Смањена бубрежна функција може објаснити већу преваленцију хиперурикемије код старијих људи

Ова студија је имала за циљ да истражи доприносбубрежнидисфункцијадо повећане преваленције хиперурикемије код старијих људи. Кохорта од 13.288 Кинеза старости између 40 и 95 година је регрутована од јануара до маја 2019. Измерена је концентрација мокраћне киселине у серуму и процењена стопа гломеруларне флтрације [еГФР]. Повезаност између старости или еГФР и серумске мокраћне киселине или хиперурикемије анализирана је коришћењем линеарне или бинарне логистичке регресије прилагођавањем фактора ризика. Концентрација мокраћне киселине и преваленција хиперурикемије били су већи код старијих учесника. Подешавање за смањенобубрежнифункција(еГФР< 60="" ml/min/1.73="" m2)="" eliminated="" the="" associations="" between="" older="" age="" and="" higher="" uric="" acid="" concentration="" and="" between="" older="" age="" and="" higher="" prevalence="" of="" hyperuricemia="" diagnosis,="" whereas="" adjustment="" for="" other="" risk="" factors="" did="" not="" change="" those="" associations.="" lower="" egfr="" was="" associated="" with="" higher="" uric="" acid="" concentration="" both="" before="" (β="−" 0.296,="">< 0.001)="" and="" after="" adjustment="" for="" age="" (β="−" 0.313,="">< 0.001).="" reduced="">бубрежнифункцијабила повезана са дијагнозом хиперурикемије оба раније (однос шансе, ОР, 3,64; 95 процената ЦИ 3,10–4,28; П< 0.001)="" and="" after="" adjustment="" for="" age="" (adjusted="" or,="" 3.82;="" 95%="" ci="" 3.22="" 4.54;="">< 0.001).="" mean="" serum="" uric="" acid="" and="" prevalence="" of="" hyperuricemia="" were="" higher="" in="" people="" with="">< 60="" ml/min/1.73="" m2="" than="" those="" with="" egfr≥="" 60="" ml/="" min/1.73="" m2.="" the="" prevalence="" of="" reduced="">бубрежнифункцијаповећава се са старијим годинама (П< 0.001).="" this="" study="" suggests="" that="" reduced="">бубрежнифункцијаможе објаснити повећање нивоа мокраћне киселине и дијагнозе хиперурикемије код старијих људи.

Цистанцхе је најбоља биљка за функцију бубрега

Већина древних медицинских научника у различитим регионима знала је за Цистанцхе из искуства. Да би боље разумели предности Цистанцхеа, савремени научници су такође спровели дубља и прецизнија истраживања и експерименте на Цистанцхеу. Након година истраживања, научници су открили да су најважнији активни састојци у Цистанцхеу:Ецхинацосиде, Вербасцосиде, иФлавоноид. Истовремено, научници су истраживали употребу етанола за екстракцију есенције Цистанцхеа и произвели серију Цистанцхе екстраката са већим садржајем активних састојака. Научници деле Цистанцхе на три главне врсте:ЦистанцхеТубулоса, ЦистанцхедесертицолаиЦистанцхеСалса. Међутим, само Цистанцхе Тубулоса има највећи садржај горња три активна састојка. Оно што је интересантно је да ови састојци имају снажан антиоксидативни ефекат, смањујући апоптозу ћелија и подстичући раст ћелија.

Цистанцхе може подстаћи пролиферацију ћелија надбубрежне жлезде и смањити апоптозу надбубрежних ћелија.Цистанцхетакође појачаватестостеронсекреција. Због тога је Цистанцхе најбоља биљка за јачање надбубрежне жлезде.

Кликните на предности таблета цистанцхе и биофлавоноида за функцију бубрега

Мокраћна киселина је крајњи производ метаболичког разлагања пуринских једињења1. Његова концентрација у серуму је равнотежа између његове производње, коју катализира ксантин оксидаза2, и излучивања углавном путем урина3. Пријављено је да је висока циркулишућа мокраћна киселина (хиперурикемија) повезана са многим здравственим проблемима као што су хипертензија4,5, метаболички синдром6, болест коронарне артерије7, мождани удар8 и прееклампсија9, ибубрегаболест10–12 што може бити повезано са проинфламаторним ефектом мокраћне киселине13.

