Захваћеност мишићно-скелетног система: ЦОВИД-19 и пост ЦОВИД 19

АПСТРАКТАН

Познато је да светска пандемија болести корона вируса 2019 (ЦОВИД-19) претежно утиче на плућа, али је уочено да ЦОВИД-19 има велики број клиничких утицаја. Кардиоваскуларни, гастроинтестинални, неуролошки и мишићно-скелетни системи су укључени директним или индиректним механизмима са различитим манифестацијама. Захваћеност мишићно-скелетног система може да се манифестује током ЦОВИД-19 инфекције, због лекова који се користе за лечење ЦОВИД-19, и код пост/дуго ЦОВИД-19 синдрома. Главни симптоми су умор, мијалгија/артралгија, бол у леђима, бол у доњем делу леђа и бол у грудима. Током последње две године, повећано је захваћеност мишићно-скелетног система, али није постигнут јасан консензус о патогенези. Међутим, постоје вредни подаци који подржавају хипотезу о ензиму који конвертује ангиотензин 2, упали, хипоксији и мишићном катаболизму. Поред тога, лекови који су коришћени за лечење такође имају нежељена дејства на мишићно-скелетни систем, као што су миопатија изазвана кортикостероидима и остеопороза. Стога, приликом одлучивања о лековима, треба узети у обзир приоритете и користи. Симптоми који почињу три месеца од почетка инфекције ЦОВИД-19, трају најмање два месеца и не могу се објаснити другом дијагнозом, прихватају се као пост/дуго ЦОВИД-19 синдром. Претходни симптоми могу постојати и флуктуирати, или се могу манифестовати нови симптоми. Поред тога, мора постојати најмање један симптом инфекције. Најчешћи мишићно-скелетни симптоми су мијалгија, артралгија, умор, бол у леђима, слабост мишића, саркопенија, смањени капацитет вежбања и физички учинак. Поред тога, женски пол, гојазност, старији пацијенти, хоспитализација, продужена непокретност, механичка вентилација, недостатак вакцинације и коморбидни поремећаји могу се прихватити као клинички предиктори пост/дуготрајног ЦОВИД-19 синдрома. Мускулоскелетни бол је такође велики проблем и има тенденцију да буде у хроничном облику. Не постоји консензус о механизму, али изгледа да запаљење и ензим 2 који конвертује ангиотензин играју важну улогу. Локализовани и генерализовани бол се могу јавити после ЦОВИД-19, а општи бол је бар исто толико чест као и локализовани бол. Тачна дијагноза омогућава лекарима да започну лечење болова и одговарајуће програме рехабилитације.

Цистанцхе може деловати као средство за побољшање умора и издржљивости, а експерименталне студије су показале да децокција од Цистанцхе тубулоса може ефикасно заштитити хепатоците јетре и ендотелне ћелије оштећене код мишева који пливају са тежином, појачати експресију НОС3 и промовисати гликоген у јетри. синтезу, чиме се постиже ефикасност против умора. Екстракт Цистанцхе тубулоса богат фенилетаноидним гликозидима може значајно смањити серумску креатин киназу, лактат дехидрогеназу и нивое лактата и повећати ниво хемоглобина (ХБ) и глукозе код ИЦР мишева, а то би могло играти улогу против умора смањујући оштећење мишића и одлагање обогаћивања млечне киселине за складиштење енергије код мишева. Таблете са спојем Цистанцхе Тубулоса значајно су продужиле време пливања током ношења тежине, повећале резерву гликогена у јетри и смањиле ниво урее у серуму након вежбања код мишева, показујући ефекат против умора. Декокција цистанцхиса може побољшати издржљивост и убрзати отклањање умора код мишева који вежбају, а такође може да смањи повишење серумске креатин киназе после оптерећења и да одржи ултраструктуру скелетних мишића мишева нормалном после вежбања, што указује да има ефекте. за јачање физичке снаге и против умора. Цистанцхис је такође значајно продужио време преживљавања мишева отрованих нитритима и побољшао толеранцију на хипоксију и умор.

Кликните на уморан

【За више информација:george.deng@wecistanche.com / ВхатсАпп:8613632399501】

Кључне речи:Кост, ЦОВИД-19, мишићи, пост/дуги ЦОВИД-19.

