Екстракт латица руже (Роса Галлица) има избељивање коже и ефекте против бора

Контакт: Аудреи Ху Вхатсапп/хп: 0086 13880143964 Е-пошта:audrey.hu@wecistanche.com

Иоунг-Ран Сонг,1,* Вон-Цхул Лим,1,* Ахрам Хан,1 Миунг-хее Лее,1 Еун Ју Схин,1Кванг-Мин Лее,1,2 Тае-Гиу Нам,1 и Тае-Гиу Лим1, 3

АПСТРАКТАН

Покушали смо да истражимо ефекат екстраката изРоса галлица латице(РПЕ) укљученоизбељивање кожеипротив бораактивност. Активност тирозиназе је ослабљена третманом РПЕ, упоредо са смањењем акумулације меланина у хуманом Б16Ф10 меланому. Третман коже лица добровољаца у клиничком испитивању са формулацијом која садржи РПЕ значајно је побољшала сјај коже (Л* вредност). Утврђено је да је основни механизам одговоран за активацију протеин киназе активиране митогеном (МАПК). Додатно,РПЕизложенапротив бораактивност формирања хуманих дермалних фибробласта супресијом нивоа матрикс металопротеиназе (ММП)-1. Ин виво студија, РПЕ је такође инхибирао ниво ММП-1 стимулисан соларним ултраљубичастим зрацима регулацијом ц-Јун. Све у свему, наши налази указују на то да РПЕ изазиваизбељивање кожеи активност против стварања бора регулацијом интрацелуларне сигнализације, подржавајући њену корисност као састојка за избељивање коже и козметичких производа против бора.

КЉУЧНЕ РЕЧИ: меланин, ММП-1, Роса галлица, избељивање коже, формирање бора

Екстракт Цистанцхе: избељивање коже

УВОД

Иако старење коже има генетски одређену основну стопу, то је сложен и мултифакторски процес који може бити убрзан различитим факторима животне средине.1Нормално старење коже је природни хронолошки процес током времена који се погоршава егзогеним старењем, изазван спољним стресом услед сунчеве светлости, атмосферских загађивача , и екстремне температуре.2 Од тога, излагање соларном ултраљубичастом (СУВ) (посебно ултраљубичастом Б [УВБ]) је примарни узрок фотостарења коже, обележено хиперпигментацијом (прекомерном производњом меланина) истварање бора.3 СУВ зрачење стимулише стварање реактивних врста кисеоника (РОС)/реактивних врста азота и оштећења ДНК, што доводи до различитих процеса ћелија коже повезаних са старењем, као што су запаљење, ремоделирање екстрацелуларног матрикса (ЕЦМ), ћелијска смрт и хиперпигментација.4Меланин (црна или смеђа пигментација) штити кожу од оштећења изазваног УВ зрачењем.5 Међутим, нерегулисана или прекомерна производња меланина у кожи може довести до поремећаја хиперпигментације укључујући хлоазму, пеге и сенилне лентигине.6 Арбутин и коична киселина, који су развијени за лечење ових болести, познато је да представљају ризик од рака црева или рака јетре, респективно.7 Из тог разлога, постоји интересовање за коришћење природних материјала који су одлични у инхибицији производње меланина без озбиљних нежељених ефеката. Меланогенезу стимулише тирозиназа, која игра кључну улогу у почетном кораку који одређује брзину биосинтетског пута меланина, а овај ензим се стабилизује и активира помоћу ТРП-1 и ТРП 2.8. Транскрипција ових меланогених протеина је модулисана фактором транскриптације микрофталмије. (МИТФ).УВ излагање активира МИТФ промотер и индукује експресију гена тирозиназе, што доводи до акумулације меланина у меланоцитима. Поред тога, митоген-активиране протеинске киназе (МАПК), које се састоје од киназе регулисане екстрацелуларним сигналом (ЕРК), ц-Јун-Н-терминалне киназе ( ЈНК) и п38, доводе до транскрипционе контроле меланогенезе.8 Посебно, ЕРК и ЈНК познато је да негативно регулише експресију МИТФ,9 док п38 МАПК индукује протеазомалну разградњу меланогених ензима. Фосфориловани п38 МАПК, заузврат, активира експресију МИТФ и меланогених ензима.10

