Имунорегулација и антитуморски ефекти Полипорусус Беллатус: Преглед недавних истраживања

Контакт: emily.li@wecistanche.com

Миао-Миао Лин, Меи-Иу Цуи1, Хаи-Иан Цао, Ксуе-Сонг Ву, Ли-Јинг Цаи, Ли-Хуи Зханг, Гуо-Веи Зханг

1 Колеџ кинеске медицине, Универзитет Хебеи, Баодинг, провинција Хебеи, Кина.

2 Болница кинеске медицине Лаииуан, Лаииуан, провинција Хебеи, Кина.

Хигхлигхтс

Полипорус Беллатус (ППС) је главна компонента Зхулинга (Полипорус). Ова дисертација први пут даје преглед релевантне литературе о ППС-у последњих година. ППС има имунорегулацију, заштиту јетре и антитуморско дејство. ППС може да делује имунорегулаторно, хепатопротективно иантитуморскиефекте кроз више путева и више циљева, што пружа добру перспективу примене у клиници.

Цистанцхе може побољшати имунитет

Апстрактан

Сажели смо Полипорусус Беллатус (ППС) ефикасност имуномодулације, заштите јетре и анти-тумора, а затим пружили научну основу за даља истраживања и клиничку примену. Ова дисертација прво даје преглед релевантне литературе о ППС-у последњих година и свеобухватно описује напредак истраживања имунорегулације, заштите јетре и антитуморских ефеката и механизама ППС-а. Преглед показује да ППС има антитуморске ефекте кроз антиоксидацију, уклањање слободних радикала, инхибирање пролиферације туморских ћелија,изазивањеапоптоза, утичући на експресију туморских гена, ипобољшањеимунифункције. ППС може да испољава имунорегулаторне, хепатопротективне и антитуморске ефекте кроз вишеструке путеве и више мета, што пружа добру перспективу примене у клиници.

Кључне речи: Полипорусус Беллатус, Имунорегулација,Анти-тумор, рецензија

Скраћеница: ППС, Полипорусус Беллатус; БМДЦ: дендритичне ћелије коштане сржи; ТЛР4: Толл-лике рецептор 4; ИФН-: Интерферон-; ИЛ-1 : Интерлеукин-1 ; ИНОС: Индуцибилна синтаза азотног оксида; ТНФ- : фактор некрозе тумора; ТЛР2: Толл-лике рецептор 2; ЛАК: убица активиран лимфокином; РИЛ-2: Рекомбинантни интерлеукин-2; НК: Природна ћелија убица; НЕ: азот оксид; ГСХ: Глутатион; БЦГ: Бацилле Цалметте-Гуерин; ППЛ: ПП-лимфоцит; НФ-κБ: Нуклеарни фактор-капа бета; ЦЦл4: угљеник тетрахлорид; ПЦР: ланчана реакција полимеразе; ГПк: глутатион пероксидаза; ЦАТ: Каталаза; СОД: Супероксид дисмутаза; ППАР- : Гама рецептор активиран пролифератором пероксизома.

Позадина

ЗхуЛинг (Полипорус) је уобичајени кинески биљни лек који се у Кини широко користи више од 2000 година. Традиционално се користи као диуретик за лечење инфекција уринарног тракта [1]. Последњих година, лековита вредност Зхулинга је добила више пажње. Многи медицински научници су спровели опсежна истраживања о његовим активним састојцима, фармаколошким ефектима и механизму. Полипорус Беллатус (ППС) је главна компонента Зхулинга и има антитуморско и имунорегулациону ефикасност. ППС има посебне ефекте у инхибицији раста тумора [2,3].