Коронавирусна болест 2019. (ЦОВИД-19) први пут је пријављена у Вухану, Кина, крајем 2019. године и проширила се по целом свету. Светска здравствена организација прогласила ју је пандемијом.[1] У Турској је први случај ЦОВИД-19 дијагностикован у марту 2020. године, а погодио је 17.042.722 особе крајем 2022. године.[2] Пандемија је негативно утицала на здравствени систем и изазвала економски и социјални терет готово у целом свету. Штавише, од почетка пандемије забележено је 6,5 милиона смртних случајева. У почетку је било тешко предвидети појавне ефекте укључености мултисистема. Познато је да оштећење углавном утиче на плућа, али се показало да ЦОВИД-19 има велики број клиничких захвата. Симптоми се карактеришу од благе инфекције до тешке пнеумоније са респираторном инсуфицијенцијом. Неки пацијенти су хоспитализовани, а неки су примљени у јединице интензивне неге (ИЦУ) и уз механичку вентилацију.[3] Током пандемије, све је више доказа да су кардиоваскуларни, гастроинтестинални, неуролошки и мишићно-скелетни системи укључени директним или индиректним механизмима са различитим манифестацијама.[4-6] Механизми мишићно-скелетног захвата у ЦОВИД-19 могу се прегледати. у три наслова: захваћеност мишићно-скелетног система која се манифестује (и) током инфекције ЦОВИД-19, (ии) због лекова који се користе за лечење ЦОВИД-19, и (иии) као део пост/дуго ЦОВИД-19 синдром.

1. Захваћеност мишићно-скелетног система током инфекције ЦОВИД{1}}

Мишићно-скелетни симптоми ЦОВИД-19 не могу се потценити због њихове високе преваленције. У мета-анализи која је укључивала 51 студију са 11.069 пацијената, преваленција мијалгије је била 19%, умор је био 32%, а бол у леђима 10%.[7] У другој мета-анализи са 49 студија и 6.335 пацијената са ЦОВИД-19, преваленција мијалгије је била 86%.[8] Ретроспективна студија са 210 пацијената са дијагнозом ЦОВИД-19 проценила је симптоме пацијената.[9] Главни симптом је био умор (76,6%), затим бол (69,3%), мијалгија/артралгија (69,2%), бол у леђима (43,6%), бол у доњем делу леђа (33,1%) и бол у грудима (25%). Слично томе, студија попречног пресека укључивала је 150 пацијената хоспитализованих због ЦОВИД-19 и проценила је тежину мијалгије, умор и снагу рукохвата.[10] Умор је пријављен у 68%, а артралгија у 43,3%. Највише погођени зглобови били су зглоб, скочни зглоб и колено. Исхемијска мијалгија је била чест симптом, али није била повезана са активношћу болести и снагом мишића. Штавише, снага мишића је нижа код пацијената женског пола, што би могло да води програм рехабилитације.[10] Здравље костију је још један проблем за пацијенте са ЦОВИД{38}} који се углавном игнорише. Нижа минерална густина костију, остеопороза, остеомалација и остеонекроза пријављени су код пацијената са ЦОВИД-19.[11,12] Иако постоје студије које изражавају неуролошке манифестације у овом прегледу, захваћеност мишића и костију биће примарни фокус. Табела 1 показује захваћеност мишићно-скелетног система ЦОВИД-19 инфекције.

Током последње две године повећао се број студија везаних за захваћеност мишићно-скелетног система, али није постигнут јасан консензус о патогенези. Међутим, постоје вредни подаци који подржавају хипотезу АЦЕ2, упале, хипоксије и катаболизма мишића.

Етиопатогенеза и фактори који утичу на захваћеност мишићно-скелетног система

1. Рецептори и ензими

Ензим који конвертује ангиотензин 2 (АЦЕ2) и серумска трансмембранска протеаза 2 (ТМПРСС2) су кључне тачке система. Ензим 2 који конвертује ангиотензин је доказан не само у плућном систему већ иу неким другим ткивима, као што су глатки мишићи, хрскавица и бубрези. Шиљчани протеин тешког акутног респираторног синдрома коронавируса 2 (САРС-ЦоВ-2) директно ступа у интеракцију са АЦЕ2 рецепторима. У скелетним мишићима, ТМПРСС2 је претежно изражен, а и АЦЕ2 и ТМПРСС2 играју улогу у везивању вируса. Синовијум и коштано ткиво такође укључују АЦЕ2 или ТМПРСС2, што може довести до потенцијалне мете у повредама мишића повезаних са ЦОВИД{16}}, а ЦОВИД-19 може да изазове губитак костију утичући на ремоделирање јер остеокласти експримирају АЦЕ2 рецепторе.[ 11,13-16]

