Етерична уља као потенцијални неуропротективни лек за неуродегенеративне болести повезане са старењем, део 1

Контактирајтеoscar.xiao@wecistanche.comза више информација

Апстрактан:Упркос побољшању очекиваног животног века, неуродегенеративна стања су вероватно постала најстрашнија болест старијих људи. Неуропротективни и анти-агинг потенцијали етеричних уља (ЕО) су широко процењени широм света. Циљ овог прегледа је да анализира ефикасност ЕО као неуропротективних лекова међу четири уобичајене неуродегенеративне болести повезане са старењем. Литература је извучена из три базе података (ПубМед, Веб оф Сциенце и Гоогле Сцхолар) у периоду од 2010. до 2020. користећи термине из наслова медицинских предмета (МеСХ) „есенцијално уље“, укрштено са „Алцхајмерова болест (АД)“, „Хантингтонова болест (ХД)“, „Паркинсонова болест (ПД)“ или „амиотрофична латерална склероза (АЛС)“. Осамдесет три процента (83 процента) студија је било фокусирано на АД, док се још 12 процената фокусирало на ПД. Ниједна студија која се може класификовати није забележена на ХД или АЛС. ЕО из Салвиа оффициналис је забележен као један од најефикаснијих инхибитора ацетилхолинестеразе и бутирилхолинестеразе. Међутим, само Циннамомум сп. је процењена на ефикасност и у АД и ПД. Наш преглед је пружио корисне доказе о ЕО као потенцијалним неуропротективним лековима за неуродегенеративне болести повезане са старењем.

Кликните овде да бисте сазнали више

Кључне речи:есенцијална уља; неуродегенеративни;Алцхајмерова болест; Хантингтонова болест;Паркинсонова болест; амиотрофична латерална склероза;ин витро;ин виво

1. Представљање

Ароматичне биљке се састоје од широког и разноликог спектра органских једињења са значајним еколошким и физиолошким функцијама. Једна од најважнијих компоненти које синтетишу ароматичне биљке су етерична уља (ЕО), заједно са њиховим секундарним метаболитима и фенолним једињењима]л. ЕО се могу екстраховати и добити из различитих делова биљака, као што су цвет, кора, лист, корен или кора [2-4]. Генерално, монотерпени и сесквитерпени су главни састојци ЕО. Фенолна једињења настају биохемијском синтезом и састоје се од хемијски хетерогене групе. Фенолне киселине, прости феноли, кумарини, флавоноиди, стилбени, лигнани, лигнини, као и хидролизабилни и кондензовани танини су међу добро утврђеним фенолним једињењима [5,6]. ЕО су променљиви и могу играти улогу у когнитивном побољшању кроз олфакторне путеве [7]. ЕО су добро познати по разним предностима које укључују њихове антивирусне, антибактеријске, антифунгалне, побољшање памћења, лековите лекове, конзервацију хране, козметичке конзервансе, ароматерапију и многе друге примене. На пример, ЕО пореклом из Салвиа сп., која је једна од најчешћих лековитих биљних врста, пријављена је због свог значајног лека код кашља, бронхитиса, херпеса, рана од дрозда, као и код смањене концентрације. ЕО ове врсте се такође примењује у прехрамбеној индустрији и козметичкој индустрији, за низ парфемских производа [8].

Централни нервни систем мозга (ЦНС) се састоји од различитих неурона одговорних за организацију неуронских и не-неуронских ћелија, као и за руковање различитим моторичким, сензорним, регулаторним, бихејвиоралним и когнитивним функцијама. Неуронске ћелије су различите по својој морфологији и функцији, што сугерише да сваки тип неурона може указивати на сопствени геномски профил упркос томе што има идентичне генетске кодове.цистанцхе бенефициосУнутар ЦНС-а, примећено је да специфични региони показују различите осетљивости на старење и различите неуродегенеративне болести повезане са старењем [9].

Неуродегенеративне поремећаје често карактеришу јаки докази оксидативног стреса у њиховој патогенези, као последица нерегулисане синтезе реактивних врста кисеоника (РОС) [10]. Диспаритет уочен у прооксидантним и антиоксидативним ћелијским механизмима који су међусобно повезани са митохондријалном дисфункцијом, пероксидацијом липида, неуроинфламаторним процесима и ендогеним метаболизмом допамина су међу факторима који доприносе дерегулацији [10,11]. Многи истраживачи су тражили молекуле који активирају блокирајуће путеве или минимизирају ефекте РОС-а [12,]13]. У настојању да се превазиђу ограничења тренутних терапеутика доступних за неуродегенеративне поремећаје, подузимају се значајна истраживања како би се истражила и идентификовала доступност других могућих природних лекова који су подједнако ефикасни и без икаквих нежељених ефеката. Као такве, природне компоненте састављене од различитих полифенолних фитокемикалија су стекле значајан увид у ову сврху [14]