Састав полисахарида је познат у Жулингу

Зхулинг садржи ППС. Из Зхулинга је тренутно изоловано пет полисахарида, чија су имена, типови и састав моносахарида: (1) Полипорус Беллатус, полисахарид растворљив у води 6-разгранати бета (1→3)-декстран [4]; (2) Декстран, настао кондензацијом -(1→3), -(1→4) и (1→6) глукозидних веза [5]; (3) Полипорусус Беллатус, састављен од глукозе и галактозе [6]; (4) Полипорусус Беллатус (1→6) -Д-глукопиранозни скелет, разгранат од -Д-Глцп, (1→3) ДГлцп, (1→3) -Д-ГлцпА, (1→4) -Д-Глцп и (1→4) -Д-ГлцпА састав [7]; (5) Полипорусус Беллатус (1→6,1→4) -Д-глукопираноза скелет који има супституент (1→6) Д-глукопиранозе разгранат од (1→3) -д глукопиранозила [8].

Главни фармаколошки ефекти ППС

ППС има имуномодулаторни ефекат

ППС је биоактивни полисахарид. Ли, КСК, ет ал. известили да ППС може да изазове диференцијацију и сазревање дендритских ћелија мишје коштане сржи (БМДЦ). ППС стимулише БМДЦ производњу интерлеукина-12 (ИЛ-12) п40 појачано регулише експресију костимулативних молекула и појачава стимулацију наивних Т ћелија преко Толл-лике рецептора 4 (ТЛР4) [9] . Јианг, З. ет ал. закључили да се М1 макрофаги могу индуковати из ћелија РАВ264.7 само стимулацијом интерферона- (ИФН-). Поред тога, ППС је промовисао експресију мРНА интерлеукина-1 (ИЛ-1), индуцибилне синтазе азот-оксида (ИНОС), интерлеукина-10 (ИЛ-10), трансформишућег фактора раста- (ТГФ-), и фактор некрозе тумора (ТНФ) у М1 макрофагима [10]. Ли, КСК. ет ал. посматрали фенотип и функцију ППС-а уградњом 3Х-ТдР. У поређењу са негативном групом, открили су да ППС може повећати коекспресију ЦД11ц и ЦД86 молекула на површини дендритских ћелија (ДЦ) и производњу ИЛ-12 и ИЛ-10 на начин који зависи од дозе. ППС је такође побољшао капацитет зрелих БМДЦ-а за почетну активацију Т ћелија и смањио фагоцитозу БМДЦ-а. Анти-ТЛР4, али не и моноклонска антитела на рецептор 2 (ТЛР2) или рецептор комплемента 3 (ЦР3) инхибирала су ППС-индуковану производњу ИЛ-12 п40 и блокирала комбинацију између флуоресцентно обележеног ППС-а (ф- ППС) и БМДЦ. Њихови подаци показују да ППС може да промовише активацију мишјег БМДЦ преко ТЛР4 и сазревање имуномодулаторне активности [11]. Ли, ЈФ, ет ал. истраживали су деловање ППС, полисахарида микобактерија (МПС) и лентинана (ЛЕН) на активност ћелија убица активираних лимфокином (ЛАК) ин витро у овој студији. Мононуклеарне ћелије људске периферне крви (ПБМЦ) су култивисане 96 сати са медијумом који садржи различите концентрације горе наведених лекова у комбинацији са рекомбинантним интерлеукином-2 (РИЛ-2). Затим је лиза посредована ћелијама одређена тестом ослобађања 1Х-ТдР укључујући осетљиве природне ћелије убице (НК) и циљне ћелије отпорне на природне ћелије убице. Закључили су да када се комбинују са РИЛ-2 у одређеној концентрацији, све три врсте полисахарида могу повећати активност ЛАК-а за 42 процента -56.9 процената и смањити дозу РИЛ-2 за 50 одсто. Он је предложио да се ППС, полисахарид микобактерија и лентинан могу користити као регулатори биоактивности у терапији ЛАК ћелијама у лечењу тумора [12]. Ние Хонг, ет ал. потврдио је да је једнократно преписивање ППС-а показало повратну способност трансформације лимфоцита, активност убијања НК ћелија, укупан број Т ћелија и способност производње ИгГ антитела код мишева са циклофосфамидом [13]. Зханг Јунцаи, ет ал. потврдили су да ППС може побољшати хуморални и ћелијски имуни одговор код Цавиа порцеллус, а ППС је снажан имунопотенциатор [14]. Хоу Ган, ет ал. открили да ППС може повећати активност ИНОС-а у перитонеалним макрофагима