Прогностички потпис хроничне болести бубрега у поодмаклој доби: Секундарна анализа из ИнГАХ студије са једногодишњим праћењем Ⅱ
Jan 02, 2024
3. Резултати
3.1. ЦКД, слабост и дугорочна прогноза према КДИГО
Клиничке и демографске карактеристике испитиване популације приказане су у табели 1, као и према КДИГО у табели 2. Просечна старост је била 77,5 (СД 6,1) година, а 133 пацијента (36%) су биле жене. На основу МПИ скора на пријему, 21% пацијената је било слабо, а 56% је било слабо. У целом узорку пацијената, виша старост (п < {{10}.001), нижа дужина образовања (п=0.{25} }06), виши ЛХС (п=0.002) и више падова (п=0.009) у претходних 12 месеци, већи ГЦ (п < 0,001) и коришћење кућних услуга (п < 0,001), већи број геријатријских синдрома (ГС) (п < 0,001) и мањи број геријатријских ресурса (ГР) (п < 0,001) били су значајно повезани са вишим МПИ скором, што указује на виши степен слабости и лошију укупну прогнозу (табела 1). БМИ је био значајно нижи код пацијената са авиши степен КДИГО(п {{0}}.012, табела 2). Анализа лабораторијских параметара показала је снажну повезаност са слабошћу процењеном МПИ вредношћу са нижим нивоима укупног протеина у серуму (п=0.007) при пријему, нижим нивоима албумина у серуму при пријему и отпуштању (п < 0,001, слика 3), као и са вишим нивоима серумског Ц-реактивног протеина (ЦРП) при пријему (п=0.016) и отпусту (п < 0,020). Након прилагођавања старости, пола, КДИГО-Г стадијума и МНА-СФ, серумски албумин је и даље био значајно повезан са МПИ скором (п=0.006). Поред тога, пацијенти са вишим КДИГО Г-стадијумом су показали значајно нижи албумин (п=0.049, табела 2).

Слика 3. Албумин на пријему према МПИ групи. ◦ означава статистичке одлике
Укупно, 75% пацијената групе МПИ-1, 61% МПИ-2 и 25% МПИ-3 (п=0.0{{14 }}1) били су живи у 12 месеци ФУ, са РОЦ подручјем за једногодишњи морталитет од свих узрока од 0,71 (95% ЦИ, 0,64–0,76, Слика 4а). Нарочито у Каплан-Меиер кривој за пацијенте са ЦКД са хипоалбуминемијом (албумин < 35 г/дЛ), једногодишње преживљавање се значајно разликовало према МПИ групи, при чему је већи МПИ показао значајно већи морталитет (п < 0,001, преживљавање за хипоалбуминемију пацијенти са МПИ-1: 82%, МПИ-2 50%, МПИ-3: 24%; Слика 5б). Хипоалбуминемија је била независно повезана са МПИ (п=0.002), али не и са КДИГО Г-стадијумом (п=0.086) прилагођеним узрасту, полу и међусобно.

