иин Ганг

Апстракт: Циљ:За проучавање промене одАТПазна активност митохондрија јетре у сепсии ефекат одЦистанцхебацам се на посао.Методе:40 СД пацова је насумично подељено у лажну операциону групу, 12-сатну контролну групу, 12-сатну административну групу, 16-сатну контролну групу и 16-сатну административну групу. Тхесепсамодел је реплициран лигацијом и перфорацијом слепог црева (Ц ЛП) и упоређен. Стопа преживљавања групе, средњи артеријски притисак (МАП), јетрамитохондријски АТПасепромене активности.Резултати:Након што су пацови поновили модел сепсе,АТПасеактивност јетремитохондријесмањио, а 24-стопа преживљавања у сату се значајно смањила. ТхеАТПасеактивност митохондрија јетре након применеЦистанцхеје значајно побољшана у поређењу са контролном групом (П<0.05), which="" was="" significantly="" positively="" correlated="" with="" the="" reduction="" of="" rat="" mortality.="">Закључак:Смањење митохондријаАктивност АТПазе у сепси, преоптерећење ћелија калцијумом, едем и некроза су директни узроци смрти кодсептички пацови. Цистанцхе појачава активност АТПазеје важан механизам за лечењесепса.

Кључне речи: Цистанцхе, цистанцхе сепса митохондрија АТП ензим

Сепсисје клинички критична болест. Иако су антибиотици ажурирани у последњих 30 година, стопа морталитета од сепсе није значајно смањена и још увек износи чак 50 процената [1]. Западни антибактеријски третман за „елиминисање зла“ сам по себи не побољшава прогнозусепса.У патогенези ТКМ, сепса спада у „праведност мањка и зла“, лечење мора бити засновано на принципу „јачања тела“ и „елиминисања зла“. Традиционална кинеска медицина показала је велики потенцијал у лечењу сепсе.Сепсискомпликовано отказивањем више органа је основни узрок високе стопе морталитета, а оштећење ћелијске структуре је микроскопска патолошка основа затајења више органа [2]. Цистанцхе је традиционални кинески лек за тоник, то су показале савремене фармаколошке студијеЦистанцхеима ефекат отпора пероксидацији мембранског естра и штити функцију ћелије [3]. Функција одмитохондријална енергијаметаболизам је једна од основних функција ћелија, а активност одАТПасеје важан индикатор за мерење функцијемитохондријална енергијаметаболизам. У овом експерименту смо приметили промене уАТПасеактивност ћелија јетре усептички пацовии однос између ефекатаЦистанцхео томе и морталитету пацова и имао је за циљ да пружи теоријску основу и ефикасно истраживање за клиничко "јачање" лечењасепса.

Цистанцхе

1. Материјали и методе

1.1 Реагенси

Цистанцхекупљен је од Синђианга (идентификовао га је професор Тан Дефу са Медицинског факултета Универзитета Три клисуре). Узело се 200 г осушене цистанче и два пута преварило у дестилованој води. Филтрат је упарен и концентрован до концентрације од 1 г/мл. Натријум пентобарбитал (001104), Цхина Натионал Пхармацеутицал Гроуп Схангхаи ЦхемицалРеагенсКомпанија;АТПасе Реагент(20030108), Институт за биоинжењеринг у Нањинг Јианцхенг.

1.2 Експериментални животињски модел и груписање

40 мушких СД пацова (купљених од Центра за експерименталне животиње Медицинског колеџа Тонгђи, Универзитета науке и технологије Хуаџонг), насумично је подељено у 5 група: група лажних операција (н=8), 12-сатна контрола група (н=8), 12-сатна администрацијска група (н=8), 16-сатна контролна група (н=8), 16-сат администрацијска група (н=8). Групи лажне операције и контролној групи даван је нормалан физиолошки раствор путем сонде, а групи која је примала 1 г/мл Цистанцхе, два пута дневно, до 15 дана. Тхемодел сепсеје реплициран лигацијом и перфорацијом слепог црева [4]. Пре операције, животиње су слободно пиле воду и постиле су 12 сати.