Бројни фактори могу утицати на нивое мокраћне киселине у серуму. На пример,бубрежнидисфункцијаможе пореметити излучивање мокраћне киселине и на тај начин може повећати нивое мокраћне киселине у серуму што доводи до хиперурикемије14. Фактори исхране и понашања, укључујући већу конзумацију меса, пиће, пушење, мање сна и седентарни начин живота, могу повећати нивое мокраћне киселине у серуму14–18. Поред тога, мушки пол, виши БМИ, виши укупни холестерол, виши триглицериди, хипертензија и дијабетес су уобичајени фактори ризика за хиперурикемију14–17.

Пријављено је да се мокраћна киселина у серуму и преваленција хиперурикемије повећавају код старијих Кинеза19,20. Слични налази су такође пријављени код људи из других земаља као што су Аустрија21 и Сједињене Државе22. Међутим, разлози који стоје у основи ових запажања су непознати23. Ова студија је имала за циљ да истражи доприносбубрежнидисфункцијадо виших нивоа мокраћне киселине и повећане преваленције хиперурикемије код старијих људи који користе велику кинеску кохорту (Н=13,288). Претпоставили смо да је старија старост повезана и са вишим нивоима мокраћне киселине и са већом преваленцијом хиперурикемије и да би прилагођавање смањеној бубрежној функцији елиминисало те позитивне асоцијације.

Резултати

Карактеристике кохорте. Укључено је укупно 13.288 учесника, укључујући 7782 мушкарца и 5506 жена старости од 40 до 95 година (Табела 1). Међу овим учесницима, 13,9 процената је било хиперурикемично, а 5,5 процената је имало смањену функцију бубрега (еГФР<60 ml/min/1.73="" m2="" ).="" no="" participants="" were="" on="" uric="" acid="" lowering="" or="" dialysis="">

Концентрација мокраћне киселине и преваленција хиперурикемије су већи код старијих учесника. Старија животна доб је била повезана са вишом серумском мокраћном киселином (=0.026, П=0.003, табела 2) и већом преваленцом дијагнозе хиперурикемије (ОР, 1.007; 95 процената ЦИ 1.002–1.011; П<0.005, table="" 3).="" a="" 10-year="" increase="" in="" age="" +of="" participants="" was="" associated="" with="" a="" mean="" increase="" in="" uric="" acid="" of="" 0.03="" mg/dl="" and="" with="" a="" 7%="" increased="" risk="" of="" hyperuricemia.="" mean="" serum="" uric="" acid="" increased="" from="" 5.28="" mg/dl="" in="" 40–49="" years="" of="" age="" to="" 5.47="" mg/dl="" in="" the="" 80–95="" years="" age="" group="" (fig.="" 1a)="" and="" the="" prevalence="" of="" hyperuricemia="" increased="" from="" 13.5%="" in="" the="" 40–49="" years="" of="" age="" group="" to="" 18.6%="" in="" the="" 80–95="" years="" age="" group="" (fig.="">

Ефекат функције бубрега на повезаност старости са концентрацијом мокраћне киселине и хиперурикемијом. Након прилагођавања на смањену функцију бубрега, старија старост више није била повезана са вишим нивоом мокраћне киселине у серуму; него је био повезан са нижом концентрацијом мокраћне киселине у серуму ({{0}}-0,018, П=0.048, табела 2). Средња вредност мокраћне киселине код људи без смањене бубрежне функције смањила се са 5,26 мг/дЛ у старосној групи од 40–49 година на 5,11 мг/дЛ у старосној групи од 80–95 година (Слика 1а). Прилагођавање за друге факторе ризика за хиперурикемију није променило везу између старије животне доби и више мокраћне киселине у серуму (Табела 2). Поред тога, након прилагођавања смањеној бубрежној функцији, старија старост више није била повезана са већим ризиком од хиперурикемије (П=0.114, табела 3). Након искључења смањене бубрежне функције, преваленција хиперурикемије се више није повећавала са старијим годинама (слика 1б). Прилагођавање за друге факторе ризика за хиперурикемију није променило везу између старије животне доби и повећане преваленције дијагнозе хиперурикемије (Табела 3). Ови резултати сугеришу да смањена бубрежна функција објашњава повећану концентрацију мокраћне киселине у серуму и преваленцију хиперурикемије код старијих људи.

