Напредак истраживања о утицају активних компоненти Цистанцхе на нервни систем

За више информација. контактtina.xiang@wecistanche.com

Апстрактан: Херба Цистанцхе укључује различите хемијске састојке, као што суфенилетаноидгликозиди, иридоидни гликозиди и тако даље. Његови ефикасни састојци могу инхибирати апоптозу неурона, смањити исхемијску повреду мозга, лечити Алцхајмерову болест, Паркинсонову болест и васкуларну деменцију и побољшати функцију учења и памћења. Његови ефикасни састојци играју важну улогу у нервном систему, који добија све више пажње од стране научника у земљи и иностранству. Овај чланак је прегледао ефекте ефикасних састојака у Херба Цистанцхе на нервни систем.

Кључне речи: Херба Цистанцхе; ефективни састојци; нервни систем; преглед

Цистанцхе, такође познат као Даиун и гоблин, има репутацију "пустињски гинсенг". То је сува и љускава сочна стабљика Цистанцхе десертицола ИЦ Ма. Има различите функције као што су заштита нервног система, побољшање имунитета, антитумор и лаксатив, и веома је безбедна. Научници у земљи и иностранству су открили да активни састојци Цистанцхеа играју све значајнију улогу у превенцији и лечењу болести нервног система.Сродна истраживања сумирана су на следећи начин.

1 Главни хемијски састав

Тренутно је скоро 100 хемијских компоненти и елемената у траговима изоловано и идентификовано из Цистанцхеа, као што су фенилетанол гликозиди, иридоидни гликозиди, лигнан гликозиди, моносахариди, дисахариди,полисахариди, аминокиселине, полипептиди, протеини, триглицериди терпени, стероли и полиоли, итд. Међу њима највећи садржај имају фенетил алкохол гликозиди (ПхГ), који је једна од главних активних компоненти Цистанцхе спп.

1.1 Фенилетанол гликозиди

ПхГ су класа једињења која садрже хидрокси, метокси супституисани фенетил и хидрокси, метокси супституисани цинамоил, углавном састављен од кафеинске киселине, фенетил агликона и шећерне групе. Међу њима, ехинакозид (ЕЦХ) и ергостерозид су његове главне компоненте, а ЕЦХ је прво феноксиетанол гликозидно једињење забележено у литератури.

1.2 Иридоиди и њихови гликозиди

Иридоидни гликозиди су једна од главних компоненти рода Цистанцхе и имају различите биолошке активности. Иридоиди су класа монотерпена широко распрострањених у биљном царству, њихове структуре су циклопентанопирани, а углавном постоје у облику гликозида. Таква једињења се могу класификовати у иридоидне гликозиде, подељене иридоиде, не-гликозидне иридоиде, полимерне иридоиде и слично.

1.3 Остало

Тренутно су изоловани лигнани и лигнан гликозиди изЦистанцхе биљке; поред тога, у Цистанцхе-у постоје и монотерпенски гликозиди, фенолни гликозиди, алкалоиди, шећерни алкохоли, стероли, шећери, аминокиселине, неоргански елементи у траговима.

2 Утицај на нервни систем

2.1 Инхибирати апоптозу нервних ћелија

Апоптоза је веома важна за развој нервног система и уско је повезана са патогенезом цереброваскуларне болести и неких неуродегенеративних болести као што су Алцхајмерова болест (АД) и Паркинсонова болест (ПД). заједнички механизам смрти. У процесу апоптозе неурона, оксидативни стрес и смањење потенцијала митохондријалне мембране су посебно критични.