1.3 Одређивање средњег артеријског притиска

Југуларна вена је убачена иглом за скалп, хепарин је коришћен за антикоагулацију, лева заједничка каротидна артерија је канулирана у лук аорте, а катетер који је сам направио је повезан са биолошким вишеканалним инструментом, а просечанартеријски притисак(МАП) је снимљен. Експериментишите након што се МАП стабилизује.

1.4 Одређивање активности митохондријалне АТПазе

Узмите 6 г јетре пацова и брзо је ставите у медијум за одвајање од 0 степена [250 ммол сахарозе, 2 ммол етокси-етил пиперазина 2- етилсулфонске киселине, 0,1 ммол етилендиаминтетрасирћетне киселине, пХ7.4], отворите и исперите нечистоће, одвојите суспензију медијума (1:10), хомогенизујте тефлонским електричним хомогенизатором (1200р/мин), центрифугирајте на 2000р/мин 10 минута, задржати супернатант, центрифугирајте на 10000р /мин током 15 минута, одбаците супернатант, узмите талог и суспендујте га у 2мл медијума за раздвајање да бисте добилисуспензија митохондрија. Цео процес се одвија на 0 до 4 степена. За мерење је коришћена метода одређивања фосфора [5].Активност АТПазе(комплет је купљен од Нањинг Јианцхенг института за биолошки инжењеринг).

1.5 Статистичка обрада

Експериментални подаци су сви изражени као средња ± стандардна девијација (Кс±С), а СПСС софтвер врши једносмерну анализу варијансе и корелационе анализе.

Екстракт Цистанцхе

2. резултати

2.1 Ефекат Цистанцхеа на средњи артеријски притисак и 24-часовни морталитет пацова

Крвни притисак контролне групе се значајно смањио 12 сати након лигације цекума и перфорације, а постао је очигледнији у 16 ​​сати. У поређењу са групом лажне операције, постојала је значајна разлика. Крвни притисак наТретман цистанцхегрупа је побољшана. Стопа смртности контролне групе била је значајно виша од оне у групи лажне операције, а стопа смртности у групи која је примала је била значајно нижа од оне у одговарајућој контролној групи.

2.2 Ефекат Цистанцхеа на активност митохондријалне АТПазе

Активностинатријум-калијум АТПаза, калцијум АТПаза, магнезијум АТПаза и калцијум-магнезијум АТПазау групи која је примала администрацију биле су значајно веће од оних у одговарајућој контролној групи, достижући ниво лажне оперативне групе, што је значајно позитивно корелирало са смањењемморталитет пацова (r=0.834) ).

Цистанцхе

3. Дискусија

На плус -К плус -АТПаза, такође познат као натријум-калијум пумпа, игра важну физиолошку улогу у одржавању физиолошких активности ћелије, телесне температуре и нормалног метаболизма и регулише равнотежу јона унутар и изван ћелије.У сепси, постоји озбиљна дисфункција натријум пумпе у унутрашњој митохондријалној мембрани, што узрокујемитохондријскиедем. ТхеНа плус -К плус -АТПензим је оштећен, неравнотежа одмитохондријскиконцентрација јона се повећава, активност ензима енергетског метаболизма је инхибирана, снабдевање ћелије енергијом је исцрпљено и изазива се цитотоксични едем. Истовремено се повећава пропусност мембране, што на крају доводи до смрти ћелије. У експерименту смо открили да митохондријНа плус -К плус -АТПазаактивност септичких хепатоцита је значајно смањена (П<0.01), indicating="" that="" the="" liver="" tissue="" is="" seriously="" damaged.="" after="" administration="" of="" cistanche,="" the="">На плус -К плус -АТПазаактивност одмитохондрије јетреје значајно повећан (П<0.05), and="" the="" mortality="" of="">септички пацовибио значајно смањен. Експериментални резултати сугеришу да смањење одАктивност На плус -К плус -АТПазезначајно позитивно корелира са развојемсепса код пацова. Инхибиција одАктивност На плус -К плус -АТПазе, ћелијски едем и смрт која доводи до отказивања више органа могу бити брзи развој сепсе. Један од важних механизама. Последњих година било је много извештаја оНа плус -К плус -АТПазаи многе болести, које су привукле пажњу клиничких и базних радника. Од великог је значаја проучавање закона промена у делатностиНа плус -К плус -АТПазаи његову регулацију [6]. Мало се зна о специфичном механизмуНа плус -К плус -АТПазау развоју и исходусепса,и потребна су даља истраживања.