ЕЦМ протеини као што су колаген, еластин и протеогликани присутни су у дермалном матриксу, што кожи даје снагу и еластичност.11 Током процеса старења коже, јављају се промене дермалног матрикса укључујући промене у пропорцијама колагена, што на крају доводи до стварања бора. Штавише, УВ зрачење такође покреће разградњу колагеназе, током које настали оксидативни стрес олакшава експресију протеолитичке матрикс металопротеиназе (ММПс) која смањује синтезу колагена и убрзава деградацију колагена.2 Оксидативни стрес стимулише различите путеве фотостарења МАПК и стимулише различите путеве фотостарења МАПК, као и биолошки пут МАПК4. симулирају протеин активатора 1 (АП-1; ц-Фос/ц-Јун), транскрипциони фактор који додатно регулише ниво ММП.12 Ови протеини су првенствено одговорни за деградацију колагена.7 Од ММПс, ММП-1 је познат као важан ензим укључен у разградњу ЕЦМ разградњом колагена типа И, кључне компоненте у дермису.3 Стога се инхибиција ММП-1 сматра одрживом стратегијом за терапију против старења коже.

Врста Роса (Р.) је укључена у породицу Росацеае, а род Роса је једна од најраспрострањенијих биљака. Ово су важне комерцијалне културе које се користе за баштованство, декорацију и парфеме. Као јестиво цвеће, латице се такође често користе као састојци у функционалној храни због своје боје, богатог укуса и повишене нутритивне вредности.13 У међувремену, руже су коришћене као биљни лекови за лечење дисменореје, дијареје и нефритиса, побољшавајући циркулацију крви и циркулацију, хемостаза.13,14 Уочена физиолошка својства могу се приписати обиљу фитокемикалија, укључујући фенолна једињења, флавоноиде и антоцијанине.15 Заиста, неке студије су показале биолошке функције које садрже јаку антиоксидацију, антимикробиологију, антиинфламацију, .15–17 Недавно смо известили да етаноекстракт латица руже изазива антиинфламаторни потенцијал коже.18 Поред тога, истражени су оптимални услови екстракције латица руже које имају ефекат против старења на кожи за индустријску примену.19 Међутим, упркос њиховој широка доступност, потенцијална својства против старења виљушке екстракта латица руже (РПЕс). инцаре остају слабо схваћени. У овој студији смо проценили потенцијалне применеРПЕу нези коже и одговорни су њихови молекуларни механизми.

цистанцхе користи: против старења

МАТЕРИЈАЛИ И МЕТОДЕ

Реагенси

Латице руже су купљене из Турске преко ГН Био (Гиеонгги-до, Кореја). МТС (ЦеллТитер 96 Акуеоус ОнеСолутион Целл Пролифератион Ассаи) раствор је купљен од Промега (Мадисон, ВИ, САД). Поликлонална анти-тирозиназа, анти-б-актин, анти-ЕРК, анти-МКК4 и анти-ЈНК су купљени од Санта Цруз Биотецхнологи (Калифорнија, САД). Моноклонални анти-фосфо-МЕК (Сер217/221), анти-МЕК, анти-фосфо-МКК4, анти-фосфо-МКК3/6, анти-фосфо ЕРК, анти-фосфо-ЈНК, анти-МКК3, анти-фосфо-п38, анти-п38 и анти-фосфо-ц-Јун су купљени од ЦеллСигналинг Тецхнологи (Данверс, МА, САД). Моноклонални анти-ММП-1 и колаген анти-тип И су добијени од Р&Д Системс (Минеаполис, МН, САД) и Аб цам (Кембриџ, Уједињено Краљевство), респективно. Алфа меланоцит-стимулишући хормон (а-МСХ), печуркатирозиназа и л-3,4-дихидроксифенилаланин (л-ДОПА) су добијени од Сигма-Алдрицх (Сент Луис, МО, САД).