2. Инфламација-цитокинска олуја

Прогноза болести је у блиској вези са системском упалом. Проинфламаторни и инфламаторни цитокини (Ц-реактивни протеин, интерферон, интерлеукин (ИЛ)-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10 , и ИЛ-17 и фактор некрозе тумора-) се повећавају и долази до претераног одговора, што се назива цитокинска олуја.[15-18] Студије су показале да је цитокинска олуја повезана са отказом више органа и смртним исходом. Један од разлога је оштећење ендотела, што доводи до микро или макро тромбозе. Утврђено је да је рано откривање високих нивоа ЦРП-а и ИЛ-6 повезано са тежином болести и оштећењем мишића. Протеолиза мишићних влакана са смањењем синтезе протеина доводи до оштећења мишића због повећања инфламаторних цитокина. Повећање ИЛ-10 квари митохондријалну функцију у мишићима и ендотелу. Конкретно, ИЛ-1 и -6 изазивају мишићну фиброзу. Упала погађа велике мишиће и више страна, укључујући дијафрагму и интеркосталне мишиће, који пружају значајну подршку плућним функцијама.[14,15,17-19] Штавише, инфламаторни цитокини доводе до повећане ресорпције костију интеракцијом са нуклеарним фактором капа Б. -РАНК-РАНКЛ систем и може изазвати остеопорозу.[11,12]

3. Хипоксија

Хипоксија/хипоксемија је кључна тачка инфекције САРСЦоВ2, јер је захваћеност плућа била примарни рани клинички налаз на почетку пандемије. Хипоксија и запаљење међусобно делују. Хипоксија такође изазива ослобађање проинфламаторних цитокина. Тако се мења анаболички метаболизам мишића, повећава се анаеробна гликолиза и производња лактат дехидрогеназе. Ове промене изазивају дисфункцију скелетних мишића.[6,20,21] Штавише, услед хипоксемије, активација остеокласта изазива неравнотежу између формирања костију и ресорпције кости.[6] Поред тога, производња реактивних врста кисеоника (РОС) се повећава током хипоксије. Високи нивои РОС играју важну улогу у оштећењу ДНК (дезоксирибонуклеинске киселине) и апоптози ћелије.[22]

4. Катаболизам мишића

Саркопенија: Током инфекције ЦОВИД-19, посебно код старијих пацијената, саркопенија се може видети због упале, неухрањености и катаболизма мишића. Долази до повећања оксидативног стреса и производње РОС, што доводи до оштећења аутофагије митохондријалне функције и оштећења миофибрила. Што се тиче упале, синтеза мишићних протеина се мења и почиње катаболички процес. Поред тога, хипоксија, мировање/непокретност у кревету, ниска физичка активност, неодговарајућа исхрана и унос витамина и друге системске болести, као што је дијабетес мелитус, такође доприносе развоју саркопеније.[23-26] Панерони ет ал.[26] ] пријавио резултате мишићне снаге и физичке перформансе пацијената који су се опоравили од ЦОВИД-19 пнеумоније, а да претходно нису имали мишићно-скелетни инвалидитет. Открили су да постоји слабост у бицепсима (73% пацијената) и квадрицепсима (73% пацијената). Перформансе мишића квадрицепса и бицепса биле су 54% и 69% предвиђене нормалне вредности, респективно. Штавише, слабост мишића имала је блиску везу са физичким перформансама. Слично томе, друга студија је истраживала мишићну масу и мишићну снагу код пацијената са ЦОВИД-19 у интензивној нези. На крају 10 дана дошло је до смањења површине и дебљине мишића рецтус феморис за 30,1%, односно 18,6%.[25]

Рабдомиолиза и миозитис: Студије су показале да пацијенти са ЦОВИД{{0}} могу развити рабдомиолизу, што доводи до поремећаја мишића са повишеним нивоом миоглобина и креатин киназе. Према систематском прегледу током хоспитализације, инциденција рабдомиолизе је била 0,2 до 2,2%, што је повезано са морталитетом.[27] Поред тога, постоје извештаји о случајевима идиопатске инфламаторне миопатије, вирусног миозитиса и некротизирајућег аутоимуног миозитиса код пацијената са ЦОВИД-19.[27-29]

Неухрањеност: Код ЦОВИД-19, прекомерна упала и поремећени метаболизам анаболичких протеина доводе до губитка тежине. Јединица интензивне неге и боравак у болници могу довести до кахексије и неухрањености.[17,30,31] Виердсма ет ал.[31] известио је у проспективној студији да је један од пет пацијената имао губитак тежине током боравка у болници, док је овај однос био један од три током боравка на интензивној нези. Поред тога, 73% ових пацијената је било под високим ризиком од развоја саркопеније. Губитак мириса и укуса може допринети недостатку апетита, што може довести до губитка тежине од преко 5 кг. Лоша потхрањеност са малим уносом витамина Д утиче на здравље костију и може изазвати остеопорозу.[11,12]

2. Захваћеност мишићно-скелетног система због лекова који се користе за лечење ЦОВИД-а-19

