Истраживање традиционалне кинеске медицине за здравље и депресију црева.

Сажетак: Пост-мождани депресија (ПСД) је важна компликација и извор пацијената са високом преваленцијом, подмазаном почетком и лако се занемарује, што може озбиљно схватити укупни квалитет живота пацијената, ометају процес пост-мождане плоде на нормалан утицај на нормално функционисање нервног система. Тренутно истраживање је утврдило да је појава после ударне депресије уско повезана са људским ГУТ микроорганизмима (ГМ). Велики број постојећих експеримената на животињама и клиничким студијама показао је да ГМ утиче на ПСД углавном кроз функцију оси хипоталамично-бедофизе-аспора, упални одговор, неуротрансмиттерски пренос, нервотни метак, липидан метаболизам и неуротрофично фактор мозга (БДНФ). У овом раду се фокусирамо на ПСД-а кроз традиционалне кинеске лекове. Буплеурум Цхинесе ДЦ, Полигала Тенуифолиа Виллд, Пугарска Лобата (Виллд), ЦИСТАНЦХЕ ДЕСЕРТИЦОЛА МА и Сцхисандра Цхиненсис (Турцз.) И Цхистандра Цхиненсис комплекси Схуган Јиеиу Цапсуле, Ксиаоиао Сан (КСИС), Каи-Ксин-сан (ККСС), Иуеју Ван, Гардеју Јасминоидес Ј, Иуеиу Ксин Јие Иу Децонтион (Икјид) и Схуган Хевеи Децонтион (СГХВД), откривају да кинески лекови и кинески лекови утичу на гм и тако учествују у вишеслојним циљаним лечењу депресије из неколико аспеката као што је инхибиран инхибицијски реакција и повећава се излучивање неуротрансмиттер-а. (5- Хт) у мозгу, у нади да ће моћи да пружи нови мисаони процес и стратегију за превенцију и лечење депресије традиционалним кинеским лековима.

Цистанце за депресију

 

Кључне речи:Депресија после удара; Гут Мицробиота; Механизми; Традиционална кинеска медицина; Анти-депресија

 

Увођење

Пост-мождани депресија (ПСД) може проузроковати различите факторе, укључујући мождани маст церебралне хемисфере или фокусне неуролошке дефиците, што је довело до штетних психолошких ефеката као што су депресија, самоубиство и губитак интересовања, као и низ клиничких манифестација [1]. ПСД озбиљно омета опоравак неуролошке функције, продужава време лечења, смањује укупни квалитет живота и намеће тешко економско оптерећење пацијената [2].
Патофизиологија ПСД-а углавном укључује неуротрансмитери и упални фактори, хипоталамично-хипофизни-бадну (хПа) дисфункцију оси, ненормалне липидне метаболизам и смањене нивое неуротрофичног фактора који потиче мозак (БДНФ). Интестиналне дисфункције и ГУТ Мицробиота (ГМ) поремећаји узроковани ходом могу учествовати у патогенези ПСД-а кроз више механизама који укључују имунолошког, ендокрине и нервне системе (Слика 1). Студије су показале [3] да постоји неравнотежа између депресије и ГМ-а и побољшање ове неравнотеже може имати користи пацијентима са депресијом. Стога, истражујући корелацију између ПСД-а и ГМ-а и користећи ГМ као потенцијални терапеутски циљ за пацијенте ПСД-а може пружити разумну и ефикасну теоријску основу за лечење.
ПСД има високу клиничку инциденцију и озбиљно утиче на прогнозу пацијената са ударом. Стога су благовремена и тачна дијагноза и лечење од великог клиничког значаја. Западна медицина углавном користи оралне антидепресиве за лечење, али постоје много негативних реакција као што су дуги циклус третмана, лоша усклађеност пацијента и лако релапсе. Модерно истраживање спровело је опсежно истраживање ПСД-а из перспективе оси мозга-црева, што је потврдило да кинеска медицина може да регулише састав и метаболизам ГМ-а и има значајну ефикасност у лечењу депресије. Стога овај чланак има за циљ да сажети однос између ГМ и ПСД-а, као и истраживачки напредак кинеске медицине у вршењу антидепресивних ефеката регулисањем ГМ-а и веселимо се потенцијалу кинеске медицине у лечењу ПСД-а у будућности, како би се у будућности пружила теоријска основа за лечење ПСД-а и других неуролошких болести.

