Фактори ризика за акутну повреду бубрега повезану са полимиксином Б

АПСТРАКТАН

Циљеви:Ова студија је имала за циљ да процени тренутну инциденцу и факторе ризика за полимиксин Б повезанакутна повреда бубрега (АКл)у кинеским болницама за ефикаснију клиничку употребу полимиксина Б. Методе: Ова мултицентрична, ретроспективна кохортна студија укључивала је пацијенте из 14 кинеских болница за наставу који су примали терапију полимиксином Б. Униваријантни и мултиваријантни модели логистичке регресије су коришћени за одређивање фактора повезаних са инцидентом повезаним са полимиксином БАКл. Штавише, коришћен је мултиваријантни модел логистичке регресије да се идентификују независни фактори ризика заАКИ.

Резултати:У анализу је укључен укупно 251 пацијент. Укупниинциденца АКлбио 33,5% Мултиваријантни модел логистичке регресије идентификовао је дозу оптерећења (однос опасности (ХР), 1,84; 95% интервал поверљивости (Цл), 1.01-3.38; П 0.0491) и употреба два или вишенефротоксични лекови(ХР, 3,56; 95%Цл,1.55-8.18; П= 0.0029) као независни фактори ризика запојава АКл. У међувремену, процењена брзина гломеруларне филтрације имала је заштитни ефекат (ХР, {{0}}.99; 95% Ц, 0.98-0.99; П= 0.0006 ) о појави АКл. Дневна доза, кумулативна доза и трајање лечења полимиксином Б нису утицали на појаву АКл.

КОЛИКО ЈЕ ТРЕБА ДА ЦИСТАНЦХЕ проради КОД БУБРЕЖНИХ БОЛЕСНИКА?

Увод

Нефротоксичностје важан фактор у процени клиничке ефикасности полимиксина. Када су полимиксини тек коришћени у клиникама, инциденција нежељених догађаја је била веома висока, посебно нефротоксичност и неуротоксичност; иако дефиниција нефротоксичности није добро утврђена, студије су известиле да је њена инциденција била чак 10%–50% (Фалагас и Касиакоу, 2006). Висока инциденција нефротоксичности и појава нових антибиотика са ниском токсичношћу (као што су аминогликозиди и цефалоспорини друге и треће генерације) резултирали су мањим бројем полимиксина који се користе у клиници од 1970-их.

Тренутно, многе студије процењују нефротоксичност повезану са полимиксином, а више од 80% њих је специфично за колостин. Квитко и др. (2011) су открили да је 36% (16/45) пацијената који су примали полимиксин Б за лечење бактеријемије изазване инфекцијом Псеудомонас аеругиноса развило нефротоксичност у поређењу са само 11% (10/88) пацијената који су развили исто стање након што су примали друге антибиотике (П=0.002). У другој студији, Паул ет ал. (2010) упоредили су инциденцу нефротоксичности након третмана колистином или другим антибиотицима за инфекције са П. аеругиноса, Ацинетобацтер бауманнии или Ентеробацтериацеае; открили су да када се користио први, инциденција нефротоксичности је била 16% (26/128) у поређењу са само 7% (17/244) у контролној групи (П=0.006). Међутим, инциденција нефротоксичности у вези са полимиксином Б о којој се говори у литератури варира у великој мери, у распону од чак 4% (Рамасуббан ет ал. 2008) до чак 60% (Кубин ет ал. 2012). Главни разлози за такве недоследне налазе у овим студијама су разлике у дозама полимикса и различите дефиниције нефротоксичности. На пример, студије које су користиле критеријуме нефротоксичности РИЕЛФ (Ризик, повреда, неуспех, губитак и болест бубрега у завршној фази) пријавиле су 39% (122/330) инциденцу нефротоксичности (Есаиан ет ал. 2012; Кубин ет ал. 2012; Акајагбор ет ал. 2013., док су они који користе друге критеријуме пријавили 17% (16/96) инциденцу (Оудеркирк ет ал. 2003.; Оливеира ет ал. 2009.). Важно је напоменути, најчешће коришћеникритеријуми нефротоксичностиу објављеним клиничким студијама су РИЕЛФ критеријуми. Критеријуми за дијагнозу болести бубрега: побољшање глобалних исхода (КДИГО) су уведени касније, а неке студије су показале да се више пацијената са АКИ може идентификовати коришћењем критеријума КДИГО (Зхоу ет ал. 2016).

Због сталног пораста организама резистентних на карбапенем, полимиксини (укључујући колистин и полимиксин Б) су поново уведени у клиничку праксу 1990-их. Међутим, нефротоксичност полимиксина је остала забринутост за клиничаре. Полимиксин Б је ушао на кинеско тржиште крајем 2017. године и од тада је његова нередовна употреба постала веома честа (као што су доза без пуњења, ниска доза одржавања итд.). Стога је ова студија имала за циљ да процени тренутну инциденцу и факторе ризика нефротоксичности повезане са полимиксином Б у кинеским болницама како би се клиничари усмерили ка ефикаснијем коришћењу полимиксина Б.

