ЦИСТАНЦХЕ ДЕСЕРТИЦОЛА АМЕЛИОРА АМЛЕЛИОРА ОЗЉЕДА БИПППОЦАМПУС-а у Паркинсоновој болести пацова кроз регулацију Кеап1 / НРФ2 / ХО -1 Антиоксиданског пута ⅱ

3 дискусија

ТипичанКлиничке манифестације ПД-асу моторички симптоми као што субрадикинесиа,одмарајући тремор, крутост мишића, анд постурална нестабилностузрокованОштећења на допаминергичким неуронимау субјективној нигри средње траве. Међутим, у раним фазама болести, пре него што се појаве симптоми мотора, многи пацијенти такође доживе симптоме не-моторима као што су когнитивно оштећење, смањен смисао мириса и анксиозност. Како се болест напредује, симптоми који се не могу погоршати, озбиљно утјецати на квалитет живота пацијента [10]. Један од озбиљних изазова који се често суочавају са ПД пацијентима је когнитивно оштећење. Овај не-моторички симптом је изузетно чест, који покрива пад вишеструких когнитивних подручја као што су меморија, пажња и визуелно-просторна спознаја, која представља велико оптерећење пацијента, његове породице, па чак и целокупно друштво [11]. Када истражује мистерију когнитивне функције, хипокампус је привукао велику пажњу због своје основне улоге у процесу учења и меморије и постао је неопходно класично подручје за проучавање когнитивног оштећења. Структурне и функционалне промене хипокампуса уско су повезане са падом когнитивне функције у различитим неуролошким болестима. Хипокампус, скривено дубоко у медијалном временском режња, гради замршену неуротрансмитерску комуникацијску мрежу са кључним мозгованим регионима, као што су префронтални кортекс, нуклеарски акумулатор и вентрални пријемни простор. Међу њима, глутамат, као кључ централног ексцитационог неуротрансмитера, започиње свој процес преноса у хипокампусу, а затим се враћа у језгро, кроз хипокампални круг, инхибирајући вентрално паллидум, иако слаби тонијско инхибиторни ефекат допаминергичке активности. Истовремено, пројекти вентралног тегменталног подручја сигнализирају на хипокампус и префронтални кортекс преко својих обилних допаминергичких влакана, учествујући у конкурентној регулацији функције нуклеуса. Ова серија сложених интеракција открива блиску сарадњу између система допамина и хипокампуса, који има дубок утицај на одржавање хипокампалне перформансе зависности од хипокампалне и понашања [{7}}].

Висококвалитетна цистанска херб за пропроментне ПД

Висококвалитетна цистанска херб за пропроментне ПД

At present, the treatment of PD patients is mainly to supplement exogenous dopamine, which has a good effect on relieving movement disorders in the short term, but long-term use has a phenomenon of weakened efficacy and more side effects, and has no good effect on cognitive impairment in the late stage of PD. Претходна студија истраживачке групе открила је да је побољшање оштећења хипокампалних неурона у ПД модерним пацовима повећао опстанак допаминергичких неурона у субналијој нигра [14]. Стога с обзиром на хипокампус као терапијску мету, могуће је побољшати симптоме мотора пацијента, а ублажавајући когнитивно оштећење и побољшање квалитета живота пацијента, што је ефикасан додатак тренутном главном третману.

Према ТЦМ теорији, ПД је класификован као "тремор синдрома". Његова патогенеза је сложена и укључује више патолошких фактора попут пожара, ветра, влаге, гноја, а крвне стазе, али језгра је у старењу и безумном недостатку. У ТЦМ-у бубрег се сматра уродном фондацијом, одговоран за производњу коштане сржи, складиштење суштине и унос КИ и пунине мозгове мозга зависи од исхране бубрежне суштине. Као пребивалиште душе, функционално стање мозга директно одражава пораст и пад суштине бубрега. У здравој држави, када је суштина бубрега пуна, мозак је храни и когнитивна функција је звук; Напротив, када је суштина бубрега недостатак, а мозак се не храни, догоће се когнитивна дисфункција. Ово је посебно видљиво код пацијената са ПД-ом, посебно у старијим особама, јер природни пад суштине бубрега олакшава проузроковање је неухрањене душе, узрокујући когнитивно оштећење. С обзиром на то, ТЦМ предлаже индиректно негујући мозгу храњивим бубрегом како би се побољшао когнитивна функција пацијената са ПД-ом [15]. Цистанце Десертицола, као традиционална кинеска медицина са дугом историјом бубрежних тоника, има слатку, слану и топлу природу.