 

 

 

1. Утицај ГМ на ПСД

Људски гастроинтестинални тракт садржи различите микроорганизме који одржавају хомеостазу регулисањем имунитета, варења, метаболизма и неуронске функције и често се назива "други мозак". Поремећај ГМ баланса може утицати на централни нервни систем (ЦНС) кроз различите начине проводљивости. Осовина мозга-црева је двосмерни регулаторни пут између централног нервног система и гастроинтестиналног тракта, повезујући их кроз више механизама као што су неуротрансмисион, хормонски сигнализација, имуни одговор и молекуларна сигнализација [4]. Осовина мозга-цвећа [5] укључује везе између вагусног живца, имунолошког система и микробних метаболита. У људском гастроинтестиналном систему, ГМ игра важну улогу у преношењу сигнала на централни нервни систем директно или индиректно дуж оси мозга-црева [6]. Студије су пронашле [7] да је ГМ повезан са ПСД-ом, посебно код појединаца са факторима осетљивости на ударце као што су хипертензија, дијабетес и хиперлипидемија. ГМ генерација
Масних киселина кратких ланаца (СЦФАС) метаболизоване у цревима имају функцију регулисања крвног притиска, а гастрин излучује цревима помаже да се одржи стабилност нивоа шећера у крви и нивома липида у крви. Упални одговор након можданог удара може пореметити интегритет цревне баријере и равнотежу ГМ [8]. Поред тога, упални фактори (укључујући бактеријске ендотоксине) који су издали цревна мукоза улазе у баријеру у крви (БББ) циркулаторног система, узрокујући штету и све већи оксидативни стрес у мозгу. Активација ХПА осовине и симпатички нервни систем може утицати на цревну функцију, ометају синтезу неуротрансмитера и нервних проводљивости у цревима, утицати на прогнозу можданог удара и на тај начин повећати осетљивост на подложност потакнутим менталним поремећајима после удара.
Екогени и ендогени стрес може активирати ХПА осовину, а активирање симпатичког нервног система и ентерички нервни систем може довести до промена у цревном покретљивости и пропусности, на крају који доводи до цревне упале и других облика цревне дисфункције. ГМ такође игра важну улогу у појављивању и развоју депресије тако што утиче на кључне факторе као што су оси ХПА, нивоа неуротрансмитера и упални медијатори. Канг и др. [10] Откривено да је у поређењу са пацијентима пацијената са ударце без депресије, пацијенти ПСД-а имали већу учесталост штетних бактерија; У поређењу са пацијентима без ПСД-а, пацијенти ПСД-а имали су виши нивои доминантних бактерија (као што је Бифидобацтериум). Нижи. Сродне студије су потврдиле да је број цревних микроорганизама, Цлостридиум, Блуатиа и Стрептоцоццус у МИЦЕ-у ПСД модела и разне метаболите који се односе на липид, аминокиселину, угљену хидрату и нуклеотидним метаболизмом и нуклеотидним метаболизмом. Промјене у ГМ и липид метаболизму указују на то да ПСД укључује поремећаје у ГМ и липид метаболизму [7,11]. Укратко, поремећај ГМ-а уско је повезан са патогенезом ПСД-а.