ПхГ имају антиоксидативна дејства, могу да се одупру оштећењу ДНК изазваном оксидативним стресом, ефикасно уклањају супероксид ањон и хидроксил слободне радикале, ЕЦХ може да се одупре реактивном оштећењу слободних радикала кисеоника [5], инхибира стварање интрацелуларних реактивних радикала кисеоника и садржи полу-слободан водоник радикали. Повећана каспаза-3 активност цистина и одржавање високог енергетског стања потенцијала митохондријалне мембране, чиме се инхибира апоптоза ћелија неуробластома изазвана фактором некрозе тумора; ЕЦХ је смањио ПЦ12 ћелије смањењем Генерисање реактивних врста кисеоника (РОС) у мозгу може инхибирати митохондријалну дисфункцију и инфламаторни одговор изазван 6-хидроксидопамином; ЕЦХ може побољшати способност уклањања слободних радикала кисеоника, смањити оштећење липидне пероксидације у можданом ткиву и смањити апоптотичке ћелије узроковане церебралном исхемијом. . Туберозид Б је фенилетаноидно гликозидно једињење изоловано из Цистанцхе тубулоса. Предтретман са тубулозидом Б може да одржи потенцијал митохондријалне мембране у нормалном стању, да смањи активност каспазе-3, токсични ефекат водоник-пероксида (Х2О2) и инхибира апоптозу неурона.

2.2 Ублажавање исхемијске повреде мозга

Повреда церебралне исхемије-реперфузије је сложена каскада повезана са повећаним ослобађањем ексцитаторних аминокиселина (ЕАА), интрацелуларном неравнотежом калцијума, енергетским поремећајем, имуно-инфламаторним одговорима, стварањем слободних радикала и обиљем азотног оксида (НО). Повезан је са вишеструким везама као што су ослобађање и активација апоптотичких гена.

Укупни глукозиди (ГЦ) Цистанцхеа могу смањити садржај аспарагинске киселине у можданом ткиву након церебралне исхемије-реперфузије код пацова, регулисати садржај ЕАА у можданој кори и заштитити од исхемијске повреде мозга. ЕЦХ може смањити повећање моноаминских неуротрансмитера у екстрацелуларној течности стриатума узроковано церебралном исхемијом и побољшати оштећење церебралне исхемије; ЕЦХ такође може смањити екстрацелуларни ниво стриатума током церебралне исхемије. ЕАА неуротрансмитери у течности могу смањити величину инфаркта након церебралне исхемије и заштитити исхемијско оштећење можданог ткива; ЕЦХ такође може ефикасно да смањи стварање слободних радикала, побољша укупан садржај протеина и укупни антиоксидативни капацитет можданог ткива, смањи активност ацетилхолинестеразе и садржај интерлеукина-2 у серуму може заштитити неуроне мозга; ЕЦХ такође може побољшати оштећење нерва узроковано оштећењем слободних радикала и другим факторима након церебралне исхемије, као и поремећај синтезе ензима узрокован опадањем функције синтезе ћелија. Повећајте активност холинестеразе (АЦхЕ), побољшајте метаболички статус ацетилхолина (АЦх), повећајте садржај АЦх, смањите садржај холина и вратите нивое холинергичких неуротрансмитера. Цистанцхе фенилетаноидни гликозиди могу побољшати преживљавање ћелија, смањити апоптозу и стварање реактивних врста кисеоника, инхибирати смањење потенцијала митохондријалне мембране, ослобађање цитохрома Ц и клиренс каспазе-3. СХ-СИ5И цитотоксичност амилоида (А ) 25-35 игра заштитну улогу.

2.3 Ефекти на Алцхајмерову болест

АД је дегенеративна болест централног нервног система са прогресивним когнитивним оштећењем и оштећењем памћења као главним клиничким манифестацијама. Главне патологије укључују оштећење холинергичког система, таложење А, абнормалну фосфорилацију протеина повезаних са микротубулама, неурофибриларне сплетове, оксидативни стрес и неравнотежу хомеостазе калцијума.