Слика 4. АУЦ површина за једногодишњи морталитет од свих узрока. (а) Сви пацијенти са ЦКД са 0.71 (95% ЦИ, 0.64–0.76); (б) КТР пацијенти са {{10}}.88 (95% ЦИ, 0.78–0}.98); (ц) РРТ пацијенти са {{20}}.67 (95% ЦИ, 0,57–0,7

Слика 5. Кумулативно Каплан–Меиерово преживљавање након 12 месеци код пацијената са ЦКД према МПИ, у поређењу са пацијентима без хипоалбуминемије ((а), лево) и са хипоалбуминемијом ((б), десно)
Вредности МПИ су биле значајно повезане са КДИГО Г-степеном, при чему је виши МПИ био повезан са вишим КДИГО Г-степеном (п=0.{{10}}{{20 }}3, табела 2). Пацијенти који припадају КДИГО стадијуму Г5 показали су значајно мањи број ГР (п=0.006) у поређењу са пацијентима са нижим КДИГО Г-стадијумима. Полифармација је била значајно чешћа у вишим КДИГО Г-стадијумима (п < 0,001). Стопе поновне хоспитализације 6 (п=0.038) и 12 месеци (п < 0,001) након иницијалне процене биле су значајно повезане са КДИГО Г-стадијумом, као и ГЦ после 6 (п < 0,001) и 12 месеци (п { {23}}.003). Стопе морталитета након 12 месеци биле су значајно веће у вишим КДИГО Г-стадијумима (п < 0,001)

Услуга подршке Вецистанцхе-а - највећи извозник цистанцхеа у Кини:
Е-пошта:wallence.suen@wecistanche.com
Вхатсапп/тел:+86 15292862950
Купите за више детаља о спецификацијама:
хттпс://ввв.кјцистанцхе.цом/цистанцхе-схоп
КЛИКНИТЕ ОВДЕ ДА ДОБИЈЕТЕ ПРИРОДНИ ОРГАНСКИ ЕКСТРАКТ ЦИСТАНЦХЕ СА 25% ЕХИНАКОЗИДА И 9% АКТЕОЗИДА ЗА ИНФЕКЦИЈУ БУБРЕГА
3.2. РРТ група:
ХД УС. ПДА укупно 138 пацијената (37%, табела 3) примало је РРТ, од чега 11 пацијената (8%). Већина пацијената (82%) који су били подвргнути ПД живели су заједно са рођацима. Пријем РРИп=0.181, табела 1) или која врста РРТ-а (п=0.457, табела 3) није значајно повезана са МПИ скором. Виши ЦИРС-Сцоре је значајно повезан са ХД у поређењу са ПД (5,6 наспрам 4,5,п=0.026 прилагођено за МПИ). Пацијенти са ПД имали су значајно више емоционалних ресурса (п=0.045) и мање сензорних оштећења (п=0.019). Приликом отпуштања, МПИ пацијената са ПД је био значајно нижи, чак и када је прилагођен за МПИ при пријему и у поређењу са пацијентима са ХД (0,41 наспрам 0,54, п=0.021).
После годину дана, 50% групе пацијената са РРТ је још увек било живо, не показујући значајну разлику у морталитету у различитим РРТ групама (п=0.691). Укупно, 95% пацијената са РРТ је поново хоспитализовано током периода ФУ. Више пацијената са ХД имало је ГЦ након 12 месеци у поређењу са пацијентима са ПД (73% према 25%, п=0.083), иако овај ефекат није био статистички значајан. РОЦ подручје за једногодишњи морталитет од свих узрока према МПИ је 0.67 за пацијенте који су подвргнути РРТ (95% ЦИ, 0.57–0.78, п=0.002, Слика 4ц).

3.3. КТР против РРТ
Четрдесет четири пацијента (12%, табела 4) узорка су КТР. Средње време одтрансплантација бубрегабио је 7,7 година (СД 8.0), са 51% умрлих давалаца и 35% живих давалаца (14% недостајуће информације).
У поређењу са пацијентима који су били подвргнути ХД-РРТ, КТР пацијенти су били значајно млађи (п < 0.001). Пацијенти са КТР су имали значајно мање падова (п=0.014) и имали су значајно нижи ГЦ (п=0.031) од пацијената са РРТ. Вредност МПИ је била значајно нижа код КТР у поређењу са пацијентима са РРТ (0,52 наспрам 0,43, п=0.028, табела 4)
После 12 месеци праћења, 71% КТР је још увек било живо, у поређењу са 49% пацијената са РРТ, иако овај ефекат није остао значајно различит након прилагођавања старости и МПИ (п=0.395). КТР је показао значајно мањи ГЦ (п=0.015) и значајно нижу стопу рехоспитализације (п=0.{{20}}}19) после 12 месеци у поређењу пацијентима са РРТ. Каплан–Меиерова анализа за кумулативно време преживљавања показала је значајну разлику између МПИ група; сви КТР у групи МПИ-1 су преживели, 50% оних који су преживели у МПИ-2 групи и ниједан од оних који су припадали МПИ-3 групи није преживео (п < 0,001 , прилагођено узрасту, слика 6). АУЦ за једногодишњи морталитет од свих узрока био је 0,88 (95% ЦИ, 0,78–0,98, слика 4б).

Слика 6. Кумулативно Каплан–Меиерово преживљавање после 12 месеци код КТР пацијената према МПИ.
