Микро у лептоспирози, бубрежна болест Ⅲ
May 10, 2024
7. Прогноза и морталитет
Тешки облик лептоспирозе чини 10% свих пријављених случајева [12]. Без раног препознавања и дијагнозе, тешки облик обично се манифестује брзом дисфункцијом више органа, укључујућиакутна бубрежна инсуфицијенција, акутна инсуфицијенција јетре, иакутна енцефалопатија. У већини студија, морталитет је преко 10–15% код пацијената са Веиловом болешћу и више од 50% у случајевима плућне хеморагије [99]. Посебно, смрт је неуобичајена код пацијената без АКИ. Постоје неке студије које су откриле факторе ризика од смртности у вези са годинама, менталним статусом у време постављања дијагнозе,абнормалне карактеристике реполаризацијена електрокардиографији и тромбоцитопенији [100–102]. Према претходној студији [103], тромбоцитопенија је уско повезана са појавом АКИ и описана је у свим аниктеричним случајевима са АКИ. Тромбоцитопенија са АКИ се такође јавља независно од дисеминоване интраваскуларне коагулације и може бити упоредна са тешком ендотоксемијом [104]. Дакле, тромбоцитопенија може бити знак акутног обликалептоспироза болест бубрега. Закључак у вези са ЦКД повезаном са лептоспирозом је још увек контроверзан. АКИ може предиспонирати пацијента наразвити ЦКД и завршну бубрежну болест, али недавно објављени систематски преглед тврди да не постоји дефинитивна корелација између лептоспирозе и ЦКД [49].
КОЛИКО ЈЕ ТРЕБА ДА ЦИСТАНЦХЕ РАДИ ПАЦИЈЕНТИМА ОД БОЛЕСТИ БУБРЕГА?
Многе студије су истраживале улогу биомаркера у предвиђању развоја АКИ, иако до сада не постоји консензус о препоруци употребе биомаркера у смислурутинска клиничка пракса[105]. Један од најснажнијих биомаркера за АКИ је липокалин повезан са неутрофилном желатиназом (НГАЛ). Неколико претходних студија је користило НГАЛ као рани маркер АКИ и као предиктор исхода [106,107]. Срисават и др. [107] је испитао улогу НГАЛ-а као раног маркера и предиктора исхода АКИ-а повезане са лептоспирозом у мултицентричном истраживању које је укључивало 113 случајева лептоспирозе широм Тајланда. Вреди напоменути да се АКИ развио код 41 од 113 пацијената (37 процената). Пацијенти са АКИ у развоју имали су знатно веће нивое НГАЛ у урину и плазми од оних без. Површина испод криве радне карактеристике пријемника (РОЦ) за нивое НГАЛ у урину и плазми повезане са АКИ била је 0,91 и 0,92, респективно. У овој конкретној ситуацији, међутим, ниједна од њих није имала потенцијалну улогу као предиктор опоравка бубрега. Можда би нехомогени узорци (акутни у односу на реконвалесцентни узорци) могли да ометају исход. Активирање транскрипционог фактора 3 (АТФ3), транскрипционог фактора укљученог у процес анти-апоптозе или антиинфламације током системске инфекције, може бити занимљив молекул у смислу лептоспирозе са АКИ [108]. У окружењу сепсе-АКИ, уринарни АТФ3 се повећао у исте дане када је повећан серумски креатинин, што је показало предност уринарног АФТ3 у односу на НГАЛ у урину у предвиђању АКИ [109]. АТФ3 у урину се није повећао пре серумског креатинина, уринарни АТФ3, али не и НГАЛ у урину, био би добар адитивни биомаркер за подршку настанку АКИ у условима са само суптилним повећањем серумског креатинина, укључујући АКИ повезан са лептоспирозом.
