Како Цистанцхе игра неуропротективну улогу: спречава и лечи Алцхајмерову болест и Паркинсонову болест?

Контакт: Аудреи Ху Вхатсапп/хп: 0086 13880143964 Е-пошта:audrey.hu@wecistanche.com

1. Анти-Алцхајмерова болест

АД означава сенилну деменцију, и то је дегенеративно обољење централног нервног система са прогресивним когнитивним оштећењем и оштећењем памћења као главним клиничким манифестацијама. Патолошке карактеристике су сенилни плакови формирани таложењем Б-амилоидних пептида изван можданог кортекса и неурона хипокампуса и абнормалном агрегацијом тау протеина у неуронима мозга да би се формирале неурофибриларне заплете. Поред тога, смањење ацетилхолинергичких неурона у можданом ткиву пацијената са АД доводи до смањења неуротрансмитера АЦх.

Цистанцхе десертицола има много ефеката, кликните овде да бисте сазнали више

1.1 Анти-АД ефекат Цистанцхеа

Лиу Фенгкиа и други су припремили АД мишје моделе убризгавањем кинолинске киселине у мождану комору. Студија је показала да су укупни гликозиди одцистанцхеможе повећати ниво учења и памћења АД мишева, смањити повећање садржаја малондиалдехида (МДА) у можданом ткиву узроковано КА и повећати активност супер оксид дисмутазе (СОД), глутатион пероксидазе (ГСХ.Пк), смањити ацетилхолинестеразу (ЦхЕ) активност, брзина апоптозе можданих ћелија и акумулација калцијума у ​​можданом ткиву. Поред тога, ГЦ такође могу побољшати опадање учења и памћења у АД моделима миша узроковано АБ и алуминијум трихлоридом. Може смањити садржај МДА у можданом ткиву АД мишева, повећати активности СОД16 и ГСХ-Пк и смањити стопу апоптозе. Израз Бак је ослабљен, а израз Бцл-2 је побољшан.

Ванг Ћинг је спровео истраживање о ефикасности ГЦс капсула против АД и открио да оралне ГЦ капсуле имају терапеутске ефекте на пацијенте са АД, што може побољшати когнитивне способности пацијената, побољшати способност пацијената за самопомоћ и одложити напредак деменције. Његов ефекат је сличан лековима за лечење АД. Таблете донепезил хидрохлорида су сличне, али нежељене реакције капсула ГЦс су знатно ниже од оних код таблета донепезил хидрохлорида. Поред тога, цена ГЦс капсула је умерена, што је знатно ниже од донепезил хидрохлорид таблета и лако је прихватају пацијенти. Ванг Ћинг верује да је то лек против АД који вреди промовисати.

Ехинакозид је једна од компонентиЦистанцхефенетил алкохол гликозиди. Студије су показале да ехинакозид може значајно повећати укупан садржај протеина и укупни антиоксидативни капацитет можданог ткива АД модела САМП/8 мишева и смањити активност ЦхЕ и садржај серума. Пошто садржај интерлеукина-2.

Поред тога, цимицифуга гликозид (актеозид) у фенилетаноидним гликозидимаЦистанцхе десертицолаје против А. Резултирајућа СХ-СИ5И цитотоксичност има заштитни ефекат, побољшава опстанак ћелије, смањује ћелијску апоптозу и стварање реактивних врста кисеоника, и инхибира смањење потенцијала митохондријалне мембране, ослобађање цитохрома Ц и клиренс каспазе. -3.

1.2. Повезани механизми Цистанцхеа против АД

Цистанцхеима добар анти-АД ефекат, а његови повезани механизми укључују повећање активности ензима за уклањање слободних радикала, смањење пероксидације липида, инхибирање ћелијске апоптозе, инхибирање производње реактивних врста кисеоника и регулисање апоптотичких сигналних путева. Поред тога, екстракт Цистанцхеа може повећати СХ. Ниво експресије протеина никотинских ацетилхолинских рецептора и подјединица у СИСИ ћелијама штити од оштећења ћелија изазваних АИС.

