Око, бубрези и кардиоваскуларне болести: стари концепти, бољи алати и нови хоризонти

Контакт: emily.li@wecistanche.com

Тарик Е. Фаррах1,2, Баљеан Дхиллон3,4, Пеарсе А. Кеане5, Давид Ј. Вебб1 и Неерај Дхаун1,2

1 Универзитетски/БХФ центар за кардиоваскуларне науке, Краљичин институт за медицинска истраживања, Универзитет у Единбургу, Единбург, УК; 2 Одељење за бубрежну медицину, Роиал Инфифирмари оф Единбургх, Единбургх, УК; 3 Центар за клиничке науке о мозгу, Универзитет у Единбургу, Единбург, УК; 4 Очни павиљон принцезе Александре, Единбург, УК; и 5 НИХР биомедицински истраживачки центар за офталмологију, Моорфифиелдс Еие Хоспитал, Лондон, УК

Кликните овде да бисте добили више информација о Цистанцхе за функцију бубрега

КЉУЧНЕ РЕЧИ: хронична болест бубрега; хипертензија;имагинг; микроциркулација; очни; протеинурија

Хронична болест бубрега(ЦКД) је уобичајено, сахипертензијаидијабетесамелитус који делује као главни фактор ризика за његов развој. Кардиоваскуларне болести су водећи узрок смрти широм света и најчешћа крајња тачка ХББ. Постоји хитна потреба за прецизнијим методама за идентификацију пацијената са ризиком од ЦКД и кардиоваскуларних болести. Промене у микроваскуларној структури и функцији доприносе развоју хипертензије, дијабетеса, ЦКД и с њима повезаних

кардиоваскуларне болести. Хомологија између ока ибубрегасугерише да неинвазивно снимање ретиналних судова може открити ове микроваскуларне промене како би се побољшало циљање ризичних пацијената. Метрике изведене из ретиналних судова предвиђају инцидентну хипертензију, дијабетес, ЦКД и кардиоваскуларне болести и додају тренутним алатима за стратификацију ризика од бубрега и кардиоваскуларног ризика. Појава оптичке кохерентне томографије (ОЦТ) је трансформисала снимање мрежњаче хватањем хориоретиналне микроциркулације и њеног зависног ткива са скором хистолошком резолуцијом. Инхипертензија, дијабетесаи ЦКД, ОЦТ је открио ремоделирање крвних судова и стањивање хориоретинала. Клинички и претклинички ОЦТ повезао је микроваскуларну патологију ретине са циркулишућим и хистолошким маркерима повреде убубрега. Појава ОЦТ ангиографије омогућава визуализацију интраретиналних капиларних мрежа без контраста за потенцијално откривање ране почетне микроваскуларне болести.

Комбиновање ОЦТ-овог дубоког снимања са аналитичком моћи дубоког учења представља следећу границу у дефинисању онога што око може открити обубрегаи шире кардиоваскуларно здравље.

Хронична болест бубрега(ЦКД) погађа в10 процената светске популације, а њена инциденција је у порасту.1 Хипертензија и дијабетес мелитус су такође чести широм света, са процењеном преваленцијом од в30 процената и в10 процената, респективно; оба су важни фактори ризика за развој и напредовање ЦКД.2,3 Ове системске болести су снажно повезане са инцидентном кардиоваскуларном болешћу (КВБ), а њихова међусобна повезаност доприноси томе да КВБ буде најчешћа крајња тачка ХББ.4 Садашњи клинички алати недостатак прецизности за откривање, стратификацију и праћење појединачних пацијената са повећаним ризиком од прогресивне ЦКД и КВБ, а пре оштећења крајњег органа. Стога, постоји хитна неиспуњена потреба за једноставним неинвазивним методама како би се омогућила рана идентификација и стратификација ризика пацијената са повећаним ризиком од прогресивне повреде крајњег органа и каснијег стадијума бубрежне болести и КВБ.