миша, промовисати синтезу азотног оксида (НО) и конзумирати интрацелуларни глутатион (ГСХ). Сугерише да интрацелуларни ГСХ може играти улогу у регулисању производње НО у макрофагима и заштити ћелија домаћина од цитотоксичности посредоване НО [15]. Зханг, ет ал. показују ин виво студије да синергистички ефекат ППС у комбинацији са Бацилле Цалметте-Гуерин (БЦГ) може значајно повећати експресију костимулативних молекула ЦД86, ЦД40 и ТЛР4/ЦД14. Имунохистохемијска анализа је показала да је бојење ЦД86 и ЦД40 израженије [16]. Јианг Зб, ет ал. проучавао је ефекат ППС-а на регулацију цитокина индукованих липополисахаридом (ЛПС) у моделу упале макрофага Ј774 и проучавао његов антиинфламаторни механизам који може бити путем сигналног пута протеин киназе активиране митогеном (МАПК) за смањење упалног оштећења [17 ]. Јианг Зб и др. приметили су ефекат ППС-а на површински протеин мембране макрофага подтипа М1 који индукује ИНФ и његове ефекте на сродне цитокине ИЛ-1, интерлеукин -6 (ИЛ-6) и ТНФ-мРНА. Код типа М1 макрофага, повећање експресије М1 инфламаторних цитокина индукованих ИНФ-и и антиинфламаторним цитокином у исто време имало би имуномодулаторну двосмерну регулацију [18]. Ксу, ет ал. приметио да ППС може да подстакне пролиферацију ћелија слезине миша и производњу НО, ИЛ-1, ТНФ- и ТЛР4 у перитонеалним макрофагима [19]. Нагађало се да ППС може активирати перитонеалне макрофаге миша преко ТЛР4 и играти улогу у имунолошкој регулацији. Сун, ет ал. открили да ППС може повећати број НК и ЛАК у слезини мишева и подстаћи пролиферацију и диференцијацију лимфоцита Б и лимфоцита Т код миша [20]. Даи, ет ал. открили да ППС може ефикасно да активира Б ћелије, макрофаге и ћелије налик стаблу [21]. Полисахаридни епитопи су повезани са антигенима животне средине који могу покренути адаптивне хуморалне имуне одговоре. ППС је главна компонента у имунолошкој регулацији Зхулинга. Пан ВЛ, ет ал. открили да ППС има очигледан ефекат амплификације на хематопоетске матичне ћелије крви пупчане врпце [22]. То би могло да подстакне трансплантацију имунолошке хематопоетске реконструкције хематопоетских матичних ћелија из крви пупчане врпце. У погледу стопе преживљавања, опоравка крви и термина времена и ефекта, група за трансплантацију ППС-а била је супериорнија у односу на групу трансплантираних мишева, а постојале су значајне разлике у нивоима ЦД3 плус, ЦД4 плус, ЦД8 плус и ЦД19 плус. Зханг, ет ал. користио је ињекцију колагена типа ИИ за успостављање пацовског модела артритиса (ЦИА) и изолованих ПП-лимфоцита пацова (ППЛ), интестиналних епителних лимфоцита и лимфоцита ламина проприа, заједно култивисаних са различитим концентрацијама ППС-а [23]. Резултати су показали да ППС има различите имуномодулаторне ефекте на ППЛ пацова, што може смањити лучење ТНФ-а ППЛ-ом и повећати лучење ИФН- . Нивои ТНФ- и ИФН-а које луче интестинални епителни лимфоцити и Ламина проприа лимфоцити су смањени у различитим степенима. Ли Кс, ет ал. открили да ППС може снажно да регулише функцију макрофага, као што је производња НО и експресија цитокина. ППС је значајно стимулисао пролиферацију спленоцита и производњу ТНФ-, ИЛ-1 и НО перитонеалних макрофага од Ц3Х/ХеН мишева. Антитела која блокирају функцију на ТЛР4, али не и на ТЛР2 и ЦР3, значајно су потиснула производњу ТНФ-а и ИЛ-1 посредоване ППС-ом. Нуклеарна транслокација и активност везивања ДНК нуклеарног фактора капа бета (НФ-κБ) су значајно индуковани ППС. Њихови подаци сугеришу да ППС може да испољава своје имуностимулаторне ефекте кроз ТЛР{120} активацију сигналног пута [24].