Припрема РПЕ

Ружине латице (10 г) су осушене на ваздуху, млевене и помешане са 1000 мЛ 70 процената (в/в) етанола и екстраховане на 70 Ц током 3 сата користећи сокхлет екстрактор. Производ је затим филтриран кроз филтер папир бр. 2 (Вхатман, Маидстоне, Уједињено Краљевство). Растварач је континуирано концентрован у вакууму, а остатак је лиофилизован коришћењем сушача смрзавањем.

Ин витро тест активности тирозиназе гљива

Ензимски тест је спроведен мерењем формирања ДОПАхрома као што је претходно описано.20 Укратко, 40 лЛофРПЕузорак (12,5, 25, 50 и 100 ЛГ/мЛ) је разблажен у 20 лЛ ПБС пуфера. Након додавања 20 лЛ тирозиназе печурака (0,02 мг/мЛ), инкубација је спроведена 30 мин. Супстрат л-ДОПА је додат у смешу која садржи ензим и затим инкубиран 15 мин. Производ допа хрома је затим мерен на 475 нм. Арбутин и витамин Ц су коришћени као позитивна контрола.

Екстракт Цистанцхе смањује активност тирозиназе

Ћелијска култура

Ћелије мишјег меланома Б16Ф10 и примарни хумани дермалфибробласти (ХДФ) добијени су од Кореан Целл ЛинеБанк (Сеул, Кореја) и СциенЦелл Ресеарцх Лабораториес (Карлсбад, Калифорнија, САД), респективно. Обе ћелије су одржаване у Дулбеццо-овом модификованом медијуму Еагле (ДМЕМ) (ГИБЦО Инвитроген, Окланд, Нови Зеланд) са додатком 10 процената (в/в) феталног говеђег серума (ФБС) и 1 проценат стрептомицина-пеницилина (ГИБЦО Инвитроген) на 37 Ц и 5 проценат ЦО2 инкубатора.

Тест виталности ћелија

МТС тест је коришћен за мерење пролиферације ћелија хуманог меланома Б16Ф10 изазване РПЕ. Укратко, ћелије су засејане и култивисане са ДМЕМ који садржи 10 процената ФБС и 1 проценат антибиотика у 96-плочама са бунарима. Ћелије су затим изгладњене серумом 12 х и додане соРПЕузорци (50–1000 ЛГ/мЛ) током 24 х. Након тога, 10% МТС раствора укључујући феназин метосулфат је третирано на ћелије током 1 х. Степен виталних ћелија је мерен на 490 нм.

Тест производње меланина

Формирање меланина у ћелијама хуманог меланома Б16Ф10 је процењено као што је претходно објављено.20 Укратко, ћелије (8 · 103 ћелије/бунарић) су култивисане у плочама са шест јажица у 2 мЛ ДМЕМ-а. Следећег дана, ћелије су претходно третиране РПЕ (100 и 200). лг/мЛ) током 1 х пре него што је додат а-МСХ 100 нМ и затим даље инкубиран 72 х. Екстрацелуларни меланин је испитиван на 495 нм.

Вестерн блот анализа

Узорци протеина из ћелија Б16Ф10, ХДФ-а и људског ткива коже су лизирани РИПА пуфером [20 мМ Трис-ХЦл (пХ 7,5) 150 мМ НаЦл, 1 мМ На2ЕДТА 1 мМ ЕГТА 1 проценат НП-40 1 процента НП-40 1 процента натријум-докси натријум-докси. пирофосфат 1 мМ б глицерофосфат 1 мМ На3ВО4 1 лг/мл леупептин] и квантификован помоћу Пиерце БЦА Протеин Ассаи Кит-а. Протеини су раздвојени са 10 процената натријум додецил сулфат акриламидегелова на основу молекулске тежине и затим пребачени на нитроцелулозне мембране. Мембране су блокиране раствором албумина говеђег серума 1 х и инкубиране са назначеним примарним антителом на 4°Ц током 12 х. Након реакције са секундарним антителом коњугованим с пероксидазом рена током 1 х, интензитет експресије протеина је визуелизован коришћењем хемилуминисцентног читача (УВИТЕЦ Цамбридге).