1.1 ХПА поремећај оси је повезан са појавом ПСД-а

ХПА Акис је основна компонента Неуроендокрине мреже и игра важну улогу у регулисању нивоа стреса, ендокрине и нивоа хормона [11-13] и хиперфункција ХПА Акис важан је механизам депресије. Када се суочавају са стресом, активира се оси ХПА, прво хипоталамус испушта хормон који ослобађа кортикотропин (ЦРХ), који потом подстиче предњу хипофизу за одсецање адренокортикотропног хормона (АЦТХ).
Надбубрежне кортекс излучује кортизол (ЦОР) под активирањем АЦТХ-а, а низ физиолошких реакција долази у оквиру симпатичког нервног система. Једном када се стресор престане, ове реакције се затим раскине негативним механизмом за повратне информације [14]. Кроз циклус, Цор нивои смањује, чиме се инхибира настављање ослобађања АЦТХ-а и ЦРХ-а у хипокампусу, обојица играју важну улогу у регулисању емоција. Експресија глукокортикоидног рецептора (ГР) посредује се хипокампусом и регулише осовину ХПА кроз негативне повратне информације [15]. Када се израз ГР протеина искључи [16], њене различите функције су оштећене, негативни механизам повратних информација не успева, а ХПА осовина и даље је хиперактивна [17]. Због тога је повећани нивои ЦОР-а у хипокампусу доводе до смањене функције 5- ХТ система, чиме се смањује израз неуротрофина, што заузврат доводи до хипокампалне неуронске дегенерације и на крају депресију [18]. Стога, поремећаји оси ХПА осовине могу довести до поремећаја ЦРХ, АЦТХ и ЦОР-а. Неколико студија је потврдило да су људи којима се дијагностицирала депресија могу показати повишени ЦРХ, ЦР и АЦТХ нивои.

1.2 Упални одговор повезан је са појавом ПСД-а и утиче на ГМ

Инфламатори фактори су повезани са појавом депресије, а постоји корелација између ГМ-а и упалних фактора. Студије су показале [{0}}] да је повећање броја ентеробактерија може подстаћи производњу упалних фактора, укључујући интерлеукин -6 (ил -22, интерлеукин -22, фактор некрозе тумора и интерферон- (инфлорон-(инфрон), укључујући интерлеукин -22 (ил {{4}), пре интерлеукин -22 (ил {{4}). Корисне цревне бактерије могу смањити ослобађање упалних фактора и побољшати упалне одговоре. Инфламана у цревима имунолошког посредованог након можданог удара може довести до неуротоксичности мозга, чиме се активирају депресивни симптоми [24]. Есцхерицхиа цоли и ентероцоцци могу продрети у циркулациони систем и да производе бактеријске ендотоксине. Ови ендотоксини ослобађају цитокине [20-22], укључујући проинфламитне цитокине попут ТНФ-, ИФН-и, интерлеукин -1 (ил {{17}) и интерлеукин {-18, што може ући у мозак кроз телесне течности или неуронске путеве, подстичући микроглас М1 подтип и на крају, подстичући нероинфламбала и на крају Депресија. Под патолошким условима, упални фактори попут ИЛ -1, ИЛ -2, ИЛ -6 и високосензибилности Ц-реактивни протеин (ХС-ЦРП) могу ући у централни нервни систем кроз крв и пренијети упалне сигнале у централни нервни систем [25-27]. Ови сигнали тада активирају Глиал ћелије путем стазе НФ-κБ и могу довести до почетка депресије. Стога се упала може повезати са појавом и развојем ПСД-а. Студије су показале [22,24] да постоји корелација између неравнотеже микробиоте и упалних маркера код пацијената са депресијом. У осетљивим мишевима, ИЛ -6 могу изазвати депресивне симптоме променом композиције ГМ-а. Након инхибиције периферног ИЛ -6 рецептора, утврђено је да је однос сесечних бактерија / бактера значајно смањен [{31}}]. Ова интервенција може показати брзи и трајни антидепресивни ефекат. Канг и др. [10] Открили су да постоји неравнотежа у ГМ екологији на пацијентима ПСД-а, што утиче на раст бифидобактерија, што може довести до прекомерне експресије удвајајућих фактора серума. Стога горе наведени резултати истраживања показују да је ГМ поремећај изазван упални одговор укључен у појаву и развој ПСД-а.