На почетку пандемије није било специфичног лека, а мало се знало о лечењу. Иако најновије студије нису показале позитиван ефекат на лечење ЦОВИД-19, хидроксихлорокин/хлорокин је био један од главних лекова које су многи пацијенти примали. Међутим, добро је познато да је миопатија један од главних штетних ефеката хидроксихлорокина/хлорокина.[32,33] Азитромицин је углавном пожељнији за плућне инфекције, али има потенцијално нежељени ефекат мишићне слабости. Кортикостероиди су били један од спасоносних и главних лекова за лечење ковида-19. Неки пацијенти су користили ниже дозе, а неки су имали пулсне терапије. Главни нежељени ефекти везани за мишићно-скелетни систем су миопатија, атрофија, слабост мишића и остеонекроза. Продужена употреба стероида повезана је са остеопорозом, која се назива остеопороза изазвана глукокортикоидима.[11,34,35] Постоје неки контроверзни резултати о антивирусном третману који указују да лопинавир/ритонавир доводи до мишићно-скелетног бола и умора. Неке студије су известиле да сам интерферон (а и б) изазива артралгију/мијалгију.[6,32,35] У почетку је постојала потреба да се пронађе хитно решење. Због тога је било неопходно дати предност предностима лекова у односу на њихове нежељене ефекте.

3. Пост/лонг ЦОВИД-19

Током пандемије, примећено је да су неки од преживелих од ЦОВИД-19 и даље имали симптоме вирусне инфекције чак и после месеци опоравка. Ово је био изазов за здравствени систем, а Светска здравствена организација је ово стање дефинисала као пост/дуго ЦОВИД-19 синдром. Према дефиницији, симптоми почињу три месеца од почетка инфекције ЦОВИД-19, трају најмање два месеца и не могу се објаснити другом дијагнозом.[36] Симптоми могу да трају, може доћи до појаве нових симптома, а симптоми могу да варирају, уз најмање један симптом ЦОВИД-19 инфекције. Преваленција пост/лонг ЦОВИД-19 синдрома је 10 до 30%.[37] Пост-ЦОВИД-19 укључује перзистентност симптома након 12 месеци акутне инфекције. Стога, дугорочни период ЦОВИД-19 обухвата и пост-ЦОВИД-19 и симптоми трају више од годину дана.[35] Углавном се терминологија пост-ЦОВИД-19 и дугог ЦОВИД-19 користи наизменично. Ови термини могу бити редефинисани у будућности како лекари буду пратили пацијенте.

Главни симптоми дуготрајног ЦОВИД-19: диспнеја, кашаљ, умор, мишићно-скелетни бол, главобоља, аутономна дисрегулација, когнитивни проблеми и депресија су главни симптоми дуготрајног ЦОВИД-19.[38,39] Најчешћи симптоми мишићно-скелетни симптоми укључују мијалгију, артралгију, умор, бол у леђима, слабост мишића, саркопенију, смањени капацитет вежбања и физичке перформансе. Поред тога, непокретни пацијенти, као што су они којима је потребна механичка вентилација, имали су хетеротопну осификацију на горњим и доњим екстремитетима.[38-40] Недавно објављена студија је известила да су умор, бол у грудима и неурокогнитивни проблеми повезани са потешкоћама у свакодневном раду. активности.[41]

Клинички предиктори: Студије показују да се женски пол, гојазност, старији пацијенти, хоспитализација, продужена непокретност, механичка вентилација, невакцинисање и коморбидни поремећаји, као што је хипертензија, могу прихватити као клинички предиктори за дуготрајни ЦОВИД{{1 }}.[38,39,42,43] Штавише, варијанте САРС-ЦоВ-2 могу представљати додатни фактор ризика за развој пост-ЦОВИД-19 синдрома. Иако постоје контроверзни извештаји, Антонели ет ал.[44] објавио је студију у којој се наводи да пацијенти инфицирани варијантом омикрона имају мањи ризик од пост/дуго ЦОВИД-19 у поређењу са делта варијантом. У другој студији о пост-ЦОВИД-19, преваленција мишићно-скелетног бола је упоређена између пацијената заражених историјским, алфа и делта варијантама и пронађена је 80,1%, 75,2% и 79,5%, респективно. Поред тога, 40% хоспитализованих пацијената имало је бол у мишићима скелетног система после/дуго у вези са ЦОВИД-19-којим се углавном карактерише распрострањен бол.[45] Слично учешћу ЦОВИД-19, пацијенти после/дужи ЦОВИД-19 пацијенти су углавном имали широко распрострањени умор и мијалгију/артралгију, праћене болом у доњем делу леђа и леђима. Бол у зглобовима се налазио на колену, зглобу, стопалу и раменима.[46-48] Утврђено је да је старење фактор ризика за пост/дуго ЦОВИД-19 синдром. Остеосаркопенија је нова терминологија која садржи и саркопенију и остеопорозу. Чини се да су непокретност, лоша физичка изведба, потхрањеност, низак ниво витамина Д, висока упала и повезани метаболички проблеми фактори ризика за остеосаркопенију, која може довести до смртности.[49]