Припада бубрежним и великим меридијанима у цревима и има ефекте тоничног бубрега и храњивог суштине и крви и влажења црева и ублажавање опстипације. Модерне студије су показале да Цистанце Десертицола не само да има антиоксиданс и анти-старне ефекте, већ и ефикасно повећава садржај више неуротрансмитера у централном нервном систему, који показује потенцијал неуропротекције [16-17]. Претходно истраживање наше истраживачке групе је такође даље потврдило позитивну улогу Цистанцхе Десертицола у регулисању израза апоптотских фактора допаминергичких неурона и смањење неуронске апоптозе. Међутим, специфични ефекти Цистанце Десертицола на структуру и функцију хипокампуса, кључне когнитивне функције, потребно је додатно у дубинском истраживању. Овај експеримент је открио да је након употребе ЦИСТАНЦХЕ ДЕСЕРТИЦОЛА у ПД моделима пацова, ћелијско тело нервних ћелија за хипокампус пацова, нуклеарна кондензација, задебљана нуклеарна мембрана, а НИССЛ тело је растворено. Морфологија оштећења ћелија као што је побољшана. Потврђено је да Цистанце Десертицола има заштитни ефекат на хипокампуско ткиво ПД модерних пацова.

Важна патогенеза ПД-а је отежавање оксидативног стреса. Укратко, оксидативни стрес је ненормална генерација прекомерних врста реактивних кисеоника (РОС) у телу када тело подстакне разним штетним факторима. Ова промена прекида деликатну равнотежу између оксидације и антиоксидативних система у телу, на тај начин покреће штетно стање оштећења од стреса [18-20]. РОС је општи израз за климаке који садрже кисеоник који се односи на метаболизам кисеоника и пероксида који су лако формирати слободне радикале [21-22]. Супероксидни сметња (СОД) је важан антиоксидантни ензим који се брише радикал без кисеоника. Постижава сврху чишћења катализацијом реакције огутализације радикала слободних кисеоника. Његова активност одражава способност тела да се ослободи слободне радикале и сматра се директним показатељем оксидативног стреса [23-24]. Пропилен гликол (МДА) је коначни метаболит који је формиран након масних киселина на ћелијској мембрани нападнути су на радикалима слободних кисеоника. Његов садржај може да одражава степен оштећења оксидације липида; СОД и МДА су два важна индикатора која одражавају ниво оксидативног стреса. Повећање експресије пероксида липида МДА или смањење антиоксидативних ензима СОД-а довешће до појаве оксидативног стреса [17-26]. Кеап1 / НРФ2 / Хо -1 је важан сигнални пут за регулисање оксидативног стреса. Кеап -1 игра основну улогу у систему Кеап -1- НРФ2. Има могућност да осети интрацелуларни оксидативно стресно стање и фино регулише активност НРФ2, чиме се ефикасно бранеће ћелије од оксидативне штете. Као низводни ефекторски ген НРФ2, Хо -1 излаже одлична антиоксидативна и противупална својства и важан је члан система одбране ћелија.

У нормалним или одмаралиштима, молекули НРФ2 су чврсто везани за цитоплазму Кетоплазмом Кеап -1 и у неактивном стању. Међутим, када ћелије наилазе на оксидативне стресне изазове, односно када су изложени прекомерним ендогеним или егзогеним окружењима реактивне врсте кисеоника (РОС), овај биланс је прекинут. У овом тренутку, инхибицијски ефекат Кеапа -1 на НРФ2 је ослабљен, а НРФ2 је ослобођен од ропства Кеиап-а -1 и потом се брзо пребацио у језгро. У исто време, активиран је елемент антиоксидативног одговора (су) и преписивање регулаторних гена НРФ2, што повећава експресију низводног коша -1, повећавајући на тај начин ниво интрацелуларних антиоксидативних ензима, смањујући ниво интрацелуларног оксидативног стреса [27-28]. Стога, активирање КЕАП1 / НРФ2 / ХО -1 сигнална пута важна је идеја за смањење оксидативног стреса и изводљиве стратегије за спречавање и лечење ПД-а.