Ефекти укупних гликозида Цистанцхе на повреду оксидативног стреса и апоптозу код пацова са церебралном исхемијом - реперфузија Ⅱ

2 резултата

2. 1 Поређење резултата неуролошког дефицита

У поређењу са Схам групом, пацови у групи Мод⁃ел имали су вишетешки симптоми неуролошког дефицитаиповећани резултати неуролошког дефицита(П ＜0. 05); у поређењу са моделном групом, пацови у групи ГЦс су имали већи скор неуролошког дефицита се смањио (П<0. 05), see Figure 1.

ПРИРОДНИ ОРГАНСКИ ЕКСТРАКТ ЦИСТАНЦХЕ СА 30% ЕХИНАКОЗИДА И 12% АКТЕОЗИДА ЗА ФУНКЦИЈУ БУБРЕГА

Кликните да бисте добили више детаља

Служба подршке Вецистанцхе

Е-пошта:wallence.suen@wecistanche.com

Вхатсапп/тел:+86 15292862950

Купите за више детаља о спецификацијама:

хттпс://ввв.кјцистанцхе.цом/цистанцхе-схоп

2. 2 Резултати бојења ТТЦ можданог ткива

Није било очигледних инфарктних лезија у можданом ткиву пацова у Схам групи. Поређења ради, проценат површине церебралног инфаркта код пацова у групи Модела био је већи (П < 0.01); проценат површине церебралног инфаркта код пацова у групи која је третирана ГЦс био је нижи него у групи са моделом. (П<0. 05), see Figure 2.

2. 3 Поређење индикатора оксидативног стреса

У поређењу са Схам групом, садржај МДА у серуму пацова у групи Модел је повећан, а активности антиоксидативног фактора СОД и ГСХ-Пк смањене (П < 0.05); док су пацови у групи ГЦс у поређењу са М групом Пацови у одел групи, садржај МДА је смањен, а активности СОД и ГСХ-Пк повећане (П < 0.05), видети табелу 1.

3 Дискусија

Познато је да су вишеструки фактори и вишеструке везе укључене у накнадну некрозу нервних ћелија узроковану ЦИРИ. Инхибирање настанка и развоја патолошког процеса у ефективном временском периоду је изузетно критично за прогнозу болести. Ванг и др. [4] објавио је Слику 3. Поређење експресије протеина Бак, Бцл-2, каспазе-3, ХО-1 и Нрф2 у можданом ткиву пацова у свакој групи. Напомена: У поређењу са лажном оперативном групом, ∗ Ｐ＜0. 0５,∗∗Ｐ＜0. {{10}}1; у поређењу са групом модела, #П < 0. 0５,##П＜0. 01 Побољшање неуролошког дефицита и подручја церебралног инфаркта код ЦИРИ пацова након третмана ГЦс потврдило је његов ефекат на оштећење можданог ткива и кретање након морбидитета.

Тхепозитиван ефекат опоравка моторичке функције; резултати овог експеримента су такође доказали да је скор неуролошког дефицита пацова након ЦИРИ третмана ГЦ смањен, а проценат инфаркта можданог ткива смањен, што сугерише да ГЦ имају заштитни ефекат на оштећење мозга након ЦИРИ.

Као важан регулаторни фактор укључен у редокс реакције у ћелијама, Нрф 2 игра важну улогу у настанку многих болести, као што су неуродегенеративне болести, тумори, старење итд. 9].

Свој антиоксидативни ефекат испољава комбиновањем саантиоксидативни елементи одговора(ЈЕСУ) промовисатинизводно СОД, Експресија ЦАТ и ГСХ-Пк [10]. ХО-1 служи као регулаторни протеин Нрф 2/АРЕ пута, а његова активација може покренути антиоксидативни стрес, антиинфламаторно и

Заштитни механизам од оштећења ћелија[11]. ХО-1 може да подстакне оксидативну деградацију хема и неутралише вишак реактивних врста кисеоника. Његова регулација је важан механизам за ћелије да се прилагоде оксидативном стресу. На тај начин ХО-1 може да се одупре оштећењима изазваним оксидативним стресомсмањење апоптозе ћелија [12].

Након што дође до ЦИРИ, прекомерна производња слободних радикала кисеоника ће довести до неравнотеже у њиховој производњи и деградацији, а акумулација реактивних врста кисеоника ће узроковати да ћелије буду нападнуте прекомерним реактивним врстама кисеоника. СОД и ГСХ-Пк су важни антиоксидативни фактори и њихово одсуство може подстаћи пероксидацију липида, а продукција цитотоксичне супстанце МДА ће се даље повећати, што ће резултирати низом ћелијских дисфункција и погоршањем оштећења мозга [13].