3.4. ЦКД КДИГО
Г{{0}} Пацијенти: Но-РРТ наспрам ХД-РРТ Од 201 пацијента са КДИГО Г4-5, 52 (26%, табела 5) нису примили било који облик РРТ (но-РРТ). Пацијенти без РРТ били су значајно млађи од оних који примају РРТ (п {{10}}.027). У поређењу са пацијентима који су примали ХД-РРТ, ЛХС пацијената без РРТ је био значајно нижи (12,0 наспрам 20,4 дана, п=0.003). Поред тога, пацијенти без РРТ су показали тенденцију ка бољим вредностима МПИ у поређењу са пацијентима са ХД-РРТ (МПИ 0,47 наспрам 0,53, п=0.052), као и значајно мањим ГС (п {{28} }.044) и значајно виши БМИ (п=0.046). Што се тиче преживљавања након 3 6 и 12 месеци, није било значајне разлике између група (п=0.137, Слика 7б, без РРТ: 62%, ХД-РРТ: 45%). Међутим, пацијенти без РРТ су показали значајно нижу преваленцију ГЦ након 12 месеци (п=0.003) у поређењу са пацијентима са ХД-РРТ. Опет, стопе морталитета су биле значајно повезане са вредностима МПИ код пацијената без РРТ (п < 0,001, преживљавање после 12 месеци: МПИ-1: 94%, МПИ-2: 56%, МПИ{{54} }: 20%, Слика 7а). Ризик од смртности је такође био повезан са хипоалбуминемијом (п=0.028, преживљавање после 12 месеци: хипоалбуминемија: 37%, без хипоалбуминемије: 89%, Слика 7ц).

Слика 7. Кумулативно Каплан–Меиерово преживљавање након 12 месеци код пацијената са КДИГО стадијумом Г4–5 који нису примали терапију замене бубрега (РРТ) према њиховој МПИ групи на пријему (а, лево), према томе да ли примају РРТ или не (б, у средини) и пацијенти са КДИГО стадијумом Г4-5 без РРТ према хипоалбуминемији ((ц), десно). (а) Пацијенти са Г4/5 и без дијализе према МПИ. (б) Пацијенти са Г4/5 према хроничној дијализи. (ц) Пацијенти са Г4/5 и без дијализе према хипоалбуминемији.

4. Дискусија
Ова секундарна анализа из релативно велике проспективне евалуације старијих пацијената дала је неколико релевантних запажања која треба истаћи. Прво, мултидимензионални прогностички и знак слабости пацијената са ЦКД је снажно повезан са класификацијом оштећења бубрега заснованом на КДИГО независно од старости и пола. Претходно је показано да МПИ као свеобухватно прогностичко средство (32) побољшава предиктивну вредност ГФР за исходе пацијената са ЦКД (15.451. Узимајући у обзир МПИ у његовој новоуспостављеној улози свеобухватног индекса слабости [30,31л, његова повезаност са КДИГО се може дискутовати у контексту постојећих података о повезаности између вишег нивоа слабости и вишег КДИГО стадијума (44).Међутим, досадашње студије које повезују ЦКД и слабост су узеле у обзир само физичку слабост, док је МПИ је изводљив алат узимајући у обзир неколико фактора, осим болести органа, који масовно утичу на функције прогнозе, мобилност, спознају, исхрану, социјалне аспекте, мултиморбидитет и полифармацију. МПИ показује да само вишедимензионално разматрање слабости омогућава мапирање прогнозе. Сви осам домена МПИ је, дакле, једнако оцењено у индексу. Треба напоменути да у складу са познатом високом преваленцијом физичке слабости у ЦКД, у нашем узорку, вишедимензионална--а не физичка -префраилити и слабост утичу на 77% Пацијенти са ЦКД, којих је велика већина, такође одражава јаку, добро утврђену мултифакторност оба стања (47). Треба напоменути да се све више показује да су мултидимензионални индекси слабости у стању да прецизније обухвате ризике исхода код старијих пацијената у поређењу са монодимензионалним фенотиповима (48,49) Како КДИГО смернице препоручују рутински прогнозу пацијената са ЦКД користећи инструменте за предвиђање ризика (50) , тренутно не постоје јединствени стандарди процене или инструменти прогнозе за старије пацијенте, па би ИМП могао да представља изводљив инструмент за ову сврху.