2. Анти-Паркинсонова болест

ПД је неуродегенеративна болест уобичајена код људи средњих и старијих година. Његова главна патолошка карактеристика је прогресивна дегенерација и некроза допаминских (ДА) неурона у супстанцији нигра средњег мозга и присуство еозинофилних инклузијских тела у цитоплазми резидуалних неурона у Левијевом телу. ПД је друга највећа неуродегенеративна болест после АД. Његова инциденција је 1 до 2 процента међу људима старијим од 65 година и повећава се са годинама. Главни клинички симптоми пацијената са ПД су статички тремор, укоченост мишића, спори покрети, поремећај хода, нестабилност држања итд., а њихов квалитет живота је озбиљно нарушен.

Истраживање Генга ет ал. то потврдиоЦистанцхе десертицолаекстракт фенетил алкохола укупни гликозиди могу значајно побољшати 1． Метил 4. Фенил-1,2,3,6-тетрахидропиридин (1-метил-4-фенил-1, 2,3,6-тетрахидропиридин, МПТП) индуковао је карактеристике понашања Ц57БЛ/6 мишјег ПД модела, повећао садржај ДА у стриатуму и експресију тирозин хидроксилазе у супстанцији нигра. Поред тога, фенилетанол глукозид може ефикасно да инхибира смањење виталности ћелија гранула малог мозга пацова и активацију каспазе-3 и каспазе-г изазване метил 4-фенилпиридинионом (МПП).

Истраживања су показала да ехинакозид такође може побољшати дефекте понашања ПД мишева изазваних МПТП, повећати ДА и његове метаболите 3,4-дихидроксифенилсирћетне киселине (3,4дихидроксифенилсирћетне киселине, ДОПАЦ) и хомованилне киселине (хо-Садржај мовмфицацид (ХВА) повећава експресију ТХ у супстанцији нигра и инхибира активацију цасл~се-3 и каспазе-8 у ћелијама церебеларне грануле. Зхао Ксин и сарадници су проучавали његов механизам из перспективе протеомике и открили да ехинакозид може да смањи прекомерну експресију биливердин редуктазе Б, што сугерише да може смањити биливердин редуктазу Б узроковану оксидативним стресом кроз антиоксидацију. Повећање цитотоксичности штити допаминергичке неуроне од оштећења оксидативним стресом. Ехинакозид такође може инхибирати смањење допаминергичких неурона, ДА и допаминских транспортера у супстанцији нигра код ПД мишева узрокованих МПИ'П, и повећавају трофични фактор који потиче од глијалних ћелија (ГДНФ) и неуротрофични фактор из мозга мРНК и нивои експресије протеина фичког фактора (БДНФ) су смањени · 888 · ЦхинПхарм Ј, јун 2011, Во 1.46 Но. 12 Апоптоза, смањење односа Бак/Бцл-2 мРНК и протеина“. У моделу ПД код пацова изазваног хидроксидопамином (6-ОХДА), ехинакозид може повећати екстрацелуларну течност стриатума. ДА и ДОПАЦ и висок садржај ХВА.

Цистанцхе тубулосатакође може значајно побољшати перформансе понашања МПТП-индукованих Ц57 мишева, повећати садржај ДА у стриатуму, број допаминергичких неурона у супстанцији нигра и протеина синуклеина на нивоу супстанције нигре. Истраживање Гао Иана ет ал. показали су да цимицифугаозид може да се супротстави оштећењу допаминергичких неуронских ћелија СХ-СИ5И изазваних ротеноном, да смањи ослобађање ћелијске лактат дехидрогеназе, инхибира деградацију протеина Паркина повезаног са ПД и. Формирање димера протеина синуклеина.

Денг Мин и др. проучавао ефекатекстракт цистанцхевербаскозид на МПП-индуковани СХ. Утицај оштећења СИ5И ћелија. Експерименти показују да вербаскозид може повећати стопу преживљавања ћелија, смањити стопу апоптозе ћелије и ниво интрацелуларних реактивних врста кисеоника, обновити високоенергетско стање потенцијала митохондријске мембране, инхибирати активност каспазе-3 и повећати експресију Бцл-2.