Смањена бубрежна функција је повезана са вишом концентрацијом мокраћне киселине и вишом дијагнозом хиперурикемије независно од старости. еГФР је био негативно повезан са концентрацијом мокраћне киселине код свих учесника ({{0}}-0,296, П<0.001). a="" 10="" ml/min/1.73="" m2="" decrease="" in="" egfr="" of="" participants="" was="" associated="" with="" a="" mean="" increase="" of="" 0.28="" mg/dl="" in="" uric="" acid.="" the="" association="" was="" independent="" of="" age="" alone="" (β="−0.313,"><0.001) or="" age="" together="" with="" other="" risk="" factors="" for="" hyperuricemia="" including="" sex,="" fasting="" glucose,="" hypertension,="" body="" mass="" index,="" total="" cholesterol,="" and="" triglycerides="" (β="−0.243,"><0.001). consistently,="" people="" with="" reduced="" renal="" function="" had="" higher="" serum="" uric="" acid="" compared="" to="" those="" with="" preserved="" renal="" function="" (median="" [interquaricle="" range],="" 6.15="" [5.15–7.14]="" mg/dl="" versus="" 5.17="" [4.32–6.12]="" mg/dl,=""><>

Када је еГФР третиран као континуирана варијабла, виши еГФР је био повезан са мањим ризиком за дијагнозу хиперурикемије (ОР, {{0}}.956; 95 процената ЦИ 0.952–0.959; П<0.001), such="" that="" a="" 10="" ml/min/1.73="" m2="" increase="" in="" egfr="" was="" associated="" with="" a="" 44%="" decreased="" risk="" of="" hyperuricemia.="" the="" association="" between="" higher="" egfr="" and="" lower="" prevalence="" of="" hyperuricemia="" diagnosis="" remained="" after="" adjusting="" for="" age="" alone="" (or,="" 0.987;="" 95%="" ci="" 0.982–0.992;=""><0.001) or="" age="" together="" with="" other="" risk="" factors="" for="" hyperuricemia="" including="" sex,="" fasting="" glucose,="" hypertension,="" body="" mass="" index,="" total="" cholesterol,="" and="" triglycerides="" (or,="" 0.955;="" 95%="" ci="" 0.950–0.959;=""><0.001). when="" egfr="" was="" treated="" as="" a="" categorical="" variable="">< 60="" or="" ≥="" 60="" ml/min/1.73="" m2="" ),="" reduced="" renal="" function="">< 60="" ml/min/1.73="" m2="" )="" was="" associated="" with="" higher="" prevalence="" of="" hyperuricemia="" diagnosis="" (or,="" 3.64;="" 95%="" ci="" 3.10–4.28;="" p="" <="">

Повезаност је остала само након прилагођавања старости (ОР, 3,82; 95 процената ЦИ 3,22–4,54; П < 0.001) или старости заједно са другим факторима ризика за хиперурикемију укључујући пол, глукозу наташте, хипертензију, индекс телесне масе , укупни холестерол и триглицериди (ОР, 3,37; 95 процената ЦИ 2,82–4,04; П<0.001), meaning="" that="" reduced="" renal="" function="" increased="" the="" prevalence="" of="" hyperuricemia="" diagnosis="" independent="" of="" age.="" further="" sub-analysis="" was="" conducted="" in="" which="" egfr="" was="" divided="" into="" three="" categories,=""><60 and≥30,="" and="" <="" 30="" ml/min/1.73="" m2.="" compared="" to="" people="" with="" an="" egfr="" ≥="" 60="" ml/min/1.73="" m2="" ,="" people="" with="" an="" egfr="" between="" 30="" to="" 60="" ml/min/1.73="" m2="" had="" an="" increased="" risk="" of="" hyperuricemia="" (or,="" 3.57;="" 95%="" ci="" 3.03–4.21;=""><0.001), and="" people="" with="" an="">< 30="" ml/min/1.73="" m2="" had="" a="" much="" higher="" risk="" of="" hyperuricemia="" (or,="" 7.74;="" 95%="" ci="" 2.98–20.09;="" p="" <="">