У овом контексту, вреди напоменути да је нижа дужина образовања (п=0.006, табела 1) била значајно повезана са вишим МПИ скором. Ризик од слабости повезан је са нижом друштвеном класом у детињству 1511 и даље студије би могле бити усмерене на истраживање специфичних фактора друштвених неједнакости повезаних са слабошћу у хроничној болести болести како би се побољшаламултидимензионалне ране интервенције.
Друго, ова анализа по први пут открива профил пацијената са вишим МПИ-ЦКД. Ови чешће хронолошки старији пацијенти су често мушкарци, иако се проценат женских пацијената повећава у групама МПИ, у складу са подацима о општој слабој популацији [52]. Треба напоменути у овом контексту, док је ЦКД генерално чешћа код жена него код мушкараца, у нашој популацији су мушкарци заступљенији, вероватно због познате чињенице да су мушкарци чешће погођени тешким стадијумима ЦКД, чешће примају РРТ него жене и стога су чешће хоспитализоване [53]. Поред тога што је чешће старија мушка особа, висок МПИ-ЦКД профил укључује мање година образовања (п=0.{{10}}06), виши ЛХС (п {{6 }}.002), више пада у претходној години (п=0.009), веће потребе за негу и кућне услуге (п < 0.001) и нижи нивои укупних протеина у циркулацији (п=0.007 ) и албумин (п < 0,001) на пријему од ниског профила МПИ-ЦКД (Табела 1). Показало се да је чешће присуство срчаних болести, деменције, депресије и болести периферних артерија код пацијената групе МПИ-2 и -3 него код пацијената групе МПИ{20}} независно од старости, пола и КДИГО, што указује на преовлађујућу прогностичку карактеристику ових коморбидитета изван озбиљности ЦКД.

Да бисмо употпунили ову слику, висок МПИ-ЦКД профил је под високим ризиком од смртности. У поређењу са Пилотом и др. [45], једногодишња стопа морталитета у нашем узорку била је отприлике двоструко већа за сваку класу МПИ (МПИ-1 25% наспрам 12%, МПИ-2 39% наспрам 21%, МПИ{{ 7}}% наспрам 38%), што може бити последица другачијег подешавања нефролошке јединице универзитетске болнице са акутно веома болесним пацијентима којима је потребна медицина високог учинка у поређењу са геријатријском јединицом. Међутим, генерално, хетерогеност старења са упоредивом РОЦ површином за МПИ и једногодишњим морталитетом од свих узрока од 0.71 (95% ЦИ, 0.64–0. 76) наспрам 0.70 (95% ЦИ, 0.66–0.73) [45] такође може бити потврђено у нашој анализи (Слика 4а).
Сличан поглед на резултате добијене у овој анализи открива профил високог КДИГО стадијума носиоца: веће стопе рехоспитализације, (п < {{0}}.001), веће потребе за неговањем (п=0.003) и ризик од морталитета (п < 0,001) до 12 месеци након отпуста из болнице у односу на пацијенте нижег КДИГО стадијума. Независност ових резултата од МПИ указује на снажан утицај ЦКД на путање пацијената изван њиховог укупног здравственог статуса. Заиста, значајно повећан ризик од физичке слабости и морталитета код старијих пацијената са ЦКД [7,11,14,17,27,46,47,54,55]. Међутим, тренутне смернице КДИГО из 2012. године не узимају у обзир старост када се класификује озбиљност ЦКД, иако тренутна истраживања показују да од старости од око 45 година, еГФР физиолошки опада за ~0,88 мЛ/мин/1,73 м2/год. 56]. Ово је посебно важно јер у овом тренуткустарење бубреганије релевантноразликује од болести бубрега, као што се озбиљност ХББ у старости може преценити. Стога, све више научника тражи да дефиниција ЦКД-а, а такође и КДИГО смернице укључују старосне прагове за ГФР [57]. Ово би могло помоћи у спречавању прекомерне дијагнозе и, према томе, прекомерног лечења код старијих људи – али за млађе пацијенте, ово би такође могло да омогући ранију дијагнозу у време када је превенција ЦКД још увек могућа.