Цистанцхе Анти-Паркинсонова болест

3. Побољшајте вештине учења и памћења

Активност одЕкстракт ЦистанцхеГЦ за побољшање оштећења памћења су систематски проучавани, укључујући ГЦ на дисфункцију памћења изазвану исхемијом-реперфузијом код пацова са васкуларном деменцијом, и хидрокортизоном изазвано учење и дисфункцију памћења код мишева са недостатком бубрега-јанга, скополамином изазваним оштећењем учења и учењем. памћење код мишева, оштећење учења и памћења код мишева изазвано натријум нитритом и оштећење учења и памћења код мишева изазвано етанолом. Утврђено је да ГЦ имају побољшани ефекат на показатеље понашања код горе наведених животињских модела са оштећењем памћења. Смањите број грешака у експерименту воденог лавиринта, повећајте проценат тачних одговора, скратите време до краја и продужите латенцију експеримента са скакањем са платформе [22-25].

4. Заштитите церебралну исхемију и церебралну исхемију-реперфузиону повреду

Церебрална исхемија и реперфузија изазивају велики број неуронских дегенерација и некроза, што доводи до тешког оштећења мозга. Механизми укључују повећано ослобађање ексцитаторних аминокиселина, интрацелуларно преоптерећење калцијумом, производњу слободних радикала, велико ослобађање азотног оксида (НО) и одговор имуног запаљења, итд. Менг Ксинзхен ет ал. [27 успоставио је модел церебралне исхемије-реперфузије подвезујући десну заједничку каротидну артерију код мишева и приметио заштитни ефекатЦистанцхегликозиди на церебралну исхемију-реперфузиону повреду код свесних мишева. Резултати показују да ГЦ могу смањити индекс можданог удара, проценат церебралног инфаркта, садржај МДА у можданом ткиву и активност синтазе азот оксида (НОС) током церебралне исхемије-реперфузије и повећати активност СОД можданог ткива. Након третмана СД пацова са ГЦ, Зху Зуцхенг је успоставио реперфузиони модел церебралне исхемије код пацова и посматрао ефекте ГЦ на садржај аспарагинске киселине, глутаминске киселине, -аминобутерне киселине и глицина у можданом ткиву. Резултати показују да ГЦ могу смањити садржај аспарагинске киселине у можданом ткиву пацова након церебралне исхемије и реперфузије, што сугерише да механизам ГЦ против исхемијске повреде мозга може бити повезан са повећањем ексцитаторне аминокиселине након реперфузије против церебралне исхемије.

Поред тога, ехинакозид такође има заштитни ефекат на церебралну исхемију код пацова. Може да смањи апоптозу нервних ћелија хипокампуса узроковану церебралном исхемијом и моноаминским неуротрансмитером норепинефрином (норадреналином) у екстрацелуларној течности стриатума. , НЕ), ДА, 5-хидрокситриптамин (5-хидрокситриптамин, 5-ХТ), садржај ДОПАЦ, ХВА и 5-хидрокси индол сирћетне киселине (ХИАА).

5. други

Ксуан Гуодонг и др. проучавао ефекте против старењаЦистанцхе фенилетаноидни гликозидина мишевима модела старења изазваног Д-галактозом. Резултати су показали да је у поређењу са моделном групом смањен број грешака у учењу и памћењу у групи гликозида фенетил алкохола, скраћен је период одговора учења и продужен период латенције меморије. Фенетил алкохол гликозид може значајно повећати СОД активност мишјег можданог ткива. Ванг Ксиниуан и др. открили су да у групи мишева третираних Д-галактозом, неурони у хипокампалном ЦА1 региону показују абнормалности као што су скупљање ћелијских тела, смањене избочине, смањене митохондрије у цитоплазми и изузетно неправилна језгра, док ГЦ-и утичу на |Д модел мишева старења галактозе. Ултраструктура хипокампуса показала је заштитни ефекат зависан од дозе. У групи са високим дозама ГЦ, дошло је до повећања неуронских органела, округлих језгара и уједначене дистрибуције хроматина у подручју ЦА1 хипокампуса групе миша, који су били слични морфолошкој структури нормалне контролне групе.

