Дијагноза и превенција Алцхајмерове болести

1 Неуропсихолошки тест за пацијенте са Алцхајмеровом болешћу

Мини-ментални инвентар (ММСЕ): сажет је у садржају, кратко време мерења и лако га прихватају старије особе. Укупан скор скале повезан је са степеном образовања и образовања. Ако је неписменост мања или једнака 17 бодова; ниво основне школе мањи или једнак 20 бодова; ниво средње школе мањи или једнак 22 бода; а факултетски ниво је мањи или једнак 23 бода, што указује да постоји когнитивно оштећење. Даље детаљне неуропсихолошке тестове треба извршити да би се процениле когнитивне функције укључујући памћење, извршну функцију, језик, употребу и визуелно-просторне способности. На пример, когнитивна компонента скале за оцењивање АД (АДАС-цог) је 11- панел когнитивних способности који је дизајниран посебно да открије промене у озбиљности АД, али се првенствено користи у клиничким испитивањима.

Цлицк то цистанцхе Аустралиа и цистанцхе погодности

Процена активности свакодневног живота: На пример, скала за процену активности свакодневног живота (АДЛ) може се користити за процену степена оштећења свакодневних активности пацијената. Скала има два дела: један је скала способности самопомоћи физичког живота, која мери способност пацијента да се брине о сопственом животу (као што је облачење, свлачење, чешљање и прање зуба, итд.); друга је скала употребљивости алата, која мери способност пацијента да користи алате свакодневног живота (нпр. телефонира, вози аутобус, кува своје оброке, итд.). Потоњи су подложнији паду когнитивних способности у раној фази болести.

Процена бихејвиоралних и психијатријских симптома (БПСД): укључујући скалу за процену патологије понашања код Алцхајмерове болести (БЕХАВЕ-АД), Инвентар неуропсихијатријских симптома (НПИ) и Цохен-Мансфиелд агитациони инвентар (ЦМАИ), итд. Основна процена датих информација може не само да открије присуство или одсуство симптома, већ и да процени учесталост, озбиљност и оптерећење неговатеља симптома. Поновљене процене такође могу пратити ефекте лечења. Корнеллова скала депресије за деменцију (ЦСДД) се фокусира на процену агитације и депресије код деменције, а 15-Скала геријатријске депресије може се користити за процену симптома депресије у АД. Иако је ЦСДД био осетљивији и специфичнији, није био повезан са озбиљношћу деменције.

2. Хематолошки преглед пацијената са Алцхајмеровом болешћу

Углавном се користи за откривање постојећих пратећих болести или компликација, откривање потенцијалних фактора ризика и искључивање других узрока деменције. Укључујући рутину крви, шећер у крви, електролите у крви укључујући калцијум у крви, функцију бубрега, функцију јетре, витамин Б12, ниво фолне киселине, тироксин и друге индикаторе. Серолошке тестове на сифилис, вирус хумане имунодефицијенције и Боррелиа бургдорфери треба урадити за групе високог ризика или оне са клиничким симптомима.

3. Неуроимагинг код пацијената са Алцхајмеровом болешћу

Структурно снимање: користи се за искључивање других основних болести и проналажење специфичних налаза снимања АД.

Прегледи ЦТ главе (скенирање танким резом) и МРИ (коронални поглед) могу показати очигледну атрофију коре, посебно у хипокампусу и медијалном темпоралном режњу, што подржава клиничку дијагнозу АД. У поређењу са ЦТ, МРИ је користан за откривање субкортикалних васкуларних промена (нпр. критични инфаркти) и специфичних поремећаја (нпр. мултипла склероза, прогресивна супрануклеарна парализа, мултипла системска атрофија, кортикобазална дегенерација, прионска болест, деменција фронталног темпоралног режња, итд.). осетљивији на промене.

Функционални неуроимагинг, као што је позитронска емисиона томографија (ПЕТ) и једнофотонска емисиона компјутеризована томографија (СПЕЦТ), могу побољшати поверење у дијагнозу деменције.

18Ф-деоксирибоза-глукоза позитрон скенирање (18ФДГ-ПЕТ) може показати смањен метаболизам глукозе у темпоропариеталним и горњим темпоралним/постериорним темпоралним регионима, постериорном цингуларном кортексу и прекунеусу, откривајући абнормалности специфичне за АД. Метаболизам фронталног режња је смањен у касној АД. 18ФДГ-ПЕТ има осетљивост од 93 одсто и специфичност од 63 одсто за патолошку дијагнозу АД, што је постало практично средство, посебно за диференцијалну дијагнозу АД и других деменција.

Амилоидни ПЕТ снимак је веома обећавајућа техника, али се тренутно не користи рутински.