Трећи главни налаз из ове анализе је да су хипоалбуминемија и висок МПИ резултат независно значајно повезани (п < {{0}}.001). Претходни извештаји о „метаболичком потпису“ МПИ код старијих, мултиморбидних пацијената [58,59] изгледа да су присутни код пацијената са ЦКД и посебно ЕСРД. У нашем узорку, посебно за пацијенте са ЦКД са хипоалбуминемијом, МПИ је показао високо предвиђање времена преживљавања (п < 0,001). Као што је приказано у табели 1, МПИ скор је био значајно повезан са нивоима албумина у серуму (п < 0,001) независно од старости, пола и КДИГО стадијума и овај значај се повећао у даљем моделу прилагођеном и за МНА (п=0.006 ). Због природе пресека уочене повезаности између слабости и хипоалбуминемије, није могуће помоћу ове анализе открити узрочну или епифеноменалну улогу ниских нивоа албумина у слабости са или без ЦКД. Хипоалбуминемија представља сигнал потхрањености [60] и директно је повезана са вероватноћом развоја стања слабости [61]. Познато је да је губитак енергије протеина (ПЕВ) чест проблем код пацијената са ЦКД и познато је да је повезан са нежељеним клиничким исходима, посебно код особа које примају РРТ на одржавању [62]. Међутим, пошто је хипоалбуминемија такође повезана са саркопенијом, ова друга може ометати унос хране због смањене покретљивости, што је последица лоше исхране са недостатком протеина. Већа стопа депресије код пацијената са ЦКД приказана је у нашојанализа (табела1) и повезани губитак апетита такође може бити модулирајући фактор [63]. Ово би могло довести до зачараног круга нижег албумина,лоша исхрана и већа слабост код старијих пацијената са ЦКД, који су већ изложени ризику од поремећене хомеостазе са негативним променама телесне композиције, и могу деловати синергистички да изазову повећан ризик од смртности [64]. Како су старење и ЦКД повезани са системском упалом [65,66], такође би било интересантно истражити повезаност између маркера упале (на пример хс-ЦРП, ИЛ-6, ТНФ, липидних пероксида и антиоксиданата) и прогресију слабости и ЦКД у даљој проспективној студији. Иако још увек није неоправдано доказано у студијама, могуће је да нутритивне интервенције независно успоравају прогресију болести [67]. Пошто не постоје велика рандомизована клиничка испитивања која су тестирала ефикасност нутритивних интервенција на морталитет и морбидитет пацијената са ЦКД, чини се да су неопходна даља истраживања како би се показала веза између прогнозе и исхране, посебно у којој мери на прогнозу могу утицати могуће интервенције за побољшање прогнозе, као што је исхрана са ниским садржајем протеина [68], хронична примена додатака исхрани [62] или мешавина аминокиселина (посебно оних обогаћених аминокиселинама разгранатог ланца) [69].
У нашој анализи, пацијенти у касној фази ЦКД (КДИГО Г4-5) без дијализе (конзервативна терапија, без РРТ) имали су упоредиво 12-месечно преживљавање, значајно нижу стопу рехоспитализације, виши ниво албумина и мању слабост МПИ у поређењу са пацијентом на ХД-РРТ. Ови резултати би могли да укажу да су најмање две групе пацијената комбиноване у КДИГО стадијуму 5: пацијенти који имају хитну медицинску потребу да започну дијализу немају другог избора осим да започну РРТ како би спречили даљу, потенцијално смртоносну штету. С друге стране, пацијенти који имају веома смањену, али прилично стабилну функцију бубрега могу имати користи од конзервативног лечења, укључујући редовне нефролошке контроле, да би започели РРТ на основу само израчунавања ГФР, пошто је сама РРТ повезана са различитим компликацијама. Међутим, чак и код КДИГО Г5 постоји разлика у слабости између са и без дијализе – ово је један од важних резултата овде. Дакле, МПИ би се могао користити и као помоћ у клиничком доношењу одлука о томе да ли треба започети терапију дијализом (наравно заједно са клиничким параметрима), а можда би такође могао помоћи у одлуци да ли се бира ПД или ХД.