8. Третмани
8.1. Специфични третмани за лептоспирозу
Третман одболест бубрега повезана са лептоспирозомобично зависи од клиничких симптома, посебно у раној фази инфекције. Стога су рано препознавање и дијагноза болести бубрега од лептоспирозе главни фактори који утичу на повољне исходе. У тешким случајевима лептоспирозе, препоручени интравенски антибиотици се морају одмах прописати у време постављања дијагнозе; то укључује 0.5–1 г ампицилина на сваких 6 сати, 1 г цефтриаксона на сваких 12 сати или 1 г цефотаксима на сваких 6 сати. Значајно, студија са Тајланда је показала да је примена 1,5 милиона јединица интравенозног натријум пеницилина Г сваких 6 сати подједнако ефикасна као и цефтриаксон код пацијената са тешком лептоспирозом [110]. Дозирање једном дневно има додатну корист од интрамускуларне примене у амбулантним условима као алтернативе интравенској примени. Међутим, одрасли амбулантни пацијенти са раним почетком инфекције треба да примају или 100 мг доксициклина два пута дневно или 500 мг азитромицина дневно. Антибиотски третман је ефикасан у року од 7-10 дана од ињекције, али ињекцију од 5 милиона јединица дневно бензилпеницилина треба прописати само 5 дана. Пацијентима који су преосетљиви или алергични на пеницилинску групу могу се давати 250 мг еритромицина четири пута дневно током 5 дана или 100 мг доксициклина два пута дневно током 10 дана. Тетрациклин је контраиндикован код деце, трудница и пацијената са бубрежном инсуфицијенцијом [111].
8.2. Сепса и отказивање органа код лептоспирозе
Сепса код лептоспирозе, са шоком или без њега, може се јавити као необична презентација, првенствено у урбаним срединама [29]. Слично општем лечењу сепсе, лечење сепсе код лептоспирозе заснива се на брзој примени одговарајућег антибиотика и најбољој потпорној нези [112]. Као таква, примена течности је камен темељац реанимације сепсе. Код пацијената са одговором на течност (мање од 40% септичких пацијената), ударна запремина се повећава за 10–15% након течности (250–500 мЛ), према Франк-Старлинговом принципу (као предоптерећење повећава, ударни волумен се повећава све док се не постигне оптимално предоптерећење) [113]. Са оптималним предоптерећењем, даља примена течности не повећава ударни волумен, већ повећава артеријски притисак, венски притисак, плућни хидростатички притисак и натриуретски пептид (индуктор премештања течности из интраваскуларног дела у интерстицијални простор). Повећан венски притисак (и бубрежни субкапсуларни притисак) смањује брзину гломеруларне филтрације (ГФР) бубрега. Према Иницијативи за квалитет акутне дијализе (АДКИ), терапија течностима код сепсе је подељена на спасавање (реанимација великог обима), оптимизацију, стабилизацију и деескалацију [114] у зависности од индивидуалног пацијента. У фази деескалације, можда ће бити потребно смањење укупне администрације течности, диуретика и/или терапије замене бубрега (РРТ). Што се тиче састава течности, нормални физиолошки раствор (или 0,9% НаЦл; нефизиолошки раствор) може изазвати хиперхлоремичну метаболичку ацидозу која резултира смањеним протоком крви у бубрезима [115]. Синтетички хидроксиетил скроб је потенцијално нефротоксичан [115]. Иако је нормални физиолошки раствор тренутно главна замена течности која се користи код сепсе-АКИ због своје доступности по разумној цени широм света, ограничена количина нормалног физиолошког раствора уз делимично коришћење других течних препарата може бити од користи.
