Пиурија без гипса и билатерално повећање бубрега су вероватни знакови тешке акутне повреде бубрега изазване акутним пијелонефритисом: Извештај о случају и преглед литературе

Апстрактан:Пацијент је био 38-годишњи мушкарац који је имао мучнину и температуру неколико дана и имао бол у леђима, олигурију и пиурију, што указује на акутни пијелонефритис (АПН). Он је показаоакутна повреда бубрега(АКИ) са билатералним повећањем бубрега и користио је нестероидне лековеантиинфламаторни лекови(НСАИДс). АКИ изазван АПН-ом потврђен је биопсијом бубрега. АКИ је успешно лечен антибиотском терапијом. Претраживање релевантне литературе за извештаје о хистопатолошки доказаном тешком АКИ изазваном АПН-ом открило је да је кључна карактеристика билатерално увећање бубрега са пиуријом без гипса.Олигоануријасе често повезивао саТешки АКИ изазван АПН-ом, а употреба НСАИЛ може бити могући фактор ризика. Брзо лечење антибиотиком засновано на клиничким карактеристикама АКИ изазваног АПН може побољшати бубрежне исходе.

Кључне речи: акутна повреда бубрега,проширење бубрега, нестероидни антиинфламаторни лек, пијелонефритис, пиурија

КЛИКНИТЕ ОВДЕ ДА ДОБИЈЕТЕ ПРИРОДНИ ОРГАНСКИ ЕКСТРАКТ ЦИСТАНЦХЕ СА 25% ЕХИНАКОЗИДА И 9% АКТЕОЗИДА ЗА ФУНКЦИЈУ БУБРЕГА

Услуга подршке Вецистанцхе-а - највећи извозник цистанцхеа у Кини:

Е-пошта:wallence.suen@wecistanche.com

Вхатсапп/тел:+86 15292862950

Купите за више детаља о спецификацијама:

хттпс://ввв.кјцистанцхе.цом/цистанцхе-схоп

Увод

Акутни пијелонефритис(АПН) је најчешћибактеријска инфекција бубрега у заједници(1). АПН има потенцијал да изазове смрт због сепсе или септичког шока, што може довести доакутна повреда бубрега(АКИ) због акутне тубуларне некрозе. Тешки АКИ [дефинисан као глобални исходи за побољшање исхода болести бубрега (КДИГО) фаза 2 или 3 (2)] узрокован самим АПН-ом су ретки. Типична хистопатологија АПН-а је тубулоинтерстицијална лезија која показује неједнаку инфилтрацију бубрежног интерстицијума и тубула инфламаторним ћелијама, са тубуларном некрозом и стварањем гноја. Фокална акумулација леукоцита може довести до формирања апсцеса на местууништено бубрежно ткиво(3). Рано лечење АПН-а може избећи смрт и побољшати прогнозу бубрега.

АПН показује знаке и симптоме обасистемско запаљењеизапаљење бешике. Међутим, до 20% пацијената нема симптоме бешике (4). Клиничка слика и тежина болести веома варирају, од благог бола у крилу са или без температуре до септичког шока (4, 5). Мало је вероватно да ће оба бубрега бити инфицирана истовремено. Стога је тешки АКИ изазван АПН-ом прилично реткост уодсуство коегзистирајућег уринаопструкција тракта (5), и може бити тешко клинички потврдити АКИ изазван АПН.

Овде извештавамо о ретком случајуАПН-индукована тешкаАКИ који је потврђен биопсијом бубрега. Прегледали смо релевантну литературу на енглеском језику за пацијенте са тешким АКИ изазваним АПН-ом, који су лечени у последњих 50 година и анализирали клиничке карактеристике.

Извештај случаја

{{0}}-годишњак се пријавио на наше одељење са мучнином и губитком апетита, који су трајали 4 дана пре пријема, и температуром од 39 степени и болом у грлу, која је трајала 3 дана пре његовог пријема. По потреби је узимао трамадол хидрохлорид, ацетаминофен и локсопрофен натријум хидрат. Дан пре пријема пацијент се појавио у Ургентном центру у нашој болници са жаљењем на горе наведене симптоме. По повратку кући почео је да осећа туп бол у стомаку и левом доњем делу леђа и пребачен је у нашу болницу. Његова претходна историја укључивала је Кавасакијеву болест и церебрални инфаркт са левом хемиплегијом непознатог узрока у доби од 11 година. Његова Кавасакијева болест је од тада била неактивна. Узимао је карбамазепин, трихексифенидил хидрохлорид и тизанидин хидрохлорид за лечење симптома после церебралног инфаркта. Такође је узимао 200 мг целекоксиба дневно за опште болове у левим екстремитетима 10 дана пре пријема. Иако је имао инфаркт мозга, пацијенту није дијагностикована неурогена бешика и није имао сметње у мокрењу пре пријема. Није пио алкохол и негирао је интравенску употребу дрога. Ниво креатинина у серуму од 0,66 мг/дЛ забележен је 6 година раније. Физичким прегледом при пријему утврђено је следеће: будна свест; висина 165,0 цм; телесна тежина, 75,0 кг; телесна температура 38,5 степени; крвни притисак, 127/87 ммХг; откуцаји срца, 107 откуцаја / мин; засићеност кисеоником, 99%.