KTR patients had a significantly lower MPI than RRT patients (p = 0.028). Whether this prognostic significance of the MPI also applies to older KTR patients has not yet been shown. More and more studies show that kidney transplantation, even in older age (>65 година), има снажан повољан утицај на преживљавање и квалитет живота пацијената, посебно у поређењу са пацијентима са РРТ, који имају снажно повећан ризик од слабости и саркопеније и повећан ризик од морталитета [70–73]. Према литератури, статус слабостипромене након трансплантације бубрега; у почетку се погоршава непосредно након трансплантације, а затим побољшава трансплантацију код пацијената који ће највероватније показати побољшање своје физиолошке резерве, што сугерише да слабост пре трансплантације није иреверзибилно стање ниске физиолошке резерве [74]. У садашњем 12-месечном периоду праћења, пронађена је значајна повезаност у преживљавању трансплантираних пацијената и њихових МПИ група (п < 0.001, Слика 6); заиста, МПИ је био снажно повезан са једногодишњом смртношћу од свих узрока са РОЦ површином од 0,88 (95% ЦИ, 0,78–0,98). Не постоји тренутни стандард за одабир старијих пацијената за трансплантацију која садржи ЦГА, али се може претпоставити да испитивач несвесно користи критеријуме ЦГА да донесе одлуку, тако да пристрасност селекције (МПИ-1 пацијенти могу бити чешће бирани за КТР) не може се искључити. Уз процену МПИ, могао би се успоставити додатни критеријум који помаже у тешкој одлуци да ли да се дода старији пацијент на листу чекања преминулих донора, као и да ли треба додати систем раног упозорења у праћењу трансплантираних пацијената. До сада је у литератури дато неколико примера где се инструменти за слабост или ЦГА користе за процену исхода или непосредних постоперативних компликација пре трансплантације [75]. Да би се процениле индивидуалне користи од трансплантације бубрега, ЦГА са прорачуном прогнозе као што је МПИ изгледа да је погодан алат [76] и чак би требало да постане део клиничке рутине за пацијенте на листи чекања преминулих донора или за пацијенте који желе да буду примљени. .
Постоји неколико ограничења ове студије. Прво, ово је била секундарна, ретроспективна анализа проспективне студијске кохорте која није била регрутована за ово питање; међутим, могли бисмо имати користи од веома добро окарактерисане кохорте, посебно са веома прецизно повишеним нефролошким параметрима. Друго ограничење је то што је ова студија била студија пресека, иако смо имали једногодишњи период праћења; посебно нефролошки параметри су прикупљени само у једном одређеном тренутку.
Повезаност између статуса слабости и вишеструких штетних исхода сугерише да интервенције засноване на вежбању за побољшање физичке функције и мобилности могу имати далекосежне користи код старијих одраслих особа са обољењем бубрега [77]. Потребне су даље студије, посебно транслациона испитивања, да би се још боље окарактерисала веза између болести бубрега и слабости, а најважније су да се идентификују могућности за интервенцију. Лекари треба да у потпуности открију ризике од ЦКД и могућности за лечење пацијентима свих узраста и процењују и управљају случајевима у складу са нивоом ризика, чак и ако је то изазовно. Рјешавање проблема здравог старења може учинити да се слабост повезана са старењем бубрега може спријечити него неизбјежна.
5. Закључци
Ова секундарна анализа показује мултидимензионалну прогнозу потписа за слабост МПИ код пацијената са ЦКД, што је снажно повезано са КДИГО Г-стадијумом. Ови налази указују на то да процену МПИ треба користити код старијих пацијената са ЦКД да би се одредила прогноза. Приказивање опште важности исхране у каскади слабости пацијената са ЦКД, у овој студији, потхрањеност, а посебно хипоалбуминемија, били су индикативни за лошу прогнозу и били су повезани са већим нутритивним интервенцијама за слабост, стога се чини да су од огромног значаја у ЦКД. пацијената.