Заштита јетре

ППС би могао да смањи оштећење јетре мишева од угљен-тетрахлоридајетрапатолошкиоштећења, смањују активност серумске аланин аминотрансферазе, спречавају смањење активности јетрене 6 фосфоглукомутазе и везане киселе фосфатазе [25]. Хуанг ДН, ет ал. показали су да је заштитна функција ППС-а користила повреду јетре изазвану угљен-тетрахлоридом (ЦЦл4) у моделу миша. Ефекти ППС-а су процењени биохемијским вредностима и хистопатолошким прегледима; Експресија мРНА је мерена ланчаном реакцијом полимеразе (ПЦР) у реалном времену. Открили су ППС дозно-зависно олакшано оштећење јетре које се манифестује опоравком лактат дехидрогеназе (ЛДХ), аспартат трансаминазе (АСТ), аланин трансаминазе (АЛТ), малондиалдехида (МДА), смањеног ГСХ, глутатион пероксидазе (ГПк), каталазе (ЦАТ) и нивои супероксид дисмутазе (СОД). Хистопатолошки преглед је такође потврдио ублажавање оштећења јетре. У међувремену, потиснута експресија мРНА ГПк, ЦАТ и СОД од стране ЦЦл4 је обновљена ППС третманом. Ови подаци указују на то да ППС штити од ЦЦл4-индуковане повреде јетре, а механизам укључује појачану регулацију експресије ГПк, ЦАТ и СОД [26]. Лиу КСЛ, ет ал. установио модел алкохолне масне јетре код пацова и проучавао да ППС може да смањијетраћелијаупалакод алкохолних пацова масне јетре, што потврђује да ППС може донекле поправити оштећење ткива јетре [27]. Тао Ј, ет ал. открили да је позитивна стопа серумског ХБсАб код пацијената са ППС у комбинацији са вакцином против хепатитиса Б била виша од стопе серумског ХБсАб код пацијената са само вакцинацијом против хепатитиса Б, а стопа инфекције хепатитисом Б била је значајно нижа, што показује да је ППС главни активни састојак у снижавању масти у крви и заштити јетре прасади [28]. Ду ЈЛ, ет ал. открили да ППС може инхибирати повреду хепатоцита узроковану ЦЦл4, смањити активност аланин трансаминазе, аспартат трансаминазе и малондиалдехида у хепатоцитима и повећати стопу преживљавања хепатоцита. Истовремено, експресију мРНК ЦИП3А значајно је индуковао ППС, који има ефекат заштите хепатоцита [29]. Лиу КСЛ и др. конструисао је модел алкохолне масне јетре пацова и поставио малу дозу (0.3 г/кг), средњу дозу (1г/кг), високу дозу (3 г/кг) ППС групу [30]. Резултати су показали да су се нивои холестерола (ТЦ) и триглицерида (ТГ) у серуму пацова са масном јетром у свакој дозираној групи смањили, а степен стеатозе јетрених ћелија смањен. ППС има ефекат лечења алкохолне масне јетре код пацова. Куративни ефекат ППС-а на хронични хепатитис Б је релативно сигуран. Било да се користи сам или у комбинацији са другим традиционалним кинеским лековима, вакцином против хепатитиса Б, интерфероном, ламивудином итд., могао би ефикасно да инхибира репликацију вируса хепатитиса Б и повећа негативну стопу конверзије ХБеАг и ХБВ-ДНК и позитиван анти-ХБе стопа за побољшање функције јетре. Нарочито у комбинацији са другим лековима, могао би да игра терапеутску улогу у различитим аспектима, као што је побољшање ефикасности и донекле смањује нежељене реакције других лекова, што је отворило нови начин за комбинацију кинеске медицине и лечења западне медицине. хронични хепатитис Б [31].