Повезаност је остала након прилагођавања старости, пола, глукозе наташте, хипертензије, индекса телесне масе, укупног холестерола и триглицерида. Поданализа заснована на полу је показала да је еГФР (као континуирана варијабла) био негативно повезан са концентрацијом мокраћне киселине и код мушкараца и код жена раније (=−0.285, П<0.001 for="" men;="" β="−0.308,"><0.001 for="" women)="" and="" after="" adjustment="" for="" age,="" fasting="" glucose,="" hypertension,="" body="" mass="" index,="" total="" cholesterol,="" and="" triglycerides="" (β="−0.283,"><0.001 for="" men;="" β="−0.271,"><0.001 for="" women).="" reduced="" renal="" function=""><60 ml/min/1.73="" m2="" )="" increased="" both="" serum="" uric="" acid="" and="" the="" prevalence="" of="" hyperuricemia="" in="" both="" men="" and="" women="" (fig.="" 2).="" binary="" logistic="" regression="" analysis="" confirmed="" that="" reduced="" renal="" function="" was="" associated="" with="" a="" higher="" prevalence="" of="" hyperuricemia="" diagnosis="" in="" both="" men="" and="" women="" before="" (men:="" or,="" 3.02;="" 95%="" ci="" 2.47–3.68;=""><0.001. women:="" or,="" 5.46;="" 95%="" ci="" 4.12–7.28;=""><0.001) and="" after="" adjustment="" for="" age,="" fasting="" glucose,="" hypertension,="" body="" mass="" index,="" total="" cholesterol,="" and="" triglycerides="" (men:="" adjusted="" or,="" 3.49;="" 95%="" ci="" 2.81–4.35;="" p=""><0.001. women:="" adjusted="" or,="" 2.84;="" 95%="" ci="" 2.06–3.92;=""><>

Преваленција смањене бубрежне функције се повећава са старијом животном доби. Преваленција смањене бубрежне функције се повећавала са годинама у целој кохорти и унутар сваког пола (Табела 4).

Дискусија

Ова студија показује да су нивои мокраћне киселине у серуму и преваленција хиперурикемије повезани са старијом животном доби и ова позитивна повезаност нестаје након прилагођавања на смањену функцију бубрега, али не и на друге факторе ризика за хиперурикемију. Ови резултати сугеришу да смањена функција бубрега објашњава виши ниво мокраћне киселине и повећану преваленцију дијагнозе хиперурикемије код старијих људи. Дисфункција бубрега може пореметити излучивање мокраћне киселине и повећати њен ниво у серуму што доводи до хиперурикемије14. Садашња студија је открила да је нижи еГФР повезан са вишом мокраћном киселином у серуму и вишом дијагнозом хиперурикемије, независно од старости и других фактора ризика. У складу са литературним извештајем 24, ова студија је открила да се проценат људи са смањеном функцијом бубрега повећава са годинама. Стога се чини да је повећана преваленција смањене функције бубрега основни механизам повећане преваленције хиперурикемије код старијих људи. Обично се сматрало да би повећање циркулишуће мокраћне киселине довело до одговарајућег погоршања бубрежне функције.

Међутим, недавни докази су показали да терапија за снижавање мокраћне киселине није успорила опадање бубрежне функције код пацијената сахроничнабубрегаболест25 или са дијабетесом типа 126, нити је донео користи набубреганеуспех27, што указује да хиперурикемија није узрокхроничнабубрегаболест. Уместо тога, ови извештаји и наша студија сугеришу да напредовањехроничнабубрегаболестје узрок повећања циркулишуће мокраћне киселине. Ова студија је показала да је ниво мокраћне киселине у циркулацији код људи са очуваном функцијом бубрега показао полно зависан образац: постепено смањење током времена код мушкараца старијих од 40 година у односу на повећање код жена током транзиције са 40-49 година на 50-59 година. . Основни механизам је непознат. Промене у полним хормонима током времена могу довести до овог обрасца који зависи од пола. Естрадиол може инхибирати ксантин оксидазу28, кључни ензим у путу производње мокраћне киселине; док тестостерон може да стимулише ензим29. Естрадиол који инхибира мокраћну киселину се смањује код жена у менопаузи, а тестостерон који стимулише мокраћну киселину код мушкараца се постепено смањује након 40 година30.

Образац промена у тим полним хормонима изгледа одражава образац промена мокраћне киселине уочених у нашој студији. Међутим, да ли је ово објашњење тачно, потребно је истражити у будућности. Предност ове студије је велика величина узорка који је укључивао испитанике који су обухватали неколико деценија старијих људи, што је омогућило анализу ефекта смањене бубрежне функције на повезаност старије животне доби и хиперурикемије. Ова студија има неколико ограничења. Прво, нисмо истраживали факторе ризика у исхрани или понашању као што су већа конзумација меса, пијење, већи унос алкохола, пушење, мање спавања и седентарни начин живота14–18 који могу повећати нивое мокраћне киселине у серуму код учесника. Друго, резултати ове студије односе се на становнике источне и централне Азије, а будуће студије ће разјаснити да ли се наши резултати односе на људе других етничких група, нпр. У закључку, ова студија је открила да је већа преваленција смањене бубрежне функције вероватно одговорна за повећање серумске мокраћне киселине код старијих људи.