Стабилност интрацелуларног калцијума и магнезијума је неопходна материјална основа за одржавање интрацелуларног одговора на ослобађање и пренос информација [7]. У експерименту, смањење одАктивност Ца2 плус -АТПазеу контролној групи директно утиче на активност калцијум пумпе, а смањење активности калцијум пумпе слаби улогумитохондријскипумпа калцијума за излучивање Ца2 плус из ћелије и Ца2 плус преоптерећење унутрамитохондрије. Преоптерећење калцијумом у митохондријима је важан узрокмитохондријскипоремећај оксидативне фосфорилације, оштећење структуре и некроза ћелија [8, 9]. Преоптерећење Ца2 плус смањује потенцијал митохондријалне мембране и садржај АТП-а у ткиву [10], а искоришћавање енергије ћелија ткива је нарушено. Ца2 плус може активирати фосфолипазу на митохондријима, изазвати оштећењемитохондријалну мембрану, уништавају нормалну функцију синтезе АТП митохондрија и ометају производњу енергије митохондрија [11]. Поремећаји одмитохондријски метаболизам калцијумаможе директно утицатимитохондријална респираторна функција, изазивајућимитохондријалног кисеоникапоремећаји апсорпције и оксидације протона у ланцу транспорта електрона [12]. Истовремено, повећање Ца2 плус може погоршати оштећење митохондрија естарском пероксидацијом [13]. Све ово директно или индиректно доводи до неуспеха у снабдевању ћелија енергијом и одумирања ткива и органа и убрзава развој патолошких промена у сепси. У експерименту смо такође утврдили да активности одМ г2 плус -АТПаза и Ца2 плус -М г2 плус -АТПаза код септичких пацоватакође су значајно смањене.Мг2 плус -АТПаза и Ца2 плус -М г2 плус -АТПазасу важне супстанце за одржавање унутарћелијске равнотеже калцијума и магнезијума. Виднер је известио да је смањење интрацелуларних јона магнезијума фактор индукције иреверзибилног оштећења ћелија, а однос Мг 2 плус /Ца2 плус је важан индикатор који одражава иреверзибилно оштећење ћелија [14]. ТхеМг2 плус -АТПаза и Ца2 плус -М г2 плус -АТПазаактивности наЦистанцхе-примењене групе су појачане, А ТПаза је сулфхидрилаза, иЦистанцхеима анти-мембрански ефекат пероксидације естра, што може бити последица појачањаАТПасеактивност Цистанцхеа Основе хемије и Основе фармакологије [15].

У сепси, митохондријскипоремећај енергетског метаболизма, смањенАктивност ензима АТП, митохондријски едем, интрацелуларно преоптерећење калцијумом и поремећај равнотеже калцијум-магнезијума су директни узроци смрти ћелија сепсе и отказивања више органа.Цистанцхеантагонизује пероксидацију мембранског естра, појачава активност АТПазе, одржава интрацелуларну хомеостазу калцијума и магнезијума и штити нормалан рад ћелијских функција.Цистанцхеје важан механизам за смањење морталитета одсептички пацови. То показује добре изгледе заЦистанцхе у лечењу сепсе