Анти-туморски ефекат

Рак мокраћне бешике је један од најзлоћуднијих тумора блиско повезаних са макрофагима. ППС је показао одличну ефикасност у лечењу рака бешике са минималним нежељеним ефектима. Сматра се да је ППС веома ефикасан у инхибицији карциногенезе бешике код пацова [32]. Поред тога, Зхулинг је показао клиничку ефикасност против рака мокраћне бешике [33]. Гама рецептора активиран пролифератором пероксизома (ППАР-) је члан суперфамилије нуклеарних рецептора фактора транскрипције активираних лигандом који су повезани са инхибицијом раста туморских ћелија. Ли ЦКС, ет ал. проценили експресију ППАР- у хуманим Т24 ћелијама рака бешике имуноцитохемијом, ПЦР у реалном времену и Вестерн блотом. Закључили су да ППС инхибира раст Т24 ћелија рака бешике. ППАР-антагонист бисфенол А диглицидил етар (БАДГЕ) је преокренуо ППС медитирану инхибицију раста ћелија [34]. Студије су потврдиле да ППС инхибира ћелије Т24 ћелијске линије хумане бешике, инхибира пролиферацију ћелија и спречава ћелије С-фазе да уђу у Г2/М фазу. ППС инхибира пролиферацију ћелија ометајући и утичући на Т24 ћелијски циклус. Истовремено, ППС такође може да промени морфологију Т24 ћелија, успори ћелијску пролиферацију, што доводи до смањења адхерентних ћелија и повећања мртвих ћелија [35]. Схен Г, ет ал. третирали ћелије Т24 контролне групе нормално, а ћелије експерименталне групе су инкубиране са различитим дозама ППС. У поређењу са контролном групом, открили су да је апоптоза ћелија повећана, стабилност БЦЛ-2 мРНА и БЦЛ-2 мРНА и експресија протеина су смањене у групама са средњим и високим дозама ППС, укупан протеин Ху Р је мало промењен, али је цитоплазматски Ху Р протеин био смањен, а Ху Р протеин језгра је био регулисан навише. Они су закључили да ППС може да изазове апоптозу Т24 ћелија, што је вероватно повезано са смањењем регулације Ху Р протеина цитоплазме и смањењем стабилности БЦЛ 2 м РНК и експресије БЦЛ-2 протеина [36]. Лиу ЦП, ет ал. користили макрофаге култивисане сами или са супернатантом културе ћелија рака хумане бешике Т24 као моделе за проучавање. Открили су да ППС појачава активности ИФН стимулисаних РАВ 264.7 макрофага, што је показано ослобађањем ИНОС-а, секрецијом ТНФ-а и интерлеукина -6 (ИЛ-6), активношћу фагоцитозе, као и експресијом М1 индикатори фенотипа, као што су ЦД40, ЦД284 и ЦД86. ППС је деловао узводно у активационој каскади сигналних путева нуклеарног фактора НФ-κБ ометајући фосфорилацију НФ-κБ. Поред тога, ППС је регулисао НФ-κБ П65 сигнализацију интерферирајући са Толл-лике рецепторе ТЛР-4, ИНОС и циклооксигеназе ЦОКС-2. Њихови резултати показују да ППС активира макрофаге преко ТЛР4/НФ-κБ сигналних путева [37].