Цистанцхе може против старења

Неуродегенеративни поремећаји су тренутно неизлечиви, а доступне терапије само контролишу симптоме или продужавају раст болести. ЕО су предложени као основна превентивна стратегија и стратегија лечења против старења и неуродегенеративних поремећаја [15]. Многе студије су известиле о потенцијалу различитих ЕО и њихових компоненти да испоље неуропротективне ефекте[16,17].Циннамомум сп.[18,19],Салвиа сп. [20,21]Полигонум сп. [22], Лавандула сп. [23,24], Цитрус сп.[25], Артемисиа сп.[26,27] и Зин-гибер сп. [28] спадају међу најчешће истражене врсте за процену ефикасности ЕО и њихових одговарајућих компоненти у неуродегенеративним поремећајима везаним за узраст. Четири најчешће проучаване неуродегенеративне болести повезане са узрастом су Алцхајмерова болест (АД), Паркинсонова болест (ПД), Хантингтонова болест (ХД) и амиотрофична латерална склероза (АЛС).

АД је најчешћи узрок деменције код старијих особа и класификован је као спори, али прогресивни неуродегенеративни поремећаји. Највеће стопе преваленције пријављене су у Северној Америци и Западној Европи, а затим следе Латинска Америка, Кина и Западни Пацифик. Уопштено говорећи, истиче се да се велики број случајева АД примећује код старијих особа старијих од 75 година, међутим, рани почетак АД може се развити и од 30 до 60 година[29,30]. Директни трошак који носи дијагноза АД покрива медицински третман или социјалне услуге где је потребан неговатељ, док се губитак прихода пацијента или чланова породице назива индиректним трошковима [31].

Постоји неколико профила АД, који укључују дефиците у епизодном памћењу, језику, семантичком знању, визуелно-просторним способностима, извршним функцијама у смислу планирања и организације као и апраксији [32]. Осим губитка неурона, амилоидни плакови и неурофибриларни сплетови су међусобно повезани са присуством реактивних астроцита и активираних микроглијалних ћелија[33-35]. А је најшире проучавана компонента патогенезе АД, где може да изазове неуронску токсичност и активира микроглију што доводи до индиректног оштећења неурона [36]. Познато је да протеолитичко цепање протеина амилоидног прекурсора протеина на ћелијској површини (АПП) типа И даје неколико облика А [37,38]. Патогене хипотезе за синаптичку и неуронску токсичност код Алцхајмерове болести приказане су на слици 1.

Значајна промена која је у корелацији са губитком допаминергичких ћелија супстанције нигра (СН) у вези са узрастом је губитак допаминергичке инервације неостриатум. Убедљиве студије су показале да је учешће моноамин оксидазе (МАО) у АД и неуродегенеративним болестима важан фактор у многим главним патофизиолошким путевима [40,41]. МАО-Б је предложен као биомаркер, а његов активирани облик доводи до когнитивне дисфункције, убија холинергичке неуроне, изазива холинергичке поремећаје и доприноси развоју амилоидних плакова. Студије у молекуларној биологији су показале критичну улогу А генерације кроз модулацију обраде АПП од стране МАО[42-45]. Механизам А генерације кроз модулацију АПП обраде активираним МАО приказан је на слици 2.

ПД је друго најчешће стање после АД и такође се полако развија током времена [47]. могу се идентификовати и клинички окарактерисати преко моторичког оштећења, што укључује брадикинезију, ригидност, тремор у мировању и постуралну нестабилност[48]. Случајеви ПД могу се поделити на спорадичне (СПД) и породичне (ФПД), од којих последњи представља приближно 20-25 процената свих случајева ПД. Уобичајено обележје СПД и ФПД је присуство интрацелуларних инклузија, названих Левијева тела [49,50].

-Синуцлеин( -Син) је идентификован као главна компонента Левијевих тела у спорадичним и породичним случајевима и верује се да је централни играч у етиологији ПД [51]. Вреди напоменути да су се истраживања спроведена на ПД углавном фокусирала на агрегацију протеина, неуротоксичност, повећан оксидативни стрес и митохондријалну дисфункцију, као и на дефекте у машинама за разградњу протеина [52].

Осим улоге коју изазива -Син, присуство неуротоксина, посебно 6-хидроксидопамина (6-ОХДА) и 1-метил-4-фенил пиридинијума (МПП плус ), је широко прихваћен за изазивање неуротоксичности код пацијената са ПД. Сматра се да оба неуротоксина изазивају допаминергичку токсичност интра- и екстрацелуларном оксидацијом, формирањем водоник пероксида и директном инхибицијом митохондријалног респираторног ланца [53].