Основни механизми: Иако не постоји прихваћен разлог за пост/дуго захватање мишићно-скелетног система узроковано ЦОВИД-19-, постоје неке хипотезе о којима се расправља у литератури. Главни је да инфламаторни цитокини изазивају хроничну упалу, што резултира смањењем синтезе мишићних протеина.[41] Оштећење физичке функције и мишићне снаге су други разлози за пост-дуго ЦОВИД-19 и имају негативан исход на квалитет живота.[17,42,50] Ефекти САРС-ЦоВ2 на мишићне ћелије од стране АЦЕ2 и ТМПРСС2 могу бити могући бити. још један разлог. Штавише, честице трајних вирусних гена могу играти улогу у имунолошкој хиперактивацији. Студије су показале да директан улазак вируса у мишићне и нервне ћелије нема доказа.[51,52] Недавно су пацијенти са високим нивоом фибриногена били повезани са пост-ЦОВИД-19 мијалгијом. Поред тога, серумски Ц-реактивни протеин, однос неутрофила/лимфоцита и број неутрофила су повезани са пост-ЦОВИД-19 синдромом са хипотезом упале ниског степена.[53]

Бол у пост/дуго ЦОВИД-19: Бол у мишићима и костима постаје све више заинтересован за лекаре јер не постоји консензус о механизму. Локализовани и генерализовани бол се могу јавити после ЦОВИД-19, а општи бол је бар исто толико чест као и локализовани бол. Неки од пацијената имају симптоме сличне фибромиалгији са генерализованим болом. Тачан механизам је непознат; међутим, могу се размотрити ноцицептивни, неуропатски и неопластични бол и централна десензибилизација. Перзистентно запаљење утиче на неуроне дорзалних рогова, микроглију, као и на периферне и централне нервне системе.[54,55] Бол после/дуго везан за ЦОВИД-19- има тенденцију да буде хронично стање које носи ризик од глобалног инвалидитета. Психолошки фактори, као што су депресија и анксиозност, додатно негативно утичу на синдром хроничног бола. Фернандез-де-Лас-Пењас и др.[55] недавно објавио фенотипове за ноцицептивни, неуропатски и неопластични бол у пост-ЦОВИД-19 синдрому. Они су обезбедили клинички систем доношења одлука за дијагностиковање неопластичног бола. На крају, они су нагласили фенотипизацију бола за планирање одговарајућих модалитета лечења. Слика 1 приказује карактеристике бола које се односе на пост/дуго ЦОВИД{14}}.

У закључку, након акутне фазе ЦОВИД-19, пацијенти и лекари могу да се баве хроничним компликацијама и пост/дуго ЦОВИД-19 синдромом. За специјалисте физикалне медицине и рехабилитације, чини се да ће хронични болови бити главни проблем, праћени боловима у зглобовима, умором и губитком костију. Први корак би требало да буде исправна дијагноза пацијената после/дуже ЦОВИД-19. Тако се могу применити третмани против болова и одговарајући програми рехабилитације.

Изјава о дељењу података:Подаци који подржавају налазе ове студије доступни су од одговарајућег аутора на разуман захтев.

Сукоб интереса:Аутори су изјавили да нема сукоба интереса у вези са ауторством и/или објављивањем овог чланка.

Финансирање:Аутори нису добили финансијску подршку за истраживање и/или ауторство овог чланка.

РЕФЕРЕНЦЕ

1. Бергер ЈР. ЦОВИД-19 и нервни систем. Ј Неуровирол 2020;26:143-8. дои: 10.1007/с13365-020-00840-5.

2. Доступно на: хттпс://цовид19.саглик.гов.тр/ТР-66935/генелкоронавирус-таблосу.хтмл

3. Фаласца Л, Нардацци Р, Цоломбо Д, Лалле Е, Ди Царо А, Ницастри Е, ет ал. Постмортем налази код италијанских пацијената са ЦОВИД-19: Описна потпуна студија аутопсије случајева са и без коморбидитета. Ј Инфецт Дис 2020;222:1807- 15.

4. Зхенг КИ, Фенг Г, Лиу ВИ, Таргхер Г, Бирне ЦД, Зхенг МХ. Екстрапулмоналне компликације ЦОВИД-19: мултисистемска болест? Ј Мед Вирол 2021;93:323-35.

5. Лецхиен ЈР, Цхиеса-Естомба ЦМ, Плаце С, Ван Лаетхем И, Цабараук П, Мат К, ет ал. Клиничке и епидемиолошке карактеристике 1420 европских пацијената са благом до умереном корона вирусном болешћу 2019. Ј Интерн Мед 2020;288:335-44.

6. Хасан ЛК, Деадвилер Б, Харатиан А, Болиа ИК, Вебер АЕ, Петриглиано ФА. Ефекти ЦОВИД-19 на мишићно-скелетни систем: водич за клиничаре. Ортхоп Рес Рев 2021;13:141-50.