Тхеанти-тумороткривено је да је ефекат ППС-а повезан са његовим промоцијом ослобађања НО из макрофага, а истовремена стимулација макрофага са рБЦГ-ИЛ-2 и ППС-ом била је јача од оне стимулисане само рБЦГ-ИЛ-2 [ 38]. Хуанг, ДН ет ал. приметили производњу НО, активност и експресију мРНК ИНОС-а у перитонеалним макрофагима мишева којима су даване различите дозе ППС помоћу Грисове реакције, флуориметријског теста и РТ-ПЦР, респективно. Открили су да ППС може подићи активност иНОС-а зависно од дозе и стимулисати експресију иНОС мРНА перитонеалних макрофага код мишева. Као резултат тога, они мисле да се регулација ППС-а на производњу НО у перитонеалним макрофагима мишева може десити на нивоу транскрипције иНОС-а. Ово указује да механизам антитуморских и имунорегулационих функција ППС-а може бити повезан са повећањем излаза НО из макрофага кроз стимулацију иНОС-ове деново синтезе [39].

Утврђено је да ППС може да подстакне експресију молекула ЦД14, ТЛР2 и ТЛР4 и експресију молекула адхезије ЦД11б на површини макрофага у раној фази БЦГ синергије. Стога, ТЛР молекули и сигнални путеви могу да се користе као један од главних путева за посредовање имунитета организма изазваног ППС-ом и БЦГ-ом и изазивање антитуморских ефеката [40]. Такође је утврђено да рБЦГ може директно да уђе у цитоплазму Т24 ћелија, док ППС утиче на промоцију трансфера рБЦГ из цитоплазме у језгро туморских ћелија [41]. Након што су ћелије Т739 третиране ППС, БЦГ и њиховом комбинацијом, промене у мРНА и експресији протеина инхибитора капа Б киназе бета (ИКК), НФ-κБ подјединице п65 (НФ-κБ п65), ИЦАМ1 и ЦЦЛ2 код рака мокраћне бешике ћелијска линија Т739 је одређена релативним квантитативним ПЦР-ом у реалном времену, Вестерн блот-ом и проточном цитометријом. Активност везивања за НФ-κБ п65 ДНК у Т739 ћелијама је откривена биотинилованом сондом-ЕЛИСА, а НФ-κБ п65 нуклеарна експресија у Т739 ћелијама је примећена имунохистохемијом. Веи ЈА ет ал. закључили су да ППС може инхибирати прекомерну активацију НФ-κБ сигналног пута изазваног БЦГ у ћелијама рака бешике и сходно томе ублажити нежељене реакције на БЦГ терапију [42]. У студији, Зханг ГВ ет ал. открили да је развој рака мокраћне бешике код моделних пацова показао значајно смањену инвазивност рака са Зху Линг ППС у комбинацији са БЦГ. Проточна цитометријска анализа је показала да је експресија костимулаторних молекула ЦД86, ЦД40 и ТЛР4/ЦД14 значајно повећана са Зху Линг ППС у комбинацији са БЦГ. Њихови налази су показали да је Зху Линг ППС снажно смањио нежељене ефекте и показао синергистичке ефекте током инстилације БЦГ у моделима рака бешике пацова [16]. Утврђено је да ППС у комбинацији са БЦГ може побољшати експресију ЦД11б, ЦД18 и костимулаторних молекула [43]. Зханг ет ал. открили да ППС у комбинацији са БЦГ може инхибирати рак мокраћне бешике код пацова и смањити нежељене ефекте БЦГ-а у телу [16]. Истовремено, експресија ЦД86, ЦД40 и ТЛР4/ЦД14 је повећана у перитонеалним макрофагима пацова и епителним ћелијама бешике. ЦД86 епителних ћелија ткива рака није експримиран ћелијама рака. Ианг Деан, ет ал. користио канцероген