Палпација средњег и левог доњег абдоминалног дела је била болна, а осетљивост је постојала у левом костовертебралном углу. Утврђена је спастична лева хемиплегија. Анализа урина показала је следеће резултате: пХ 5.0; негативна окултна крв; 3+ протеин; 1+ леукоцитна естераза; позитивни нитрити; 1-4 црвена крвна зрнца (РБЦ)/поље велике снаге; 30-49 бела крвна зрнца (ВБЦ)/поље велике снаге; присуство бактерија; и одсуство патолошких гипса. Уринарна хемија је открила следеће налазе: протеин, 0.91 г/г креатинина; Н-ацетил- -Д-глукозаминидаза, 37,1 У/Л; 2-микроглобулин, 1,4210 уг/Л; и алфа 1- микроглобулин, 51,0 мг/Л. Анализом крви утврђени су следећи налази: хемоглобин 14,7 г/дЛ; Број белих крвних зрнаца, 24.400/μЛ; број тромбоцита, 155,000/μЛ; албумин, 2,5 г/дЛ; азот уреје у крви, 49,3 мг/дЛ; креатинин, 2,67 мг/дЛ; хемоглобин А1ц, 5,6%; На, 128 мЕк/Л; и К, 3,5 мЕк/Л. Имунолошки налази су били следећи: Ц-реактивни протеин, 31,66 мг/дЛ; нормалан ниво комплемента 3 и 4; серологија хепатитиса Б и Ц, негативна; титар анти-стрептолизина О, нормалан; анти-нуклеарно антитело, негативно; и анти-ДНК антитело, негативно. Рендгенски снимак грудног коша показао је нормално плућно поље. Компјутерска томографија је показала билатерално увећање бубрега без хидронефрозе или знакова папиларне некрозе (слика 1а).

Наш пацијент је имао високу температуру, бол у доњем делу леђа, олигурију, пиурију, бактериурију, нитрите у урину, леукоцитозу и висок ниво Ц-реактивног протеина, што сугерише да је АПН била одговарајућа претпостављена дијагноза по пријему; тако је цефтриаксон натријум (2 г свака 24 сата) примењен интравенозно. Иако је показао АКИ са олигуријом без хипотензије и његово фракционо излучивање На је 0.01%, довољна хидратација није повећала запремину његовог урина и креатин у серуму се није смањио, искључујући само преренални АКИ. Уместо тога, његов серумски креатинин је порастао са 2,67 мг/дЛ на 5,22 мг/дЛ другог дана пријема. Иако његовниво креатинина у серумуна врхунцу, биопсија бубрега је урађена 4. дана пријема да би се разјаснио узрок АКИ.

Тхебиопсија бубрегаоткриоглобална склерозау 1 од 23 гломерула. Неки гломерули су показали мали број инфилтрације инфламаторних ћелија, укључујући полиморфонуклеарне леукоците (слика 2а). Постојао је благи до умерени степен мешовите инфламаторне ћелијске инфилтрације, састављене од полиморфонуклеарних леукоцита, лимфоцита и ретких еозинофила, у зонама тубулоинтерстицијума са закрпаним спљоштавањем и атрофијом тубуларних епителних ћелија (Сл.2б). У тубулима су спорадично пронађени гнојни одљевци (сл. 2б, ц). Уочен је благи степен артериоларне хијалинозе. Ни на једном нивоу артерија није пронађен васкулитис. Студија имунофлуоресценције била је негативна на ИгГ, ИгА, ИгМ, Ц3 и Ц1к. Ови налази су потврдили да је АКИ углавном узрокован акутним интерстицијским нефритисом (АИН) због АПН-а.

Слика 2. Светлосна микроскопијаузорак за биопсију бубрега. О: Гломерул са инфилтрацијом неких полиморфних леукоцита (врх стрелице; бојење периодичном киселином по Шифу; оригинално увећање ×400). Б: У зонским областима примећене су неравне инфламаторне ћелијске инфилтрације, тубуларна атрофија и тубуларна дилатација. Неки тубули са спљоштеним епителним ћелијама укључују гнојне изливе (звездице; бојење хематоксилином и еозином; оригинално увећање ×200). Ц: Тубул са спљоштеним епителним ћелијама је зачепљен стварањем гноја саполиморфни леукоцити(врх стрелице; бојење периодичном киселином-Сцхифф; оригинално увећање ×200).

Нивои капа и ламбда лаког ланца без серума, нивои мијелопероксидазе и протеиназе 3-анти-неутрофилних цитоплазматских антитела и анти-гломеруларна базална мембрана(ГБМ) нивои антитела су били у границама нормале. Иако у урину и хемокултури нису гајене бактерије, вероватно због претходне употребе антибиотика, антибиотска терапија натријум цефтриаксоном је настављена 14 дана поред даптомицина (700 мг сваких 48 сати интравенозно). Ниво креатинина у серуму пацијента се побољшао на 1,60 мг/дЛ на дан биопсије бубрега и постепено се смањио на 0,70 мг/дЛ 15. дана пријема. Контролни ултразвук није показао остатке урина у бешици одмах након мокрења. Компјутерска томографија је показала да су билатерални бубрези нормалне величине без знакова папиларне некрозе 2 месеца након отпуштања (слика 1б).