7. Абдуллахи А, Цандан СА, Абба МА, Белло АХ, Алсхехри МА, Афамефуна Вицтор Е, ет ал. Неуролошке и мишићно-скелетне карактеристике ЦОВИД-19: систематски преглед и мета-анализа. Фронт Неурол 2020;11:687.

8. Цоллантес МЕВ, Еспириту АИ, Си МЦЦ, Анлацан ВММ, Јамора РДГ. Неуролошке манифестације код инфекције ЦОВИД-19: систематски преглед и мета-анализа. Цан Ј Неурол Сци 2021;48:66-76.

9. Мурат С, Догруоз Каратекин Б, Ицагасиоглу А, Уласоглу Ц, Ицтен С, Инцеалтин О. Клиничке презентације бола код пацијената са ЦОВИД-19 инфекцијом. Ир Ј Мед Сци 2021;190:913-7.

10. Тузун С, Келес А, Окутан Д, Иилдиран Т, Паламар Д. Процена мускулоскелетног бола, умора и снаге хватања код хоспитализованих пацијената са ЦОВИД-19. Еур Ј Пхис Рехабил Мед 2021;57:653-62.

11. Сапра Л, Саини Ц, Гарг Б, Гупта Р, Верма Б, Мисхра ПК, ет ал. Дугорочне импликације ЦОВИД-19 на здравље костију: патофизиологија и терапија. Инфламм Рес 2022;71:1025-40.

12. Ми Б, Ксионг И, Зханг Ц, Зхоу В, Цхен Л, Цао Ф, ет ал. Прекомерна експресија миР-4485 изазвана САРСЦоВ-2- потискује остеогену диференцијацију и отежава зарастање прелома. Инт Ј Биол Сци 2021;17:1277-88.

13. Диссер НП, Де Мицхели АЈ, Сцхонк ММ, Коннарис МА, Пиацентини АН, Едон ДЛ, ет ал. Мишићно-скелетне последице ЦОВИД-а-19. Ј Боне Јоинт Сург [Ам] 2020;102:1197-204.

14. Меацци Е, Пиеруцци Ф, Гарциа-Гил М. Скелетни мишићи и ЦОВИД-19: Потенцијално учешће биоактивних сфинголипида. Биомедицинес 2022;10:1068.

15. Дос Сантос ПК, Сиголи Е, Браганца ЉГ, Цорнацхионе АС. Захваћеност мишићно-скелетног система након благе до умерене ЦОВИД-19 инфекције. Фронт Пхисиол 2022;13:813924.

16. Ферранди ПЈ, Алваи СЕ, Мохамед ЈС. Интеракција између САРС-ЦоВ-2 и АЦЕ2 може имати последице на осетљивост скелетних мишића на вирусе и миопатије. Ј Аппл Пхисиол (1985) 2020;129:864-7.

17. Соарес МН, Еггелбусцх М, Наддаф Е, Герритс КХЛ, ван дер Сцхааф М, ван ден Борст Б, ет ал. Промене скелетних мишића код пацијената са акутним Цовид-19 и пост-акутним последицама Цовид-а-19. Ј Цацхекиа Сарцопениа Мусцле 2022;13:11-22.

18. Али АМ, Кунуги Х. Оштећење скелетних мишића у ЦОВИД-19: позив на акцију. Медицина (Каунас) 2021;57:372.

19. Тринити ЈД, Цраиг ЈЦ, Фермоиле ЦЦ, МцКензие АИ, Левис МТ, Парк СХ, ет ал. Утицај пресимптоматског ЦОВИД-а-19 на функцију васкуларних и скелетних мишића: студија случаја. Ј Аппл Пхисиол (1985) 2021;130:1961-70.

20. Танг Кс, Луо И, Сонг И, Фан Х, Донг С, Лиу П, ет ал. Неуролошке манифестације код ЦОВИД-19 и могући механизам. Старење (Олбани, Њујорк) 2020;12:18754-64.

21. Ди Гироламо ФГ, Фиотти Н, Систо УГ, Нуннари А, Цолла С, Меарелли Ф, ет ал. Скелетни мишићи у хипоксији и инфламацији: Увид у пандемију ЦОВИД{1}}. Фронт Нутр 2022;9:865402.

22. Авосаниа ОД, Дадвал УЦ, Имел ЕА, Иу К, Кацена МА. Утицај ЦОВИД-19 на здравље мускулоскелета. Цурр Остеопорос Реп 2022;20:213-25.

23. Пиотровицз К, Гасовски Ј, Мицхел ЈП, Веронесе Н. ПостЦОВИД{1}} акутна саркопенија: физиопатологија и управљање. Агинг Цлин Екп Рес 2021;33:2887-98.