Следећа уобичајена неуродегенеративна болест је ХД; узрокована рекурентним развојем цитозин-аденин-гуанина (ЦАГ) у гену Хунтингтин (ХТТ) и укључује мрежу сложених патогених механизама. ХД је дубоко продоран, аутозомно доминантан, прогресивни неуродегенеративни покрет и неуробихејвиорални поремећај повезан са различитим моторичким знацима, психолошким симптомима и когнитивном дисфункцијом која напредује са деменцијом. Познавање узрочне мутације ХД омогућава откривање све већег броја ХД фенотипова и фенокопија. Просечна почетна старост је око 40 година, са забележеним распоном од 2 до 79 плус година [54-57].

Прогресивном физичком оштећењу ХД могу допринети различити аспекти покрета као што су хиперкинетички покрети (дистонија, миоклонус, тикови) и друге моторичке манифестације (брадикинезија, некоординација, промене окуломоторне функције, оштећење хода) заједно са корејом као најизразитијим невољним покретом. Како болест напредује током времена, дистонија постаје све чешћа и замењује хореју.

С друге стране, клинички, генетски и патолошки је категорисано као хетерогено неуродегенеративно стање [58-60]. Дегенерацију кортикалних моторних неурона и ћелија предњих рогова кичмене мождине карактерише АЛС, такође познат као Цхарцотова или Лоу Гехригова болест. Ово доприноси, обично у року од 3-5 година од дијагнозе, атрофији мишића, губитку мишићне функције и смрти услед респираторне инсуфицијенције. Верује се да је разноврсна клиничка варијабилност последица разлика у укључености горњих моторних неурона (УМН) и доњих моторних неурона (ЛМН), екстрамоторних симптома, старости почетка, преживљавања и прогресије. Хетерогеност болести спречава производњу биомаркера што омета тачну процену лекова кандидата у клиничким испитивањима [59-61]. Различите студије су показале да оксидативни стрес игра главну улогу у патогенези ове болести, идентификован као необичан породични тип који често показује мутације гена супероксид дисмутазе 1 (СОД1) [62,63].

ЕО се сада често користе и истражују се њихове предности у свим аспектима живота. Атрактивност ЕО потенцијала и могући механизам деловања се стално открива широм света. У овом прегледу фокусирамо се и анализирамо ефикасност ЕО као неуропротективних лекова међу четири одабрана неуродегенеративна поремећаја повезана са узрастом која су горе поменута. Чврсто верујемо да ће овај преглед бити од користи многим истраживачима и академицима који имају велико интересовање за ЕО и њихове широке примене.

2. Стратегија претраживања материјала и метода!

Оригинални чланци су претраживани у три базе података (ПубМед, Веб оф Сциенце и Гоогле Сцхолар) од 2010. до 2020. године, користећи термине из наслова медицинских предмета (МеСХ) „есенцијална уља“, укрштене са терминима „Алцхајмерова болест“, „Паркинсонова болест“. болест", "Хантингтонова болест" или "амиотрофична латерална склероза". Публикације са доступним апстрактима су прегледане и ограничене на студије објављене на енглеском и малајском језику. Укључени су радови о студијама на људима и животињама, клиничким испитивањима и везаним за неуродегенеративне лекове на бази биљака. Међутим, прегледни чланци и писма уреднику су искључени. Дупликати чланака су елиминисани.

3. Резултати

Сви повезани чланци су одштампани за даљу процену засновану на доказима како би се истражила ефикасност ЕО као неуропротективног лека за неуродегенеративне болести повезане са старењем. Након свеобухватног прегледа литературе, чланци су одабрани и подељени у неколико типова неуродегенеративних болести (Табела 1). У преглед су укључена укупно 103 чланка. Пронађено је 86 чланака о АД, који су се састојали од 53 чланка о ин витро студијама, 20 чланака о ин виво студијама, 11 чланака о комбинацији ин витро и ин виво студија и 2 чланка о комбинацији ин витро и ек виво студије. Пронађено је тринаест чланака о ПД, који се састоје од четири чланка о ин витро студијама, шест чланака о ин виво студијама, једног чланка о комбинацији ин витро и ин виво студија и два чланка о комбинацији ин виво и ек виво студија . Четири чланка су категорисана као комбинација болести јер се у чланцима помиње неколико неуродегенеративних болести одједном. Нажалост, није забележена ниједна студија која се може класификовати на ХД и АЛС. Поред стандардног биохемијског теста, неке студије су такође известиле о хемијском саставу одабраних ЕО.

Овај чланак је извучен из Молецулес 2021, 26, 1107. хттпс://дои.орг/10.3390/молецулес26041107 хттпс://ввв.мдпи.цом/јоурнал/молецулес