Роцхе ет ал. направио АД модел субкутаним убризгавањем алуминијум трихлорида у мишеве и открио да ГЦ могу повећати активност супероксид дисмутазе (СОД) у можданом ткиву и смањити садржај малондиалдехида (МДА) и повећати коефицијент тежине мозга, чиме се побољшава учење АлЦл3 и оштећење памћења. ГЦс капсуле могу значајно побољшати когнитивне способности пацијената и способност самопомоћи, успорити напредовање деменције и на тај начин лечити АД. Екстракт Цистанцхеа који садржи велику количину ехинакозида и кохезије може побољшати когнитивну дисфункцију изазвану А 1-42- блокирањем таложења амилоида и преокретањем холинергичке и хипокампалне функције допаминског неурона.

2.4 Ефекти на Паркинсонову болест

ПД је неуродегенеративна болест уобичајена у средовечној и старијој популацији, а њене патолошке карактеристике су дегенерација стријато-црног тела у мозгу, карактеристичне еозинофилне инклузије у цитоплазми, а услед тога смањен садржај стријаталног допамина (ДА).

Екстракт Роуцонгрон инхибира оштећење ћелија СХ-СИ5И посредовано 1-метил-4-фенил-пиридин јонима (МПП плус ) регулацијом гена 153 који изазива оштећење ДНК. Укупни фенилетанол гликозиди могу значајно побољшати карактеристике понашања { {8}}метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрахидропиридин (МПТП)-индуковани ПД модел код Ц57БЛ/6 мишева и повећава интрастриатални ДА и експресију тирозин хидроксилазе у супстанција нигра, ефикасно инхибирала смањење виталности ћелија гранула малог мозга и активацију каспазе-3 и 8 изазване МПП плус. Зхао ет ал. открили да ЕЦХ може смањити повећање биливердин редуктазе Б узроковано оксидативним стресом кроз антиоксидацију и заштитити ДА неуроне од оштећења оксидативним стресом; ЕЦХ такође може инхибирати супстанцију нигру код ПД мишева изазвану МПТП. Смањење допаминергичких неурона, ДА и њихових транспортера, повећава нивое експресије трофичког фактора глијалних ћелија и мРНК и протеина неуротрофичног фактора из мозга, смањује апоптозу и смањује Бак/Бцл-2 мРНА и однос протеина. У моделу ПД код пацова изазваног 6-хидроксиДА, ЕЦХ може повећати садржај ДА, дихидроксифенилсирћетне киселине и хомованилне киселине у екстрацелуларној течности стриатума и заштитити ДА неуроне ПД. ЕЦХ такође може инхибирати смањење моноаминских неуротрансмитера у екстрацелуларној течности стриатума и хипокампуса ПД пацова и лечити ПД.

Цистанцхе може значајно побољшати перформансе понашања МПТП-индукованих Ц57 мишева, повећати садржај ДА у стриатуму, број допаминергичких неурона у супстанцији нигри и експресију нигростриаталног -синуклеинског протеина. Такође може да се одупре оштећењу ћелија ДА неурона СХ-СИ5И изазваном ротеноном, да смањи ослобађање ћелијске лактат дехидрогеназе, инхибира деградацију Паркина повезаног са ПД протеина и формирање димеризације протеина -синуклеин. Вербасин је фенилетаноидно гликозидно једињење изоловано и пречишћено из гомољастог меса, које може побољшати стопу преживљавања МПП плус-индукованих СХ-СИ5И ћелија, смањити стопу апоптозе и ниво интрацелуларних реактивних врста кисеоника, вратити митохондријално стање високе енергије мембранског потенцијала, инхибира активност каспазе-3 и регулише експресију Бцл-2.

2.5 Утицај на васкуларну деменцију

Васкуларна деменција (ВаД) се односи на групу клиничких синдрома које карактерише когнитивни пад узрокован оштећењем можданог ткива изазваног низом цереброваскуларних фактора. Вад је тренутно једина деменција која се може спречити и која се може преокренути раним лечењем.