24. Велцх Ц, Греиг Ц, Масуд Т, Вилсон Д, Јацксон ТА. ЦОВИД-19 и акутна саркопенија. Агинг Дис 2020;11:1345- 51.

25. де Андраде-Јуниор МЦ, де Саллес ИЦД, де Брито ЦММ, Пасторе-Јуниор Л, Ригхетти РФ, Иамагути ВП. Губитак скелетних мишића и оштећење функције код пацијената на интензивној нези са тешким ЦОВИД-ом-19. Фронт Пхисиол 2021;12:640973.

26. Панерони М, Симонелли Ц, Салери М, Бертаццхини Л, Вентурелли М, Троостерс Т, ет ал. Мишићна снага и физички учинак код пацијената без претходних инвалидитета који се опорављају од ЦОВИД-19 пнеумоније. Ам Ј Пхис Мед Рехабил 2021;100:105-9.

27. Ханнах ЈР, Али СС, Награ Д, Адас МА, Буазон АД, Галловаи ЈБ, ет ал. Скелетни мишићи и Цовид-19: Систематски преглед рабдомиолизе и миозитиса код САРСЦоВ-2 инфекције. Цлин Екп Рхеуматол 2022;40:329-38.

28. Гокхале И, Патанкар А, Холла У, Схилке М, Калекар Л, Карник НД, ет ал. Дерматомиозитис током пандемије ЦОВИД{1}} (серија случајева): Постоји ли узрочно-последична веза? Ј Ассоц Пхисицианс Индиа 2020;68:20-4.

29. Виерсинга ВЈ, Рходес А, Цхенг АЦ, Пеацоцк СЈ, Пресцотт ХЦ. Патофизиологија, пренос, дијагноза и лечење болести корона вируса 2019 (ЦОВИД-19): Преглед. ЈАМА 2020;324:782-93.

30. Анкер МС, Ландмессер У, вон Хаехлинг С, Бутлер Ј, Цоатс АЈС, Анкер СД. Губитак тежине, потхрањеност и кахексија код болести ЦОВИД-19: чињенице и бројке. Ј Цацхекиа Сарцопениа Мусцле 2021;12:9-13.

31. Виердсма Њ, Круизенга ХМ, Конингс ЛА, Кребберс Д, Јориссен ЈР, Јоостен МИ, ет ал. Лош статус ухрањености, ризик од саркопеније и притужбе у вези са исхраном преовлађују код пацијената са ЦОВИД-19 током и након пријема у болницу. Цлин Нутр ЕСПЕН 2021;43:369-76.

32. Де Гиоргио МР, Ди Ноиа С, Морциано Ц, Цонте Д. Утицај САРС-ЦоВ-2 на скелетне мишиће. Ацта Миол 2020;39:307-12. дои: 10,36185/2532-1900-034.

33. Јанссен Л, Аллард НАЕ, Сарис ЦГЈ, Кеијер Ј, Хопман МТЕ, Тиммерс С. Мишићна токсичност лекова: Када лекови претварају физиологију у патофизиологију. Пхисиол Рев 2020;100:633- 72.

34. Изцовицх А, Сиемиениук РА, Бартосзко ЈЈ, Ге Л, Зерааткар Д, Кум Е, ет ал. Нежељени ефекти ремдесивира, хидроксихлорокина и лопинавира/ритонавира када се користе за ЦОВИД-19: систематски преглед и мета-анализа рандомизованих студија. БМЈ Опен 2022;12:е048502.

35. Минетто МА, Ланфранцо Ф, Мотта Г, Алласиа С, Арват Е, Д'Антона Г. Стероидна миопатија: нека нерешена питања. Ј Ендоцринол Инвест 2011;34:370-5.

36. Светска здравствена организација. Дефиниција клиничког случаја пост-ЦОВИД-19 стања према Делпхи консензусу, 6. октобар 2021.

37. Сисо-Алмиралл А, Брито-Зерон П, Цонангла Феррин Л, Костов Б, Морагас Морено А, Местрес Ј, ет ал. Лонг Цовид-19: Предложене клиничке смернице примарне здравствене заштите за дијагнозу и управљање болестима. Инт Ј Енвирон Рес Публиц Хеалтх 2021;18:4350.

38. Липпи Г, Санцхис-Гомар Ф, Хенри БМ. ЦОВИД-19 и његове дугорочне последице: Шта знамо 2023.? Пол Арцх Интерн Мед 2023: 16402.

39. Акбариалиабад Х, Тагхрир МХ, Абдоллахи А, Гхахрамани Н, Кумар М, Паидар С, ет ал. Лонг ЦОВИД, свеобухватан систематски преглед обухвата. Инфекција 2021;49:1163-86.