Микросудови (пречник лумина<300 mm)="" regulate="" tissue="" perfusion="" and="" contribute="" to="" systemic="" vascular="" resistance.="" this="" ability="" is="" closely="" linked="" to="" endothelial="" function.="" several="" pathophysiological="" processes="" may="" contribute="" to="" and="" be="" a="" consequence="" of="" endothelial="" dysfunction,="" with="" downstream="" effects="" on="" microvessels="" (figure="" 1).5="" alterations="" in="" microvascular="" structure="" and="" function="" contribute="" to="" the="" development="" and="" progression="" of="" hypertension,="" diabetes,="" ckd,="" and="" cvd.5–7="" importantly,="" such="" changes="" precede="" the="" development="" of="" end-organ="" damage8="" and="" appear="" modififiable.9="" moreover,="" microvascular="" dysfunction="" in="" peripheral="" beds="" mirrors="" dysfunction="" in="" visceral="" beds,10,11="" providing="" a="" rationale="" for="" imaging="" accessible="" microvessels,="" such="" as="" those="" of="" the="" eye.="" transparency="" of="" the="" ocular="" media="" allows="" direct="" visualization="" of="" the="" microvasculature="" that="" may="" be="" affected="" by="" systemic="" diseases="" such="" as="" hypertension,="" diabetes,="" and="" ckd.="" here,="" we="" discuss="" the="" basis="" for="" the="" eye="" to="" act="" as="" a="" window="" to="" the="">бубрегаи доказ о микроциркулацији ока да би се пријавио ризик од нежељених исхода на бубреге и КВБ.

цистанцхе за бубрег

ОКО КАО ПРОЗОР У БУБРЕГЕ

Око ибубрегаимају неколико структурних, развојних и организационих сличности које подржавају концепт да очна ткива могу одражавати бубрежну болест (Слика 2).

Брухова мембрана и базална мембрана гломерула

Бруцхова мембрана дели задњи пол ока на ретину (ламинирана неуроваскуларна структура) и хороид (скоро у потпуности васкуларна структура), који се заједнички називају хориоретинално. Брухова мембрана и базална мембрана гломерула (ГБМ) садрже мрежу а3, а4 и а5 ланаца колагена типа ИВ.12,13 Дакле, наследне или стечене болести које укључују колаген типа ИВ могу утицати на оба органа; присуство коегзистентне нефропатије и ретинопатије код Алпортовог синдрома је добро описан пример овога (допунска слика С1).14,15 Као други пример, анти-ГБМ болест карактерише развој ИгГ аутоантитела усмерених против а3 ланца, који се таложе на гломеруларној и алвеоларној базалној мембрани изазивајући гломерулонефритис у облику полумесеца и плућно крварење, респективно.16 Слично линеарно таложење ИгГ на Бруцховој мембрани пријављено је код пацијената са антиГБМ болешћу који су развили истовремену исхемију короида,18 и деформацију ретине.17

Распоред ендотела хороидне капиларе (цхориоцапилларис), Брухове мембране и пигментног епитела ретине одражава распоред гломеруларног ендотела, ГБМ-а и подоцита (Слика 2). Патолошка релевантност ове хомологије је лако цењена код мембранопролиферативног гломерулонефритиса типа ИИ, у којем се налазе електронски густе наслаге на ГБМ-у и на Бруцховој мембрани.19 Докази о дисрегулацији система комплемента као кључном покретачу формирања реналних и ретиналних пролилонефритиса и формирања мембрано-гломера20. таложење друсена на Бруцховој мембрани код старосне макуларне дегенерације проширило је везу између ока ибубрегада укључи имунолошку регулацију.21,22

Хориоретинална и бубрежна микроциркулација Развој и ултраструктура. Људска ретинална циркулација развија се претежно ангиогенезом, где нови судови пупају из већ постојећих, да би снабдевали унутрашње две трећине мрежњаче.23 Убубрега, перитубуларне капиларе и васа рецта насељавају медулу и унутрашњи кортекс на сличан начин.24 Насупрот томе, хороидални и гломеруларни ендотел се развија васкулогенезом, где кластери прогениторних ћелија формирају острва де ново крвних судова, што доводи до хориокапилари и бубрежно тело 24,25; иако се о гломерулу о томе расправља.26 Ендотел хориокапилариса има фенестрације од 80 нм које омогућавају размену течности унутар субретиналног простора.27 Гломеруларни ендотел има фенестрације сличне величине које олакшавају ултрафифилтрацију у Бовманову капсулу.28