ОХ-ББН да направи модел рака мокраћне бешике код женки пацова и хранио 90 г/кг сувог праха свињске куге. После 30 недеља, пацови су жртвовани. Они су посматрали ефекте Зхулинга на пацове рака мокраћне бешике. Резултати су показали да је укупна стопа тумора бешике смањена за 38,9 одсто у поређењу са патолошком контролном групом. Пречник тумора по пацу био је значајно мањи од патолошке контролне групе. Стопа рака је смањена за 66,7 процената у поређењу са патолошком контролном групом. Показано је да Зхулинг има значајан инхибиторни ефекат на појаву ОХ-ББН карцинома бешике и нема очигледних нежељених ефеката [44]. Цуи Ц и сарадници су ин витро проучавали полисахарид који лучи ППС да би сузбио секрецију имуносупресивних молекула у туморским ћелијама и открили да ППС има имуносупресивни ефекат на тумор у ћелијама колоректалног карцинома дебелог црева26 [45]. Ли ЦКС, ет ал. користили су ББН и сахаринску воду да индукују успостављање Фисхер344 модела тумора бешике пацова [46]. Студије су показале да Зхулинг и ППС могу утицати на појаву и развој тумора утичући на тимус, индекс слезине и инфилтрацију лимфоцита и експресију ЦД86 у ткиву бешике и преканцерозним ткивима пацова модела рака бешике. Кин ГФ, ет ал. показало је да Зхулинг има значајан инхибиторни ефекат на модел рака мокраћне бешике изазван Н-бутил-Н-4-хидрокси бутил нитрозамином (ББН) у моделу рака бешике пацова. [47] Експресија протеина аквапорина 1 (АКП1) и аквапорина 3 (АКП3) указује на то да ефикасност хидрофобизације свињске куге може инхибирати развој рака бешике инхибирањем експресије АКП1 и АКП3. Јианг ЗБ, ет ал. користио је макрофаг РАВ264.7 као вектор за индукцију упале макрофага М1 подтипа ИФН-ом [48]. Они су проучавали ефекат ППС-а на експресију протеина на површини мембране М1 и сродних цитокина и истраживали инхибиторни механизам ППС-а на туморима. Резултати су показали да ППС има ефекат двосмерне регулације и може да поларизује макрофаге на М1 тип и да повећа експресију М1 инфламаторног фактора. Зенг, ет ал. открили су да ППС углавном инхибира сигнални пут ТЛР4 инхибирајући експресију сродних гена, активност везивања НФ-κБ п65 ДНК и нуклеарну експресију да инхибира раст тумора [49]. Студије су потврдиле да компонента оргон у Зхулингу потискује раст људских туморских ћелија ХТ-29 (рак дебелог црева), ХеЛа 229 (рак грлића материце), Хеп3Б (рак јетре) и АГС (рак желуца) и показује цитотоксичност [50].

Закључак

Као најчешће коришћена медицинска гљива, ППС се екстрахује из Зхулинга. Последњих година, кроз савремена фармаколошка истраживања, потврђено је да има различите биолошке активности и фармаколошка дејства. Даје велики допринос клиничкој примени хепатитиса Б и игра главну улогу уанти-туморрак бешике. Различитим фармаколошким истраживањима и студијама пружа теоријску основу за своју клиничку примену и има важан водећи значај.

Признања

Аутори желе да се захвале Гуовеи Зханг-у (МД и Пх.Д., Кина) на његовој непроцењивој помоћи.

Референце

1 Национална фармакопејска комисија. Фармакопеја Народне Републике Кине. Пекинг: Беијинг Цхемицал Индустри Пресс, 2005: 222.