Ианг ет ал. спровели клиничко посматрање о ефикасности оралних ГЦ код 37 пацијената са ВаД и открили да ГЦ могу значајно побољшати когнитивне функције и способност самопомоћи у свакодневном животу и смањити степен деменције код пацијената са ВаД. Фенилетанол гликозиди могу да заштите ВаД хипокампалне неуроне инхибирањем фосфорилације тубулина П-тау и повећањем нивоа експресије протеина регулатора одговора на отказивање мозга-2. ЕЦХ повећава активност холин ацетилтрансферазе (ЦхАТ) и АЦхЕ у кортексу и хипокампусу ВаД пацова, побољшава метаболички статус АЦх и побољшава поремећај синтезе ензима узрокован опадањем функције ћелијске синтезе узроковане факторима оштећења слободних радикала након церебралног исхемија, побољшати активност ензима и повећати активност ЦхАТ и АЦхЕ. ЕЦХ може побољшати способност учења и памћења ВаД пацова, а његов механизам може бити повезан са смањењем слободних радикала кисеоника у кортексу и хипокампусу и побољшањем метаболичке брзине холинергичких неуротрансмитера.

2.6 Побољшати функцију учења и памћења

ГЦ могу унапредити памћење и побољшати оштећење памћења узроковано хемијским лековима. На пример, ГЦ могу регулисати систем трансмитера који се односи на памћење, повећати активност трансмитер синтазе и побољшати функцију учења и памћења нормалних мишева. ЕЦХ може повећати активност СОД у кортексу и хипокампусу АД пацова, смањити садржај МДА, смањити производњу НО и синтазе азот оксида (НОС), побољшати способност уклањања слободних радикала и заштитити мозак пацова убризгавањем А 25-35 у хипокампус. изазвано оксидативно оштећење. ЕЦХ може да се одупре ефектима таложења амилоида изазваног Д-галактозом у хипокампусу пацова, промовише уклањање слободних радикала кисеоника, смањује деформацију и губитак ћелија узроковане оштећењем слободних радикала кисеоника и побољшава способност учења и памћења.

Цистанцхе полисахариди могу промовисати формирање синапси, повећати синаптичку пластичност и побољшати оштећење учења и памћења повећањем нивоа експресије протеина повезаних са синаптичком пластиком. Цхои ет ал су то открилиЕкстракт Цистанцхеможе повећати ниво фактора нервног раста у ћелијама глиома Ц6 пацова, промовисати аксонални раст ПЦ12 ћелија феохромоцитома пацова, а такође стимулисати секрецију НГФ-а у кортексу миша и хипокампусу, да би промовисао диференцијацију, раст аксона и формирање синапси неурона хипокампуса , чиме се значајно побољшава способност учења и памћења.

2.7 Остало

ПхГс могу значајно повећати активност СОД у можданом ткиву мишева модела старења изазваног Д-галактозом, побољшати способност учења и памћења, и имунитет, и повећати антиоксидативни капацитет. ПхГс такође могу смањити садржај воде у можданом ткиву, смањити експресију гена воденог канала 4 и протеина у можданом ткиву пацова са церебралним едемом на великој надморској висини и побољшати патолошке промене едема мозга код пацова са високим надморским висинама. церебрални едем.

3 Оутлоок

Клиничка вредност Цистанцхеа, националне другоразредне заштићене биљке, је веома висока. Последњих година истраживања његових хемијских компоненти и фармаколошких ефеката настављају да напредују и продубљују се. Савремена медицинска и фармацеутска истраживања су показала да има много нових функција и активности у нервном систему, и да има широк спектар фармаколошких ефеката. Активни састојци Цистанцхе-а не само да имају јасну структуру, једноставне састојке и јасне физичке и хемијске особине, већ имају и карактеристике вишециљног, вишеканалног и вишестепеног деловања, тако да ће имати важнију улогу и предности у нервном систему, а истраживање и развој њихових препарата ће такође имати већи потенцијал и бољу перспективу.