Методе

Дизајн студија

Критеријуми за одабир пацијената

Adult patients(>18 година) са дијагнозом болничке пнеумоније (ХАП) због А. бауманнии (ЦРАБ) отпорне на карбапенем или Ентеробацтериацеае отпорне на карбапенем који су примили интравенски полимиксин Б. Пацијенти су подељени у две групе на основу присуства и одсуства АКл: АКл групу и не-АКл групу. Пацијенти са АКл у време дијагнозе ХАП и они који су умрли у року од 48 сати од употребе полимиксина Б искључени су из ове студије.

Проучите дефиниције варијабли

Примарни исход ове студије била је појава АКИ током хоспитализације. Дефиниција и инсценација АКИ су засновани на КДИГО стандардима (Кхваја, 2012). Прикупљене су све потенцијалне збуњујуће варијабле, укључујући демографију, основне услове, Цхарлсонов индекс коморбидитета (Цхарлсон ет ал. 1987), механичку вентилацију, лабораторијске тестове, акутну физиологију и хроничну процену здравља ИИ резултат (Кнаус ет ал. 1985), секвенцијално отказивање органа оцена (Винцент ет ал. 1996), микробиолошки подаци, карактеристике употребе полимиксина Б и истовремени токсини нефрона. ХАП је дефинисан као нова пнеумонија (инфекција доњег респираторног тракта потврђена присуством новог плућног инфилтрата на снимању) која се развила више од 48 сати након пријема код неинтубираних пацијената (Моди и Ковацс, 2020). Пуна доза полимиксина Б је дефинисана као прва доза која премашује дозу одржавања. Дефиниција идеалне телесне тежине је као што је претходно описано (Лее ет ал. 2015). Процењена брзина гломеруларне филтрације (еГФР) је израчуната према претходној формули (Тео ет ал. 2011).

Статистичка анализа

укључен у постепени мултиваријантни модел логистичке регресије са критеријумом уласка П < {{0}}.20 и критеријумом за излаз од П > 0,05. Све П вредности су биле двостране и П < 0,05 је статистички узето у обзир

значајан.

Резултати

Основне карактеристике пацијената

Укупно 251 пацијент је укључен у ову студију ради анализе. У групи са АКИ било је 84 пацијената, а у групи без АКИ 167 пацијената. Демографске и клиничке информације ових пацијената сумиране су у табели 1. Укупна инциденција АКИ је била 33,5% (84/251), а укупно 176 (70,1%) пацијената су били мушкарци. Најчешће изоловане бактерије биле су А. бауманнии отпорне на карбапенем (136/251; 64,9%) и Клебсиелла пнеумониае отпорне на карбапенем (153/251; 60,9%). Од свих пацијената, 67,3% (169/251) је имало инфекције од више од једног патогена, а 27 пацијената је имало историју хроничне болести бубрега (ЦКД). Није било значајне разлике између АКИ и не-АКИ група у погледу основних нивоа креатинина у серуму (66,30 ± 29,70 наспрам 61,65 ± 36,60; П=0.0552). Штавише, није било значајних разлика у тежини болести између две групе, наиме у погледу СОФА (процена секвенцијалне инсуфицијенције органа) (6,25 ± 3,42 наспрам 5,68 ± 3,18; П=0.1946) и АПАЦХЕ ИИ (акутни физиологија и процена хроничног здравља ИИ скор) (16,61 ± 6,07 према 16,98 ± 7.00; П=0.6811) резултати. Поред тога, није утврђено да се биомаркери сепсе, прокалцитонин и Ц-реактивни протеин, статистички разликују између две групе. Међутим, АКИ група је показала нижи еГФР и виши ниво креатинина када је дијагностикован ХАП, упркос томе што је био у границама нормале (94,90 ± 35,19 према 112,55 ± 39,66; П=0.0008; 71,50 ± 42,00 вс 57,95 ± 40,80 П=0.0008; У групи са АКИ, проценат пацијената чија је дневна доза излагања премашила препоручену дозу био је већи него у групи без АКИ (14,3% према 4,2%). Стопа употребе лекова и број нефротоксичних лекова у групи са АКИ такође су били значајно већи од оних у групи која није имала АКИ.

Фактори ризика везани за настанак АКИ

Фактори ризика повезани са појавом АКИ су наведени у табели 2. У мултиваријантној анализи, само три варијабле (еГФР, пуна доза и употреба два или више нефротоксичних лекова) су показале независну корелацију са појавом АКИ након прилагођавања за основне збуњујуће. Међу њима, еГФР је имао заштитни ефекат (ХР, 0.99; 95% ЦИ, 0.98–0.99; П=0.0006) на појава АКИ. Доза пуњења (ХР, 1,84; 95% ЦИ, 1,01–3,38; П=0.0491) и употреба два или више нефротоксичних лекова (ХР, 3,56; 95% ЦИ, 1,55–8,18; П {{ 26}}.0029) били су независни фактори ризика за АКИ. Посебно, резултати анализе су показали да неки фактори забринутости, као што су дневна доза/стварна телесна тежина, кумулативна доза и трајање лечења, нису утицали на појаву АКИ.

Фактори ризика повезани са озбиљношћу АКИ

Фактори ризика повезани са озбиљношћу АКИ су наведени у табели 3. Открили смо да пацијенти са вишим почетним нивоима креатинина могу имати тежи АКИ. Да ли је пацијент у прошлости имао ЦКД и тежина болести није било директно повезано са тежином АКИ.