40. Пирес РЕ, Реис ИГН, Валдолато ГС, Пирес ДД, Бидолегуи Ф, Гиордано В. Шта треба да знамо о мишићно-скелетним манифестацијама ЦОВИД-19?: Систематски преглед. ЈБЈС Рев 2022;10:е22.00013.

41. Петер РС, Ниетерс А, Краусслицх ХГ, Броцкманн СО, Гопел С, Киндле Г, ет ал. Пост-акутне последице ЦОВИД-19 шест до 12 месеци након инфекције: студија заснована на популацији. БМЈ 2022;379:е071050.

42. Монтес-Ибарра М, Оливеира ЦЛП, Орссо ЦЕ, Ланди Ф, Марзетти Е, Прадо ЦМ. Утицај Лонг ЦОВИД-19 на здравље мишића. Цлин Гериатр Мед 2022;38:545-57.

43. Фиала К, Мартенс Ј, Абд-Елсаиед А. Пост-ЦОВИД синдроми бола. Цурр Паин Хеадацхе Реп 2022;26:379-83.

44. Антонелли М, Пујол ЈЦ, Спецтор ТД, Оурселин С, Стевес ЦЈ. Ризик од дугог ЦОВИД-а повезан са делта у односу на омикрон варијанте САРС-ЦоВ-2. Ланцет 2022;399:2263-4.

45. Фернандез-де-Лас-Пенас Ц, Цанцела-Циллеруело И, МороЛопез-Менцхеро П, Родригуез-Хименез Ј, ГомезМаиордомо В, Торрес-Мацхо Ј, ет ал. Преваленција мишићно-скелетног бола после ЦОВИД-а код хоспитализованих преживелих од ЦОВИД-19 у зависности од инфекције историјском, алфа или делта САРС-ЦоВ-2 варијантом. Биомедицине 2022;10:1951.

46. ​​Караарслан Ф, Гунери ФД, Кардес С. Лонг ЦОВИД: Реуматолошки/мускулоскелетни симптоми код хоспитализованих ЦОВИД-19 преживелих после 3 и 6 месеци. Цлин Рхеуматол 2022;41:289-96.

47. Бакıлан Ф, Гокмен ИГ, Ортанца Б, Уцан А, Екер Гувенц С, Сахин Мутлу Ф, ет ал. Мишићно-скелетни симптоми и сродни фактори код пацијената са пост-акутним ЦОВИД-19 пацијентима. Инт Ј Цлин Працт 2021;75:е14734.

48. Анаиа ЈМ, Ројас М, Салинас МЛ, Родригуез И, Роа Г, Лозано М, ет ал. Пост-ЦОВИД синдром. Серија случајева и свеобухватан преглед. Аутоиммун Рев 2021;20:102947.

49. Тарантино У, Висцонти ВВ, Бонанни Р, Гатти А, Марцоззи М, Цалабро Д, ет ал. Остеосаркопенија и Лонг-ЦОВИД: Опасна комбинација. Тхер Адв Мусцулоскелет Дис 2022;14:1759720Кс221130485.

50. ван Гассел РЈЈ, Белс Ј, Ремиј Л, ван Буссел БЦТ, Постхума Р, Гиетема ХА, ет ал. Функционални исходи и њихова повезаност са физичким перформансама код преживјелих од механичке вентилације од корона вируса 2019 3 мјесеца након отпуста из болнице: кохортна студија. Црит Царе Мед 2021;49:1726-38.

51. Асцхман Т, Сцхнеидер Ј, Греуел С, Меинхардт Ј, Стреит С, Гоебел ХХ, ет ал. Повезаност између САРС-ЦоВ-2 инфекције и имунолошки посредоване миопатије код пацијената који су умрли. ЈАМА Неурол 2021;78:948-60.

52. Кхоја О, Силва Пассадуро Б, Мулвеи М, Делис И, Астилл С, Тан АЛ, ет ал. Клиничке карактеристике и механизми мишићно-скелетног бола у Лонг ЦОВИД-у. Ј Паин Рес 2022;15:1729-48.

53. Маамар М, Артиме А, Париенте Е, Фиерро П, Руиз И, Гутиеррез С, ет ал. Пост-ЦОВИД-19 синдром, упала ниског степена и инфламаторни маркери: студија пресека. Цурр Мед Рес Опин 2022;38:901-9.

54. Фиала К, Мартенс Ј, Абд-Елсаиед А. Пост-ЦОВИД синдроми бола. Цурр Паин Хеадацхе Реп 2022;26:379-83.

55. Фернандез-де-Лас-Пенас Ц, Нијс Ј, Неблетт Р, Полли А, Моенс М, Гоудман Л, ет ал. Фенотипизација бола након ЦОВИД-а као ноцицептивног, неуропатског или неопластичног бола. Биомедицине 2022;10:2562.

【За више информација:george.deng@wecistanche.com / ВхатсАпп:8613632399501】