Штавише, почетак РРТ код ЦКД Г4-5 и врста РРТ су у овој студији показали значајне профиле према слабости и прогнози МПИ. Пацијенти са ЦКД Г4-5 могу у неким деловима имати боље исходе са конвенционалном терапијом, тако да одлуку о започињању РРТ треба пажљиво размотрити. Поред тога, показали смо да пацијенти са КТР имају значајно мању слабост у поређењу са пацијентима који су примали РРТ. Ови налази могу указивати на то да би процена МПИ за доношење одлука о РРТ или КТР терапији код старијих пацијената са ЕСДР-ом могла бити од изузетног значаја, посебно како би се избегле погрешне процене због старости.
Доприноси аутора: Концептуализација, АММ, ЛП, МПБ и МЦП; Методологија, АММ, МЦП и ИБ; Софтвер, АММ, ЛП и АХ; Формална анализа АММ, ЛП, АХ и ИБ; Истрага, АММ, ЛП и АХ; Дата Цуратион, АММ и ЛП; Вритинг-Оригинал Драфт Припрема, АММ и ЛП; Писање-преглед и уређивање, МЦП, ИБ, МПБ, ТБ и ЦК; Визуелизација, АММ и ЛП; Надзор, МЦП; Администрација пројекта, МЦП Сви аутори су прочитали и сложили се са објављеном верзијом рукописа.
Финансирање: Ово истраживање није добило спољно финансирање.
Изјава институционалног одбора за ревизију: Студија је спроведена у складу са смерницама Хелсиншке декларације и одобрена од стране Етичког комитета Универзитетске болнице у Келну (ЕК 16-213, 18. август 2016).
Референце
1. Фанг, И.; Гонг, АИ; Халлер, СТ; Дворкин, ЛД; Лиу, З.; Гонг, Р. Старење бубрега: молекуларни механизми и клиничкапоследице.Агинг Рес. Рев.2020, 63, 101151. [ЦроссРеф] [ПубМед]
2. Лонг, ДА; Му, В.; Прице, КЛ; Јохнсон, РЈ Крвни судови и старење бубрега.Непхрон Екп. Непхрол.2005, 101, e95–e99. [ЦроссРеф] [ПубМед]
3. Браун, Ф.; Бринккоттер, ПТ Руцкганг дер Ниеренфунктион им Алтер.З. Геронтол. Гериатр.2016, 49, 469–476. [ЦроссРеф] [ПубМед]
4. О'Сулливан, ЕД; Хугхес, Ј.; Ференбацх, ДА Старење бубрега: узроци и последице.Џем. Соц. Непхрол.2017, 28, 407–420. [ЦроссРеф] [ПубМед]
5. Левеи, АС; Цоресх, Ј. Хронична болест бубрега.Ланцет2012, 379, 165–180. [ЦроссРеф]
6. Бензинг, Т.; Салант, Д. Увид у гломеруларну филтрацију и албуминурију.Н. Енгл. Ј. Мед.2021, 384, 1437–1446. [ЦроссРеф]
7. Левин, А.; Стевенс, ПЕ; Билоус, РВ; Цоресх, Ј.; Де Францисцо, АЛ; Де Јонг, ПЕ; Гриффитх, КЕ; Хемелгарн, БР; Исеки, К.;Ламб, ЕЈ Болест бубрега: побољшање глобалних исхода (КДИГО) Радна група за ЦКД. КДИГО 2012 водич за клиничку праксу заевалуација и лечење хроничне болести бубрега.Киднеи Инт. Суппл.2013, 3, 1–150.
8. Светска здравствена организација.Светски извештај о старењу и здрављу; Светска здравствена организација: Женева, Швајцарска, 2015.
9. Саран, Р.; Робинсон, Б.; Абботт, КЦ; Агодоа, ЛИЦ; Бхаве, Н.; Брагг-Гресхам, Ј.; Балкрисхнан, Р.; Диетрицх, Кс.; Ецкард, А.;Еггерс, ПВ; ет ал. Годишњи извештај о подацима о бубрежним подацима САД за 2017.: Епидемиологија болести бубрега у Сједињеним Државама.Сам. Ј.Киднеи Дис.2018, 71, A7. [ЦроссРеф]
10. Свети Петар, ВЛ; Кхан, СС; Еббен, ЈП; Переира, БЈ; Цоллинс, АЈ Хронична болест бубрега: Дистрибуција долара за здравствену заштиту.Киднеи Инт.2004, 66, 313–321. [ЦроссРеф]