 

1.3 Однос ГМ, неуротрансмиттерс и ПСД

Студије су показале [28,30] да пацијенти са ПСД-ом имају ГМ неравнотежу и промене у моноаминским неуротрансмиттерским системом. Оштећења ГМ-а након удара може утицати на производњу неуротрансмитера и нервних проводљивости, што може утицати на појаву депресије. ГМ је укључен у синтезу важних неуротрансмитера, укључујући гама-аминобутричну киселину (Габа), серотонином ({3}} ХТ), допамином (да) и норепинефринфрин (не). Ови неуротрансмитери ће вероватно утицати на расположење домаћина, понашању и когнитивној функцији [31-32] и утицати на централне и периферне нервне системе кроз директне и индиректне механизме који су укључени у регулисање нивоа неуротрансмитера [10]. Лоубиноук и др. [1] Доказали су да су пацијенти дијагностицирани ПСД показали смањене 5- ХТ нивои у поређењу са не-депресивним пацијентима. ГМ поремећај може пореметити периферне нивое 5- ХТ нивоа, на тај начин утицало на циклус глутамата-глутаминских ГАБ-а у хипокампусу и доводи до поремећаја расположења [33].

Након удара, у цецом мишева је примећена повећана преваленца пептикокасеаеа, док је пропорција превотелла СПП смањена. Ова промена може бити узрокована повећаним НЕ-ом ослобађањем и смањеним ћелијама које производе муцин, сугеришући да може постојати однос ГМ и неуротрансмитера у развоју ПСД [34]. Ји ет ал. [31] Открили су да су нивои серотонина, да и не на фронталном режња и хипокампусу пацова знатно ниже од оних у не-депресивним пацовима са можданим ударом. Израз фактора раста фибробласта -2 (ФГФ {-2) протеина и мРНА у фронталном режња су значајно смањени, док није било значајне разлике у изразу у хипокампусу.
Ови резултати указују на то да се поремећај моноаминских неуротрансмитера и смањени израз ФГФ -2 у ПСД пацовима може повезати са почетком ПСД-а. Савигнац ет ал. [35] Открили су да бифидобактерије могу ефикасно постићи антидепресивне ефекте повећањем концентрације моноамин неуротрансмитера 5- хидрокситрије у мозгу. Лиу ет ал. [36] Посматрано је да су мишеви подвргнути суздржаним стресу показали депресивно понашање налик на притисцима и повишени ниво кортикостерона у серуму. Стога се то може доказати да су ГМ и неуротрансмитри уско повезани са ПСД-ом.

 

1.4 Вагус нерв је медијум између ГМ и ПСД-а

Повезане студије су показале [{0}}] да вагус нерв покреће комуникацију између ГМ и ЦНС од стране неуроактивних супстанци произведених цревним микроорганизмима. Депресивна и анксиозна понашања регулисана су вагус нервом [39]. ГМ игра важну улогу у производњи неуротрансмитера, омогућавајући му да комуницира са мозгом кроз вагус нерв. Оштећења централног нервног система може довести до губитка неурона између цревне мукозе и мишића, што је резултирало смањеним синаптичким везама и ослабљеним сигналима из вагусног живца, који могу изазвати депресивне симптоме [37,39,40]. Нервозни нерв је укључен у двосмерну комуникацију између мозга и ГМ система, који се може повезати са појавом депресије.
Дијафрагма између мозга и церебралне кортекс контролише вагус нерв. Студије су показале да подвргавање подпхунском ваготомијом (СДВ) има утицаја на ГМ производњу у мишевима који развијају симптоме сличне депресију након убризгавања липополисахарида (ЛПС).