2. Хатанака К, Сатоми Н, Сакураи А, ет ал. Антитуморске активности и продуктивност фактора туморске некрозе традиционалних кинеских лекова и сирових лекова. Ј Трад Цхин Мед 1985, 20: 1-5.

3. Хан Ј. Традиционална кинеска медицина и потрага за новим антинеопластичним лековима. Ј Етхнопхармацол 1988, 24: 1-17.

4. Ванг ИИ. Нови лек против хепатитиса Б-Полипорусус Беллатус ињекција. Цхин Ј Хосп Пхарм 1992, 12: 477.

5. Фенг КР, Фу ГЛ, Менг Б, ет ал. Одређивање молекулске масе и вискозитета полисахарида Полипорусус Беллатус. Цхина Ј Цхин Матер Мед 1987,12: 38-40.

6. Сун И, Зхоу Кс. Пречишћавање, почетна карактеризација и имунолошке активности полисахарида из гљиве, Полипорус умбеллатус. Фоод Сци Хум Велл 2014, 3: 73-78.

7. Хе ПФ, Зханг АК, Ванг КСЛ, ет ал. Разјашњавање структуре и антиоксидативна активност новог полисахарида из Полипорус умбеллатус, сцлеротиа[Ј]. Инт Ј Биол Мацромол 2016, 82: 411-417.

8. Даи Х, Хан КСК, Гонг ФИ, ет ал. Разјашњење структуре и анализа имунолошке функције новог -глукана из плодова Полипорус умбеллатус(Перс.) Фриес. Глицобиологи 2012, 22: 1673-1683.

9. Ли КСК, Вен Кс, Цхен Ј. Полисахарид пречишћен из Полипорус умбеллатус (Пер) Фр индукује активацију и сазревање дендритских ћелија добијених из мишјих кости преко рецептора налик на толл 4. Целл Иммунол 2010, 265: 50-56 .

10. Јианг З, Хуанг Р, Зханг Кс, ет ал. Регулаторни ефекти полисахарида Полипорус на експресију цитокина ослобођених из М1 макрофага[Ј]. Цхин Ј Целл Мол Иммунол 2014, 30: 1030-1033.

11. Ли, КСК, Ксу В. Ефекат полисахарида Полипорус умбеллатус на активацију дендритских ћелија мишје коштане сржи преко Толл-лике рецептора 4. Цхин Трад Хер Другс 2011, 42: 118-123.

12. Ли ЈФ, Гуо ЈВ, Хуанг КСФ. Студија о појачавајућем ефекту полисахарида Полипорус, полисахарида микобактерија и лентинана на активност ћелија убица активираних лимфокином ин витро. Цхин Ј Интегр Мед 1996, 16: 224-226.

13. Ние Х, МА АЛ, Схен БХ, ет ал. Имунорегулациони ефекат полисахарида Полипорус умбеллатус на мишеве. Ј Целл Мол Иммунол 2000, 16: 384-386

14. Зханг ЈЦ. Ефекти различитих адјуванса на имунитет БЦГ. Прог Вет Мед 2003, 24: 96-98.

15. Цхен ВЗ, Хоу Г, Зханг ХТ. Ефекти полисахарида Полипорус на производњу НО, активност иНОС и интрацелуларно смањени ниво глутатиона из перитонеалних макрофага мишева. Ј Гуангдонг Мед Цолл 2003, 21: 319-320.

16. Зханг ГВ, Кин ГФ, Хан Б, ет ал. Ефикасност полисахарида Зхулинг Полипорус са БЦГ у инхибицији карцинома бешике. Царбохидр Полим 2015, 118: 30-35.

17. Јианг ЗБ, Ли СМ, ​​Зхао Ј, ет ал. Анти-инфламаторни ефекат и механизам полипорус полисахарида на ћелије Ј774 стимулисане ЛПС. Цхин Ј Екп Трад Мед Формул 2015, 21: 156-159.

...