Анализирана је ефикасност оралних ГЦ код 37 пацијената са васкуларном деменцијом и утврђено је да ГЦ могу значајно побољшати когнитивну функцију пацијената са васкуларном деменцијом, смањити степен деменције и побољшати свакодневну способност самозбрињавања пацијената.

6 . Резиме и Оутлоок

Традиционална кинеска медицинаЦистанцхеје традиционална кинеска медицина за исхрану јанга бубрега, али су модерне фармаколошке студије откриле многе нове функције и активности. У неурофармакологији,Цистанцхеима широк спектар функција, а сродни лекови су већ коришћени у клиници. Верујем да као истраживање оЦистанцхе тубулосанаставља, открићемо његове нове функције или механизме за пружање нових идеја за развој лекова повезаних са Цистанцхеом. Нарочито са појавом друштва које стари, старија популација и сродне болести се повећавају, што доноси велики терет друштву. Заштитна улогаЦистанцхеиннеурофармакологијадонеће наду за решавање болести повезаних са старењем.

РЕФЕРЕНЦЕ

[1] Цх. П (2005) Вол И • (Кинеска фармакопеја 2005 издање. Један) [С]. 2005: 90.

[2] ВУ КСЦ, СХИ И. Истраживање и клиничка примена ХербеЦистанцхес[Ј]. Гансу Ј Традит Цхин Мед (Гансу традиционална кинеска медицина), 2007, 20(12): 49-51.

[3] ЗХАО КСЈ, КСИА ХЛ, ВАНГ С Ј. Напредак у фармаколошким истраживањима ХербеЦистанцхес[Ј ]. Цхина Пхарм, 2009, 18 (17): 77-79.

[4] ЦХЕНГ СМ, ЛИУ ЈИ, ЛЕНГ ДЛ, ет ал. Напредак у истраживању Алцхајмерове болести [Ј 1. Биол Теацх (Настава биологије), 2011, 36(1): 8-10.

[5] ЛИУ ФКС, ВАНГ КСВ, ВАНГ КСФ, ет ал. Ефекат гликозида наЦистанцхео учењу и памћењу код мишева са Алцхајмеровом* болешћу и његовом механизму [Ј]. Ј Ксињианг Мед Унит (Јоурнал оф Ксињианг Медицал Университи), 2005, 28 (12): 1131-1135.

[6] ЛИУ ФКС, ВАНГ КСВ, ЛУО Л, ет ал. Ефекти гликозида наЦистанцхео учењу и памћењу код Алцхајмерове болести изазване јБ-амилоидним пептидом код мишева и његовом могућем механизму [Ј]. Цхин Пхармацол Булл （中国药学Буллетин), 2006, 22(5): 595-599.

[7] ЛУО Лт ВАНГКС В, ЛИУ ФКС, ет ал. Заштитни ефекти гликозидаЦистанцхео понашању и оштећењу памћења мишева изазваних алуминијум трихлоридом [Ј]. Цлин Ј Нев Другс Цлин Рем (Кинески часопис за нове лекове и клиничку медицину), 2007, 26(1): 33-36.

[8] ВАНГ К. Клиничка истраживања Роу Цонг Ронг Зонгган Јиаонанга у лечењу Алцхајмерове болести [Ј]. Страит Пхарм Ј (Страит Пхармацологи), 2009, 21(3): 103-104.

[9] ТИАН Ф, ЗХАНГ К, КАНГ АЈ, ет ал. Ефекат и механизам ехинакозида на способност учења и памћења САМ-П/8 [Ј]. Лаб Аним Сци Администратор (Експериментална наука о животињама и управљање), 2006,

23(2): 14-16.