Референце

1. Ву, КСВ, Лее, ЦЦ, Музни, ДМ & Цаскеи, ЦТ Уратна оксидаза: примарна структура и еволуционе импликације. Проц. Натл. Акад. Сци. САД 86, 9412–9416 (1989).

2. Мандал, АК & Моунт, ДБ Те молекуларна физиологија хомеостазе мокраћне киселине. Анну. Рев. Пхисиол. 77, 323–345 (2015).

3. Тсусхима, И. ет ал. Излучивање мокраћне киселине из масног ткива и њено повећање у гојазности. Ј. Биол. Цхем. 288, 27138–27149 (2013).

4. Ку, ЛХ, Јианг, Х. & Цхен, ЈХ Ефекат терапије за снижавање мокраћне киселине на крвни притисак: систематски преглед и мета-анализа. Анн. Мед. 49, 142–156 (2017).

5. Јохнсон, РЈ ет ал. Који су кључни аргументи против мокраћне киселине као правог фактора ризика за хипертензију?. Хипертензија 61, 948–951 (2013).

6. Форд, ЕС, Ли, Ц., Цоок, С. & Цхои, ХК Концентрације мокраћне киселине у серуму и метаболички синдром код деце и адолесцената у САД. Тираж 115, 2526–2532 (2007).

7. Бранд, ФН, МцГее, ДЛ, Каннел, ВБ, Стокес, Ј. 3рд. & Цастелли, ВП Хиперурикемија као фактор ризика од коронарне болести срца: Фрамингхамска студија. Сам. Ј. Епидемиол. 121, 11–18 (1985).

8. Лехто, С., Нисканен, Л., Роннемаа, Т. & Лааксо, М. Серумска мокраћна киселина је снажан предиктор можданог удара код пацијената са дијабетес мелитусом који није независан од инсулина. Строке 29, 635–639 (1998).

9. Робертс, ЈМ ет ал. Мокраћна киселина је важна као и протеинурија у идентификацији феталног ризика код жена са гестационом хипертензијом. Хипертензија 46, 1263–1269 (2005).

10. Сиу, ИП, Леунг, КТ, Тонг, МК & Кван, ТХ Употреба алопуринола у успоравању прогресије бубрежне болести кроз његову способност да снизи ниво мокраћне киселине у серуму. Сам. Ј. Киднеи Дис. 47, 51–59 (2006).

11. Маззали, М. ет ал. Повишена мокраћна киселина повећава крвни притисак код пацова помоћу новог механизма независног од кристала. Хипертензија 38, 1101–1106 (2001).

12. Тсаи, ЦВ, Лин, СИ, Куо, ЦЦ & Хуанг, ЦЦ Серумска мокраћна киселина и прогресија болести бубрега: лонгитудинална анализа и мини-преглед. ПЛоС ОНЕ 12, е0170393 (2017).

13. Брага, ТТ и др. Растворљива мокраћна киселина активира инфламазом НЛРП3. Сци. Реп. 7, 39884 (2017).

14. Киу, Л. ет ал. Преваленција хиперурикемије и сродних фактора ризика код здравих одраслих особа из северних и североисточних кинеских провинција. БМЦ јавно здравље 13, 664–664 (2013).

15. Наканисхи, Н., Иосхида, Х., Накамура, К., Сузуки, К. & Татара, К. Предиктори развоја хиперурикемије: 8--годишња лонгитудинална студија код средовечних јапанских мушкараца. Метаболизам 50, 621–626 (2001).

16. Ни, К., Лу, Кс., Цхен, Ц., Ду, Х. & Зханг, Р. Фактори ризика за развој хиперурикемије: студија попречног пресека и лонгитудинала усклађена са СТРОБЕ. Медицина 98, е17597 (2019).

17. Оливеира, ИО ет ал. Мокраћна киселина је независна и обрнуто повезана са брзином гломеруларне филтрације код младих одраслих бразилских појединаца. Нутр. Метаб. Цардиовасц. Дис. 30, 1289–1298 (2020).

18. Раја, С. ет ал. Учесталост хиперурикемије и њени фактори ризика у одраслој популацији. Цуреус 11, е4198–е4198 (2019).