4. Електроенцефалограм (ЕЕГ) пацијената са Алцхајмеровом болешћу

ЕЕГ АД карактеришу смањени алфа таласи, повећани тхета таласи и смањена средња фреквенција. Али 14 процената пацијената је имало нормалан ЕЕГ у раној фази болести. ЕЕГ се користи у диференцијалној дијагнози АД и може да пружи рани доказ о прионској болести, или да сугерише могуће присуство токсично-метаболичких абнормалности, пролазне епилептичке амнезије или других поремећаја епилепсије.

5. Детекција цереброспиналне течности код пацијената са Алцхајмеровом болешћу

Број ћелија цереброспиналне течности, анализа протеина, глукозе и електрофорезе протеина: треба тестирати код особа за које се сумња на васкулитис, инфекцију или демијелинизирајућу болест. Пацијенти са брзо прогресивном деменцијом треба да се подвргну прегледу протеина 14-3-3, који је од помоћи за дијагнозу прионске болести.

Цереброспинална течност бета-амилоида, детекција Тау протеина: пацијенти са АД имају смањен ниво бета-амилоида (А 42) у цереброспиналној течности (због депозиције А 42 у мозгу, садржај А 42 у ликвору је смањен), укупни Тау протеин или фосфорилисани Тау протеин је повећан. Студија показује да је осетљивост дијагнозе А 42 86 процената, а специфичност 90 процената; осетљивост дијагнозе укупног Тау протеина је 81 проценат, а специфичност је 90 процената; осетљивост дијагнозе фосфорилисаног Тау протеина је 80 процената, а специфичност је 92 процента; комбинација А 42 и укупног Тау протеина. Осетљивост дијагностиковања АД у поређењу са контролама може да достигне 85 до 94 процента, а специфичност је 83 до 100 процената. Ови маркери се могу користити за подршку дијагнозе АД, али имају ниску специфичност (39 процената -90 процената) у разликовању АД од других деменција. Још увек недостају јединствене методе детекције и обраде узорака.

6. Генетско тестирање пацијената са Алцхајмеровом болешћу

Може да пружи референцу за дијагнозу. Мутације гена амилоидног прекурсора протеина (АПП), гена пресенилина 1, 2 (ПС1, ПС2) чине 50 процената породичне ране АД. Детекција гена аполипопротеина АПОЕ4 може се користити као референца за спорадичну АД.

Дијагностички критеријуми за Алцхајмерову болест

Дијагностичке критеријуме дефинише Национални институт за неуролошке језичке поремећаје и удружење за мождани удар за АД и сродне поремећаје (НИНЦДС-АДРДА). Могући дијагностички критеријуми за АД: А плус једна или више пратећих карактеристика Б, Ц, Д или Е.

Основни дијагностички критеријуми:

А. Почетак раног и израженог епизодног оштећења памћења, укључујући следеће карактеристике

1. Пацијенти или инсајдери се жале на споро прогресивни губитак памћења током 6 месеци.

2. Тест је пронашао објективне доказе озбиљног епизодног оштећења памћења: углавном оштећење памћења, које се није могло значајно побољшати или вратити у нормалу путем тестова сугестије или препознавања.

3. У почетку АД или напредовању АД, епизодично оштећење памћења може бити независно или повезано са другим променама когнитивних функција.

Подржавајуће карактеристике:

Б. Атрофија средњег темпоралног гируса

Квалитативна процена коришћењем визуелних скора (у вези са старосном нормом у специфичној популацији) или квантитативним мерењем запремине региона од интереса (у вези са старосном нормом у специфичној популацији), МРИ је показала смањену запремину хипокампуса, енторхиналног кортекса и амигдале.

Ц. Абнормални биомаркери ЦСФ

Смањена концентрација амилоид-бета 1-42 (А 1-42), повећана укупна концентрација тау протеина, повећана концентрација фосфорилисаног тау протеина или комбинација ова три.

Биомаркери откривени и потврђени у будућности.

Д. Специфична слика ПЕТ функционалног неуроимагинга

Смањен је билатерални темпорални и паријетални метаболизам глукозе.

Други валидирани лиганди, укључујући Питтсбургх комплекс Б или 1-{6-[(2-18Ф-флуороетил)-метиламино]-2-нафтил}-етиленпропандицијанид (18Ф-ФДДНП) .

Е. Јасна аутозомно доминантна мутација повезана са АД код члана уже породице.

Критеријуми за искључење:

Анамнеза: изненадни почетак; рана појава следећих симптома: поремећај хода, напади, промене понашања.

Клиничке манифестације: Фокалне неуролошке манифестације, укључујући хемипарезу, губитак чула, дефекте видног поља; рани екстрапирамидни симптоми.