 

Депресија има одређени утицај на депресију изазвану ЛП-ом у мишевима [39], док нису примећени симптоми налик на депресивне слике у СДВ мишевима. СДВ је спречио понашање на сличан депресивном у Цхрна7 Ко Мишевима и смањио израз синаптичких протеина у медијални префронтални кортекс (МПФЦ). Ови налази сугеришу да ЦхРНА7 КО мишеви приказују понашање на сличан депресивном сличном облику путем вагусног живца, дио оси-микроба-мокраћног оси [41]. Стога постоји јасна корелација између ГМ-а и нерва од вагуса, што сугерише да обоје могу да играју улогу у развоју и напредовању ПСД-а.

 

1.5 Однос између поремећаја метаболизма липида и ГМ и ПСД-а

ГМ је укључен у појаву и развој ПСД-а, а њен механизам може бити повезан са регулисањем липидног метаболизма. Значајне разлике у микробним и метаболичким профилима примећене су у пацовима ПСД-а, укључујући глутамат, малеат, 5- метилуридин, цијанамид, ацетилаланин и 5- метокситријаптемски. Студије су откриле да су поремећаји фекалних метаболомија у пацовима ПСД углавном због ненормалног метаболизма липида, аминокиселина, угљених хидрата и нуклеита [32,42]. Течна хроматографија-масовна анализа спектрометрије показала је да је 10 бактеријске генерације (углавном припадајући стерол бактерије) значајно промењено у пацовима са ударом у поређењу са контролним пацовима и три СЦФАС (бутиРате, ацетат и варење). се смањује. Јианг ет ал. [43] Показало је да су промене ГМ-а ПСД пацова везане за ове СЦФА-ове очигледније. Педесет седам липидних метаболита значајно је измењено у ПФЦ пацова ПФД-а у поређењу са контролним и пацовима од можданих удара. ПСД Велики
Измјене у СЦФА у мишевима су такође значајно повезане са већином поремећених липидних метаболита у ПФЦ-у. Ови налази сугерирају да СЦФА може да игра посреднику улогу у комуникацији између црева и мозга. Истраживање односа између гљивица, СЦФА-а и липидног метаболизма могу пружити нове идеје за даље проучавање основних механизама осе и ПСД-а.

1.6 Корелација између БДНФ нивоа и ГМ и ПСД-а

БДНФ је члан породице неуротрофичне фактора и делује путем неуротрофичне факторске рецептора тирозин киназе Б (ТРКБ). БДНФ и ТРКБ заједнички промовишу адхезију, миграцију, пролиферацију и активирање ангиогенезе и путеве апоптозе [5]. Ианг ет ал. [44] Открили су да мождани удар може довести до ГМ поремећаја, а ГМ поремећаји могу изазвати депресију тако што утичу на ниво БДНФ-а. БДНФ и ТРКБ присутни су у цревним епителама, цревним злишким ћелијама и неуронима и играти улогу у регулисању цревног осећаја и покрета. ГМ поремећаји узроковани ходом утичу на нивоа експресије БДНФ-а и ТРКБ-у, а ова два фактора је уско повезана са појавом депресије [45]. Јианг ет ал. [42] Посматрано је да је активност кампа у кампу транскрипције у кампу који веже протеин (ЦРЕБ) и његов сродни БДНФ / ТРКБ сигнализациони пут који је смањен на хипокампалним ћелијама ПСД пацова. 17- Третман естрогена значајно је побољшало депресивно понашање и побољшало је активност ЦРЕБ и БДНФ / ТРКБ сигналних путева. Ови резултати указују на то да се сигнализациони пут ЦРЕБ / БДНФ / ТРКБ може укључити у формирање ПСД код пацова. Укратко, мождани удар може променити композицију и метаболизам ГМ-а. ГМ успоставља сложен екосистем кроз своје метаболити и имунолошку активност, као и њену интеракцију са домаћином, који на крају утиче на појаву, развој и прогнозу можданог удара и његове истодневне менталне болести.