[10] ВАНГ Х, КСУ И, ИАН Ј, ет ал. Ацтеосиде штити ћелије хуманог неуробластома СХ-СИ5И од оштећења ћелија изазваних бета-амилоидом [Ј]. Браин Рес, 2009, 1283: 139-147.

[11] КИ КСЛ, ГУ Р, ХАО КСИ, Цхенгал. Заштитни ефекти биљкеЦистанцхепротив неуротоксичности амилоидног пептида у ћелијама СХ-СИ5И [Ј]. Цхин Хосп Пхарм Ј (Цхинесе Хоспитал Пхармацеутицал Јоурнал), 2008, 28(6): 440442.

[12]ЦХОИ ЈГ, МООН М, ЈЕОНГ ХУ или ал.ЦистанцхесХерф) побољшава учење и памћење изазивањем фактора раста нерава [Ј]. Бехав Браин Рес, 2011, 216(2):652-658.

[13]ГЕНГ КСЦ, СОНГ ЛВ, ПУ КСП, ет ал.Неуропротективноефекти фенилетаноидних гликозида изЦистанцхессалса против допаминергичке токсичности изазване 1-метил-4-фенил-л,2,3,6-тетрахидропиридином (МПТП) код Ц57 мишева [Ј]. Биол Пханн Булл, 2004, 27 (6): 797- 801.

[14]ТИАН КСФ, ПУ Кс П. Фенилетаноид гликозиди изЦистанцхессалса инхибира апоптозу изазвану 1 -метил-4-фенилпиридинијум јоном у неуронима [Ј]. Ј Етхнопхармацол, 2005, 97(1): 59-63.

[15]ГЕНГ КСЦ, ТИАН КСФ, ТУ ПФ, ет ал.Неуропротективноефекти ехинакозида у мишјем МПТП моделуПаркинсоноваболест [Ј]. Еур Ј Пхармацол, 2007, 564 (1-3): 66-74.

ЗХАО Кс, ПУ КСП, ГЕНГ Кс Ц. Ефекти ехинакозида на експресију протеина из супстанције нигре и стријаталног ткива у мишјем МПТП моделу

[16]Паркинсонова болест коришћењем 2-анализе димензионалне електрофорезе [Ј]. Цхин Пхармацол Булл (Кинески фармаколошки билтен), 2008, 24(1): 28-32.

[17] ЗХАО К, ГАО Ј, ЛИ В, ет ал. Неуротрофни и неуроспасилачки ефекти ехинакозида у субакутном МПТП мишјем моделу Паркинсонове болести [Ј]. Браин Рес, 2010, 1346: 224-236.

[18]ЦХЕН Х, ЈИНГ ФЦ, ЛИ ЦЛ, ет ал. Ехинакозид спречава смањење стријаталних екстрацелуларних нивоа моноаминских неуротрансмитера код 6-пацова са лезија хидроксидопамина [Ј]. Ј Етхнопхар-маил, 2007, 114(3); 285- 289.

[19] ЗХАО Л, ПУ Кс П.Неуропротективноефекат актеозида против МПТП-индукованог мишјег моделаПаркинсоноваболест [Ј]. Цхин Пхармацол Булл (Кинески фармаколошки билтен), 2007, 23(1): 4246.

[20] Гао И, ПУ Кс П.Неуропротективноефекат актеозида против оштећења ћелија СХ-СИ5 И изазваног ротеноном и његов могући механизам [Ј]. Цхин Пхармацол Булл (Кинески фармаколошки билтен), 2007, 23 (2): 161-165.

[21] ДЕНГ М, ЈУ КСД, ФАН ДС, ет ал. Вербаскозид спашава СХ-СИ5И неуронске ћелије од МПП плус -индуковане апоптозе [Ј]. Цхин Пхармацол Булл (Кинески фармаколошки билтен), 2008, 24(10):1297 -1302.

