Композиције које садрже екстракт Цистанцхе Ицма за које је показано да побољшавају активност аксоналног раста и неуротрофне ефекте

Стање технике

ОБЛАСТ ПРОНАЛАСКА

Овај проналазак се односи на екстракт одЦистанцхе ТубулосаИЦ који има активност налик фактору раста нерава (НГФ) и композиције које садрже екстракт способан за превенцију и лечењедегенеративне болести мозга.

Позадинска техника

У 20. веку, са наглим развојем науке о животу и медицине, када се просечни животни век људи постепено повећавао, нови друштвени проблеми као што је повећање удела старијег становништва привукли су пажњу, посебно сенилне.неуролошке болестикао што је мождани удар,Алцхајмерова болест(АД),Паркинсонова болест(ПД), итд., који су фатални неуролошки поремећаји.

Сазнајте више о томе како Цистанцхе лечи Алцхајмерову болест

Раст, диференцијација и смртнеуронске ћелијеу нервном систему су важни регулаторни процеси за укупан развој, успостављање ткивно специфичних функција и одржавање хомеостазе, респективно.

Смрт неуронских ћелијаје подељен у две категорије, апоптоза и некроза: некроза неуронских ћелија је узрокована оштећењем изазваном брзим неравнотежом концентрације интрацелуларних јона, цитоплазматском и митохондријском експанзијом и ћелијама нуклеарног омотача након цитолизе изазване растварањем. Некроза неуронских ћелија се односи на акутну ћелијску смрт узроковану изненадним физичким или хемијским оштећењем као што су исхемијска анемија, хипотермија и мождани удар.

На њега не утичу протеински инхибитори, репрезентативан пример који се јавља у нервном систему је због поремећене активације јонског глутаматног репортера. Апоптоза, названа програмирана ћелијска смрт, настаје након карактеристичних морфолошких промена, укључујући промене мембране као што су скупљање ћелије, вакуолизација мембране и фрагментација цитоскелета, и нуклеарне промене као што је кондензација хроматина, које омогућавају ћелијама да формирају мале ћелије окружене мембранама. Структурна апоптотска тела док губе митохондријалну функцију.

Формирана апоптотичка тела се потпуно уклањају фагоцитозом суседних ћелија или макрофага, без изазивања инфламаторног одговора секрецијом цитоплазматских компоненти.

Сва понашања код вишећелијских организама, као што су раст ћелија, диференцијација и миграција, контролишу се регулаторним факторима који постоје изван ћелија. Неуронске ћелије такође захтевају овај регулатор, укључујући све протеине ослобођене из циљних ћелија у ЦНС (централни нервни систем) и ПНС (периферни нервни систем) који утичу нараст неуронских ћелија, диференцијацију и опстанак. Постоји 5 повезаних фактора: НГФ (фактор раста нерава), БДНФ (неуротрофни фактор који потиче од мозга), НТ-3 (неуротрофин-3), НТ-4 и НТ-5 , међу овим факторима у репродуктивном пореклу, перформансе диференцијације и експресије су различите једна од друге, али њихова циљана места и распоред конститутивних аминокиселинских секвенци су слични међу врстама. Неуротрофни фактори инхибирају апоптозу у нервном систему. Апоптоза у одсуству неуротрофних фактора је облик ћелијске смрти који зависи од већине гена укључених у синтезу нових протеина и ћелијску смрт. Добро је познато да неуротрофни фактори инхибирају унапред одређену смрт неуронских ћелија током развоја нервног система.

Један од горе поменутих неуротрофних фактора (НФ) са тим функцијама, НГФ, изоловао је Леви-Монталцини из змијског отрова и саркома миша још 1950-их, а објављено је да је култивисан у претходно поменутом НФ екстракту. , експоненцијално промовише аксонални раст шик неурона симпатичких ганглија (Леви-Монталцини Р., Биртх Дефецтс Ориг. Артиц. Сер., 19(4), 3-22, 1983).

До сада је пријављено да горе поменути НГФ промовише диференцијацију неурона, међутим, недавно је откривено да он инхибира дегенеративну смрт неурона и спречава смањење великог броја неурона. Рецептори за НГФ се налазе у аферентним сензорним ганглијама, мозгу и симпатичким регулаторним органима. Пријављено је да се НГФ биосинтетишу ин виво у симпатички регулисаним органима као што је срце, преузимају их неуронски терминали, преносе се назад из аксона у неуронске ћелије, а НГФ промовишу синтезу протеина (Махалик ТЈ, Инвестиг.Дерматол.Симп.Проц ., август, 2(1), 14-18, 1997).

Направљени су бројни извештаји о заштитној функцији НГФ-а против оштећења неуронских ћелија у ЦНС-у: на пример, холинергична аксонална микрохирургија хипокампалног форникса спречава холинергичко повећање холинергичких неуронских ћелија из лимбуса хипоталамуса предњег мозга, што је довело до споре дегенерације холинергичких ћелија и неурона. потпуно инхибирано ако је НГФ додат након микрохирургије аксона. Слични ефекти НГФ-у могу се добити из холинергичке микрохирургије аксона ако се додају високе концентрације БДНФ (Хефти ФЈ, Неуросциенце, август; 6(8), 2155-2162, 1986). С обзиром на важност НГФ-а и периферних нерава, улога НГФ-а код зрелих животиња није у потпуности утврђена, али је пријављено да ако се убризга антитело против НГФ-а, долази до слома симпатичких ганглија и такође се смањује норепинефрин синтаза, као што је тирозин. хидроксилазе и допамин бета-хидроксилазе.

Пријављено је да НГФ може играти важну улогу у процесурегенерација неуронанакон повреде неурона. Ако се НГФ ињектира екстрацелуларно, повећава се број преживелих ћелија осетљивих на НГФ, повећава се степен неуронске регулације одговарајућих органа и развојне промене Оштећење (Зеттлер Ц. ет ал; Браин Ресеарцх, 538(2), {{3 }}, 1991). Ови резултати сугеришу да је степен регулације НГФ у органима уско повезан са регулацијом симпатичких неурона.

Пријављено је да се око 50 процената неурона у развоју уклања током нормалног развоја нервног система апоптозом и НФ које луче циљне ћелије, што одређује преживљавање неурона.

НФ као што су НГФ су неопходни да би неуронске ћелије преживеле, расле и диференцирали се у свом нормалном стању. Међутим, због велике молекуларне тежине ових НГФ-а, они не могу да продру у БББ (крвно-мождану баријеру). Због тога нема задовољавајући терапеутски ефекат на дегенеративне болести мозга. Синтезу НГФ треба даље индуковати и постоји посебна потреба да се развију алтернативе са сличним ефектима као НГФ.