19. Лиу, ДМ, Јианг, ЛД, Ган, Л., Су, И. & Ли, Ф. Повезаност између нивоа мокраћне киселине у серуму и индекса телесне масе у групама специфичним за пол и узраст у југозападној Кини. Ендоцр. Працт. 25, 438–445 (2019).

20. Зханг, К., Лоу, С., Менг, З. & Рен, Кс. Утицај пола и старости на корелације између хиперурикемије и метаболичког синдрома у кинеском језику. Цлин. Реуматол. 30, 777–787 (2011).

21. Зитт, Е., Фисцхер, А., Лхота, К., Цонцин, Х. & Нагел, Г. Варијације специфичне за пол и узраст, временски трендови и метаболичке детерминанте концентрације мокраћне киселине у серуму у великој популацији- базирана аустријска кохорта. Сци. Реп. 10, 7578 (2020).

22. Зху, И., Пандиа, БЈ & Цхои, ХК Преваленција гихта и хиперурикемије у општој популацији САД: Национална анкета о здрављу и исхрани 2007–2008. Артхритис Рхеум. 63, 3136–3141 (2011).

23. 23Мултидисциплинарна стручна радна група за хиперурикемију и сродне болести. Кинески мултидисциплинарни стручни консензус о дијагнози и лечењу хиперурикемије и сродних болести. Брада. Мед. Ј. (Енгл) 130, 2473–2488 (2017).

24. Денић, А., Глассоцк, РЈ & Руле, АД Структурне и функционалне промене са старењем бубрега. Адв. Цхрон. Киднеи Дис. 23, 19–28 (2016).

25. Бадве, СВ и др. Ефекти алопуринола на прогресију хроничне болести бубрега. Н. Енгл. Ј. Мед. 382, 2504–2513 (2020).

26. Дориа, А. ет ал. Снижавање урата у серуму са алопуринолом и функција бубрега код дијабетеса типа 1. Н. Енгл. Ј. Мед. 382, 2493–2503 (2020).

27. 27Цхен, К. ет ал. Ефекат терапије за снижавање урата на кардиоваскуларне и бубрежне исходе: систематски преглед и мета-анализа. Цлин. Џем. Соц. Непхрол. (2020).

28. Хух, К., Схин, УС, Цхои, ЈВ & Лее, СИ Ефекат полних хормона на пероксидацију липида у јетри пацова. Арцх. Пхармацал. Рес. 17, 109–114 (1994).

29. Олатуњи, ЛА, Ареола, ЕД & Бадмус, ОО Инхибиција ендоглина натријум ацетатом и флутамидом побољшава дефектну антиоксидативну одбрану зависну од Г6ПД код пацова изложених тестостерону у гестацији. Биомед Пхармацотхер 107, 1641 1647 (2018).

30. Валтхер, А., Пхилипп, М., Лозза, Н. & Ехлерт, У. Стопа промене у опадању стероидних хормона: нови параметар здравог старења код мушкараца?. Онцотаргет 7, 60844–60857 (2016).

31. Цларк, ЦЕ, Таилор, РС, Схоре, АЦ, Укоумунне, ОЦ & Цампбелл, ЈЛ Асоцијација разлике у систолном крвном притиску између руку са васкуларном болешћу и морталитета: систематски преглед и мета-анализа. Ланцет 379, 905–914 (2012).

32. Цхенг, В. ет ал. Повезаност између серумске мокраћне киселине и крвног притиска у различитим старосним групама у здравој кинеској кохорти. Медицина 96, е8953 (2017).

33. Цхобаниан, АВ ет ал. Седми извештај заједничког националног комитета за превенцију, откривање, евалуацију и лечење високог крвног притиска. Хипертенсион 42, 1206–1252 (2003).

34. Домагк, ГФ & Сцхлицке, ХХ Колориметријска метода која користи уриказу и пероксидазу за одређивање мокраћне киселине. Анал. Биоцхем. 22, 219–224 (1968).

35. Гуо, Л. Интерпретација консензуса кинеских стручњака: Препоруке за дијагностику и лечење асимптоматске хиперурикемије компликоване кардиоваскуларним обољењима. Ј. Трансл. Инт. Мед. 2, 93–96 (2014).

36. Стевенс, ПЕ & Левин, А. Евалуација и управљање хроничном болести бубрега: синопсис болести бубрега: смерница за клиничку праксу за побољшање глобалних резултата 2012. Анн. Интерн. Мед. 158, 825–830 (2013).

За више информација:ali.ma@wecistanche.com