Друга здравствена стања која су довољно тешка да изазову памћење и сродне симптоме: деменција без АД, тешка депресија, цереброваскуларна болест, интоксикација и метаболичке абнормалности, које такође захтевају посебна испитивања. Абнормални ФЛАИР или Т2 сигнал на МРИ средњег темпоралног гируса у складу са инфективном или васкуларном повредом.

Критеријуми за дијагнозу Алцхајмерове болести:

Алцхајмерова болест се дијагностикује ако је клинички и хистопатолошки (биопсија мозга или обдукција) доказ у складу са дијагностичким критеријумима НИА-Реаган аутопсије за АД. Оба критеријума морају бити испуњена истовремено.

И клинички и генетски докази дијагнозе АД (мутација хромозома 1, 14 или 21); оба критеријума морају бити испуњена.

Лечење и превенција Алцхајмерове болести

Тужна је чињеница да је Алцхајмерова болест тренутно неизлечива. Али то не значи да узрок мора бити темељно схваћен пре него што постоји решење. Научници који проучавају лекове раде руку под руку са неурофизиолозима, користећи тренутни напредак у основним истраживањима како би пронашли излаз.

На пример, познато је да супстанца која се зове ацетилхолин, која се производи у мозгу, побољшава функцију хипокампуса. Чак и ако не постоји добар начин да се заустави оштећење плакова и запетљавања ћелија хипокампуса, можемо покушати да употребимо ацетилхолин да успоримо смрт оштећених ћелија. Комерцијално доступни Арицепт, Екелон, Разадине и Цогнек раде тако што спречавају разградњу ацетилхолина. Такође се знало да ћелије захваћене Алцхајмеровом болешћу луче превише глутамата, па је развијен лек који специфично контролише глутамат, мемантин хидрохлорид (Наменда). Ефекат ових лекова је попут прскања воде на запаљену кућу. Не можете угасити ватру на Марсу, али помозите да кућа дуже траје.

Ватрогасци овог пожара су научници, лекари и фармацеутске компаније, а остали у суштини нису у могућности да се укључе. За вас и мене са стране, можда би било смисленије да научимо што је више могуће о методама превенције и да будемо психички и физички спремни када је неко заиста болестан.

Главна идеја превенције је донекле слична идеји лечења дрогом која је горе поменута. Иако не знамо како да спречимо плак и запетљавање, можемо пронаћи начине да ојачамо наше мождане ћелије. Ћелије мозга се одржавају у животу тако што апсорбују кисеоник и хранљиве материје из крви и пате ако проток крви не функционише како треба. Висок крвни притисак, болести срца, мождани удар и висок холестерол повећавају ризик од Алцхајмерове болести. Неки научници су открили да 80 одсто пацијената са Алцхајмером које су испитали такође има кардиоваскуларне болести. Постоје и студије које показују да чак и ако се плакови и замршености појаве у мозгу неких пацијената, они не показују типичне симптоме наведене на почетку овог чланка. Научници су закључили да ако абнормални крвни судови у мозгу нису узроковани, мождане ћелије могу и даље остати одрживе. Није некротична. Дакле, одржавање кардиоваскуларног здравља је највероватнији превентивни приступ. Разумна исхрана, редован рад и одмор, редовна и квантитативна вежба, ове добре животне навике које су кључне за здравље кардиоваскуларног система, ако сте достигли одређене године, али их још нисте развили, обратите пажњу на њих и ставите их на дневни ред. Поред тога, учешће у више друштвених активности и свесније чињење ствари такође може помоћи у смањењу ризика од болести. То је оно што лекари знају из емпиријских запажања, а тачан разлог је нејасан. Научници спекулишу да ове активности одржавају мождане ћелије здравим тако што их стимулишу.

Цистанцхеможе повећати нивое експресије протеина подјединица рецептора никотинског ацетилхолина (нАЦхР) 3 и 7 у СХ-СИ5И ћелијама и одолети нивоима 3 и 7 подјединица рецептора узрокованим А 25-35 Смањење А може смањити ћелију оштећење и повећање липидапероксидацијаниво изазван А; такође може да подстакне раст аксона ћелија феохромоцитома (ПЦ12) код пацијената саАлцхајмерова болестболест, и повећати мозак пацијената са Алцхајмеровом болешћу. Ниво фактора нервног раста (НГФ) у ћелијама глиома (Гииомас, Ц6), као и раст аксона хипокампуса, диференцијација неурона и формирање синапси у хипокампусу пацијената са Алцхајмеровом болешћу, могу стимулисати Алцхајмерову болест. мождане коре и хипокампуса пацијената са Алцхајмеровом болешћу значајно побољшаваучењеимеморијаспособност пацијената са Алцхајмеровом болешћу. Ови ефекти показују да је кинески лек Цистанцхе одличан производ за лечење Алцхајмерове болести.

за више информација:ali.ma@wecistanche.com