Ванг и др. [14] су открили да се повећањем активности СОД, ЦАТ и ГСХ-Пк и смањењем садржаја МДА и протеинских хидроксилних група може побољшати антиоксидативни капацитет серума, јетре и мозга. Ие Хонгкиа ет ал. [15] је у студији о ноотропном ефекту ГЦ-а на мишеве открио да смањује оштећење структуре и функције можданог ткива повећањем активности антиоксидативних ензима и смањењем нивоа оксидативног стреса. Претходне студије Ванга ет ал. [4] је потврдио да третман ГЦс промовише ремоделирање неурона и ангиогенезу. Механизам може бити повезан са активирањем Нрф 2 пута и смањењем нивоа оксидативног стреса у можданом ткиву. Резултати овог експеримента су показали да ГЦ повећавају експресију Нрф 2 и његовог низводног циљног протеина ХО-1, повећавају активност антиоксидативних ензима СОД и ГСХ-Пк у можданом ткиву, убрзавају уклањање слободних радикала кисеоника , а такође и смањена цитотоксичност. Акумулација супстанце МДА, чиме се смањује оштећење мозга изазвано оксидативним стресом.

Ву Јиангли и др. [16] су показали да Нрф 2 такође може директно да регулише пут ендогене апоптозе посредован митохондријама, регулише експресију протеина Бак и Бцл-2 и инхибира апоптозу. Студије су откриле да ГЦ могу значајно повећати експресију Бцл-2 у ткиву миокарда, смањити експресију Бак-а и каспазе-3, смањити апоптозу узроковану исхемијом-реперфузијом и на тај начин смањити миокардну оштећења [17].

У студијама о ефектима ГЦ на раст тумора и метастазе, откривено је да они испољавају про-апоптотички ефекат регулацијом експресије Бак и Бцл-2 протеина. Након што се инхибира пролиферација ендотелних ћелија, смањује се и формирање крвних судова [18] . Резултати ове експерименталне студије су показали да је интервенција ГЦ повећала експресију анти-апоптотичког протеина Бцл-2 и смањила експресију про-апоптотичких протеина Бак и Цаспасе-3 у можданом ткиву, што је у потпуности доказало да позитивно промовише опстанак нервних ћелија. ефекат.

Укратко, ГЦ могу побољшати способност нервних ћелија у области исхемијске пенумбре да се одупру оштећењу оксидативног стреса и смање апоптозу нервних ћелија узроковану ЦИРИ активирањем Нрф 2/ХО-1 пута, што сугерише да ГЦ могу бити нека врста Потенцијалних лекова за лечење каскадне повреде мозга након церебралне исхемије-реперфузије.

Референце

[1] Зханг К, Јиа М, Ванг ИФ, ет ал. ЦеллеатМееаннмнннЦоерркк Ппоррееонњер [Ј]. Неуроцхем Рес, 2022, 47 (12): 3525 - 3542.

[2] Ли ХИ, Цхен Г. Пут до смрти ћелије у исхемијском ст Рокеу и циљаној фармацеутској терапији [Ј]. ТранслСтроке Рес, 2022, 13(3): 357-358.

[3] Леи ХБ, Ванг КСИ, Зханг ИХ, ет ал. Херба Цистанцхе (Роу Цонг Ронг): Преглед њене фитохемије и

Фармакологија[Ј]. Цхем Пхарм Булл, 2020, 68(8): 694-712.

[4] Ванг ФЈ, Ли РИ, Ту ПФ, ет ал. Тотал Глицосидес оф Цистанцхе Десертицола пр Омоте неуролошка функција

опоравак изазивањем неуроваскуларне регенерације јона путем Н⁃рф - 2 / Кеап - 1 пута код МЦАО / Р пацова [Ј]. Фронт

Пхармацол, 2020, 11: 236.

[5] Фан Ианиан, Зханг Схизаи. Укупни гликозиди Цистанцхе десертицола регулишу лнцРНА ГАС5

Заштитите нервне ћелије од исхемијске-реперфузијске повреде[Ј]. Кинеска патентна медицина, 2022, 44(7): 2320-2324.

[6] Сандберг М, Патил Ј, Дгангело Б, ет ал. ＮＲＦ2 - Регулација здравља и болести мозга: Импликација церебралне инфламације[Ј]. Неуропхармацологи, 2014, 79: 298-306.

[7] Јанг Ли, Чен Јанг. Експериментална студија на моделу повреде церебралне исхемије-реперфузије пацова применом методе емболизације шавом[Ј]. Јоурнал оф Ваннан Медицал Цоллеге, 2017, 36 (4): 318-321.

[8] Лиу Ксинланг, Зхоу Лили, Ианг Зхањун, итд. Цистанцхе десертицола укупни гликозиди у САМП8

Ефекти на способност учења и памћења и синаптичку пластичност мишева [Ј]. Кинески часопис традиционалне кинеске медицине, 2022, 40(1): 110-115 + 276-277.

[9] Лу МЦ, Ји ЈН, Јианг ЗИ, ет ал. Кеап1 - Нрф2 - пут СУ као потенцијални превентивни и терапеутски

циљ: ажурирање[Ј]. Мед Рес Рев, 2016, 36(5): 924-963.

[10] Цхен ЈИ, Сун ИЈ, Хуанг С, ет ал. Екстракти полипептида грудњака штите од