[22] ГАО Ц, ВАНГ ЦС, ВУ ГЗ, ет ал. Ефекти и механизам истраживања гликозидаЦистанцхео учењу и памћењу пацова са васкуларном деменцијом [Ј]. Цхин Траде Херб Другс (кинески биљни лек), 2005, 36(12): 1852-1855.

[23]ГАО Ц, ВАНГ ЦС, ВУГЗ, ет ал. Ефекти гликозида Цистанцхис на учење и памћење код мишева са недостатком јанга бубрега [Ј]. Цхин Ј Басиц Мед Традит Цхин Мед (Кинески часопис за основну медицину у традиционалној кинеској медицини), 2005, 11(5): 330-332.

[24]ГАО Ц, ВАНГ ЦС, ВУ ГЗ, е/ ал. Ефекти гликозида Цистанцхис на оштећење учења и памћења код мишева [Ј]. Траил Цхин Друг Рес Цлин Пхармацол (Нова кинеска медицина и клиничка фармакологија), 2005, 16 (3): 162-164.

[25 Ј ВАНГ ЦС, ЛИ ИЗ, СОНГ ЗХ, е/ ал. Ефекти фенилетаноидних гликозида на рекурентну дисфункцију памћења мишева изазвану етанолом [Ј Ј. Цхина Сет Тецхнол Инфо, 2005, 17: 240- 241.

[26]ИАН Л. Истраживање патомеханизма исхемијско-реперфузионог оштећења [Ј]. Ј Хубеи Унив Нат (Мед Ед) (Јоурнал оф Хубеи Университи фор Натионалитиес: Медицинско издање), 2010, 27(4): 8-10.

[27]Менг КСЗ, ВАНГ КСВ, ЈИАНГ КСИ, ет ал. Заштитни ефекти гликозидаЦистанцхео церебралној исхемији-реперфузионим повредама код будних мишева [Ј]. Цхин Ј Цлин Неуросци (Цхинесе Цлиницал Неуросци), 2003, 11(3): 239-242.

[28] ЗХУ З Ц. Ефекти гликозида Цистанцхеа на садржај ексцитаторних аминокиселина у можданом ткиву пацова са церебралном исхемијом и реперфузијом [Ј]. Анхуи Мед Пхаррн Ј (Анхуи Медицине), 2010, 14 (12): 1393-1394.

[29] ДУ Ј, ЦХЕН Х, ЈИАНГ И, ет ал. Заштитни ефекти одехинакозидкод пацова са церебралном исхемијом [Ј]. Лисхизхен Мед Матер Медица Рес (Лисхизхен Традитионал Цхинесе Медицине анд Материа Медица), 2010, 21(6): 1324- 1325.

[30]ВЕИ ЛЛ, ЦХЕН Х, ЈИАНГ И, ет ал. Ефекти ехинакозида на стријаталне екстрацелуларне нивое моноаминског неуротрансмитера код пацова са церебралном исхемијом [Ј]. Цхин Пхармацол Булл

Извештај), 2011, 27(2): 174-177.

[31] КСУАН ГД, ЛИУ Ц К. Истраживање о ефекту фенилетаноидних гликозида (ПЕГ)Цистанцхе десертицолана анти-агинг код остарелих мишева изазваних Д-галактозом [Ј]. Ј Цхин Мед Маиер, 2008, 31(9): 1385-1388.

[32]ВАНГ КСИ, ВАНГ КСВ, ВАНГ КСФ, ет ал. Утицај гликозида нацистанцхена ултраструктури хипокампуса Д-галактозе индукованог старења мозга мишева [Ј]. Цхин Ј Бехав МедСци (Цхина Бехавиорал Медицал Сциенце), 2005, 14(11): 966-967.

[33]ИАНГ П, ЛИУ С И. Анализа ефеката гликозидацистанцхео лечењу васкуларне деменције [Ј]. Цхин Ј Працт Нервоус Дис (Цхинесе Јоурнал оф Працтицал Нервоус Дисеасес), 2010, 13(23): 68-69.