Иако је ацидоза честа код пацијената са сепсом, третман бикарбонатом се не препоручује осим ако пХ крви није нижи од 7,15 јер инфузија натријум бикарбоната доводи до хипернатремије, хиперволемије, интрацелуларног померања хипокалцемије изазване калцијумом, интрацелуларне ацидозе и поремећене испоруке кисеоника [116]. . Насупрот томе, треба размотрити стратегије за побољшање перфузије ткива (одговарајућа респираторна подршка и нормална запремина физиолошког раствора са другим балансним растворима). Трис-хидрокси метил аминометан (ТХАМ), слаба база са интрацелуларном дифузијом која јеизлучује се преко бубрега, помиње се да смањује интрацелуларну ацидозу, али узрокује хиперкалемију, хипогликемију, псеудо хипонатремију и повећан осмолни јаз, посебно код пацијената са већ постојећимбубрежна дисфункција[117]. Пошто је смањени васкуларни тонус главни узрок хипотензије и оштећења бубрега код сепсе, норепинефрин враћа нормалну капиларну брзину, притисак филтрације и средњи артеријски притисак и повећава бубрежну медуларну циркулацију без промене протока крви у бубрегу, што доводи до побољшања бубрежне функције, користећи као лек прве линије за септички шок.
Забрзи преокрет АКИ(због директних токсина, хипотензије и хиповолемије лептоспирозе), теме терапије замене бубрега (РРТ); треба применити индикације, време, модалитет и испоручену дозу. Сходно томе, уобичајене РРТ индикације, "АЕИОУ"; Ацидоза, поремећај електролита, интоксикација, преоптерећење течношћу и уремија треба да се користе јер су тешка метаболичка ацидоза, преоптерећење течношћу и уремија прве три РРТ индикације код лептоспирозе. За модалитет РРТ, дневна дијализа може пружити супериорне резултате у односу на дијализу наизменичног дана код тешке лептоспирозе (Веилов синдром) [118], а екстракорпорално пречишћавање крви (апсорпциона терапија полимиксином Б или другим апсорбентима цитокина) може бити од користи [119], посебно за хемодинамско побољшање [120], али су још увек неуверљиви. Стога су хитно потребни одговарајући биомаркери за неколико аспеката (тј. стрес, повреде, функционални губитак и опоравак) за правилан избор метода лечења. Међу њима, базни вишак (БЕ) који је нижи од -5 може бити повезан са успехом укидања бубрежне подршке из наших искустава (необјављени подаци). С друге стране, код акутне инсуфицијенције јетре повезаног са лептоспирозом, екстракорпорални системи подршке не показују никакву предност у преживљавању у клиничким студијама, а бубрежна подршка се не препоручује код хроничне повреде јетре која је прекривена АКИ [121]. Ипак, бубрежна подршка се може размотрити само код пацијената са реверзибилним узроцима [122].
9. Закључци
АКИ повезан са лептоспирозом; на пример, директна нефротоксичност Лептоспира, хипербилирубинемија, рабдомиолиза и сепса. Ови фактори доводе до високе стопе морталитета и морбидитета. Сходно томе, велика сумња на лептоспирозу праћена благовременим лечењем, посебно одговарајућим антибиотиком уз најбољу помоћну негу, може побољшати компликације у тешким случајевима болести.
Референце
1. Тулсиани, СМ; Лау, ЦЛ; Грахам, ГЦ; Ван Ден Хурк, АФ; Јансен, ЦЦ; Смитхе, ЛД; МцКаи, ДБ; Цраиг, СБ Емергинг тропске болести у Аустралији. Део 1. Лептоспироза. Анн. Троп. Мед. Параситол. 2010, 104, 543–556. [ЦроссРеф] [ПубМед]
2. Хињои, С.; Конгиу, С.; Доунг-Нгерн, П.; Доунгцхавее, Г.; Цоломбе, СД; Тсукаиама, Р.; Суванцхароен, Д. Фактори ризика животне средине и понашања за тешку лептоспирозу на Тајланду. Троп. Мед. Инфецт. Дис. 2019, 4, 79. [ЦроссРеф] [ПубМед]
3. Лау, ЦЛ; Товнелл, Н.; Степхенсон, Е.; ван ден Берг, Д.; Цраиг, СБ Лептоспироза: Важна зооноза стечена радом, игром и путовањем. Ауст. Ј. Ген. Працт. 2018, 47, 105–110. [ЦроссРеф] [ПубМед]
4. Цартер, МЕ; Цордес, ДО Лептоспироза и друге инфекције Баттус раттус и Раттус норвегицус. НЗ Вет. Ј. 1980, 28, 45–50. [ЦроссРеф] [ПубМед]
5. Ианг, ЦВ; Хунг, ЦЦ; Ву, МС; Тиан, ИЦ; Цханг, ЦТ; Пан, МЈ; Вандевалле, А. Толл-лике рецептор 2 посредује у раној инфламацији помоћу протеина спољашње мембране лептоспира у ћелијама проксималних тубула. Киднеи Инт. 2006, 69, 815–822. [ЦроссРеф] [ПубМед]
6. Будихал, СВ; Первез, К. Дијагноза лептоспирозе: Компетенција различитих лабораторијских тестова. Ј. Цлин. Диагн. Рес. 2014, 8, 199–202. [ЦроссРеф]
7. Коста, Ф.; Хаган, ЈЕ; Цалцагно, Ј.; Кане, М.; Торгерсон, П.; Мартинез-Силвеира, МС; Стеин, Ц.; Абела-Ридер, Б.; Ко, АИ Глобални морбидитет и морталитет од лептоспирозе: Систематски преглед. ПЛоС Негл. Троп. Дис. 2015, 9, е0003898. [ЦроссРеф]
8. Хињои, С. Епидемиологија лептоспирозе из Тхаи Натионал Дисеасе Сурвеилланце Систем, 2003–2012. Извештаји о епидемијама, надзору и истрагама (ОСИР). Доступно на мрежи: хттп://ввв.осирјоурнал.нет/индек.пхп/осир/артицле/виев/38 (приступљено 1. новембра 2021).
9. Торгерсон, ПР; Хаган, ЈЕ; Цоста, Ф.; Цалцагно, Ј.; Кане, М.; Мартинез-Силвеира, МС; Горис, МГ; Стеин, Ц.; Ко, АИ; Абела-Риддер, Б. Глобално оптерећење лептоспирозе: процењено у смислу година живота прилагођених инвалидности. ПЛоС Негл. Троп. Дис. 2015, 9, е0004122. [ЦроссРеф]
10. Лозано, Р.; Нагхави, М.; Фореман, К.; Лим, С.; Схибуиа, К.; Абојанс, В.; Абрахам, Ј.; Адаир, Т.; Аггарвал, Р.; Ахн, СИ; ет ал. Глобални и регионални морталитет од 235 узрока смрти за 20 старосних група у 1990. и 2010. години: Систематска анализа за Студију о глобалном терету болести 2010. Ланцет 2012, 380, 2095–2128. [ЦроссРеф]
11. Ианг, ЦВ; Пан, МЈ; Ву, МС; Цхен, ИМ; Тсен, ИТ; Лин, ЦЛ; Ву, ЦХ; Хуанг, ЦЦ Лептоспироза: занемарени узрок акутне бубрежне инсуфицијенције на Тајвану. Сам. Ј. Киднеи Дис. 1997, 30, 840–845. [ЦроссРеф]
12. Ианг, ХИ; Иен, ТХ; Лин, ЦИ; Цхен, ИЦ; Пан, МЈ; Лее, ЦХ; Иу, ЦЦ; Ву, МС; Ву, СС; Венг, ЦХ; ет ал. Рана идентификација лептоспирозе као занемареног узрока синдрома вишеструке дисфункције органа. Шок 2012, 38, 24–29. [ЦроссРеф] [ПубМед]
13. Ситприја, В. Дисфункција бубрега код лептоспирозе: поглед из тропских крајева. Нат. Цлин. Працт. Непхрол. 2006, 2, 658–659. [ЦроссРеф] [ПубМед]
14. Телес, Ф.; де Мендонца Уцхоа, ЈВ; Мирели Барето Мендонца, Д.; Фалцао Педроса Цоста, А. Акутна повреда бубрега код лептоспирозе: критеријуми и морталитет за побољшање глобалних исхода болести бубрега (КДИГО). Цлин. Непхрол. 2016, 86, 303–309. [ЦроссРеф] [ПубМед]