Предмети и третмани

СпособностРПЕза побољшање лицаизбељивање коже was assessed in a double-blind clinical trial in 10 women (>20године). Основна формулација је припремљена коришћењем пречишћене воде, полиакрилне киселине, 1,2-хександиола и натријумхидроксида. РПЕ је додат у концентрацији од 0,05 процената (в/в). Током 6-недељног периода суплементације, субјекти су примењивали РПЕ формулу на једну страну лица, а друга страна лица је третирана једном дневно само са основном формулацијом као контролом. Током пробног периода, волонтерима је забрањено коришћење друге козметике.

Процена стања коже

Стање коже је процењено у складу са стандардним оперативним протоколом Корејског института за дерматолошке науке (Сеул, Кореја) и обављено је на 22Ц – 2Ц и 50% – 5% влажности. Након прања лица током 30 минута, стање коже сваког субјекта је испитано коришћењем Скин ЦолорЦатцх (Делфин Тецхнологиес, ​​Куопио, Финска) и прикупљени су коментари. Резултати су одређени помоћу Л* вредности (осветљености) и мерени непосредно пре теста и 3 и 6 недеља касније.

СУВ зрачење

СУВ зрачење је спроведено комбиновањем ултраљубичастих А (УВА) и УВБ лампи (К-Лаб Цорпоратион, Цлевеланд, ОХ, УСА); њихова светла емитују на 340 нм, што опонаша оптималну сунчеву светлост емитовану између 365 и 295 нм. Однос УВА и УВБ који производи ова лампа био је 94,5 процената и 5,5 процената, респективно. ХДФ и ткиво еквивалентно људској кожи у медијумима без серума стимулисани су СУВ зрачењем при 23 и 46 кЈ/м2 коришћењем УВБ лампе, респективно.

Припрема узорка људске коже

Пресеци коже абдомена су добијени од пацијенткиње беле расе (Биопредиц Интернатионал, Саинт Грегоире, Француска). Укратко, узорци ткива су сакупљени из абдомена након пластичне операције у складу са француским законом Л.1245-2 ЦСП. Ова студија је пратила све принципе наведене у Хелсиншкој декларацији. Ткиво коже је инкубирано у 10% одговарајућем медијуму ФБС обезбеђеном од Биопредиц Интернатионал-а на 37°Ц испод 5% ЦО2 током 10 дана, при чему је медијум мењан свака 2 дана. Током периода рада, ткиво је такође било изложено анРПЕузорак 1 х пре СУВ зрачења од 46 кЈ/м2 два пута дневно. На крају третмана, ткиво је коришћено за имунохистохемијску (ИХЦ) анализу или имуноблот анализу.

ИХЦ посматрање

ИХЦ анализу је спровела уговорна истраживачка агенција АБИОН (Сеул, Кореја). Кожно ткиво је натопљено 10 процентом формалдехида, дехидрирано кроз градијент концентрације етанола и стављено у парафински восак. Ендогена пероксидаза секције је инактивирана са 0,3 процента Х2О2 током 15 минута, а затим је инкубирана са анти-ММП-1 антителом (Р&Д Системс, Инц., САД, Канада) током једног сата. Након петоструког прања, секције су инкубиране са секундарним антителима 20 мин. Исеци су обојени ДАБ (3,30-диаминобензидин) реагенсом за детекцију (К3468; ДАКО, Глоструп, Данска) и посматрани и фотографисани помоћу светлосног микроскопа (БКС40; Олимпус, Токио, Јапан).

Статистичка анализа

Сви експерименти су изведени најмање три пута, а подаци су изражени као средња вредност – стандардна девијација. Статистичка значајност је процењена коришћењем Студентовог т-теста у СПСС програму (Чикаго, ИЛ, САД) и значајне разлике су изражене као П <>

цистанцхе тубулоса

РЕЗУЛТАТИ

РПЕ потискује производњу меланина кроз инхибицију тирозиназе

Тирозиназа је једини ензим који ограничава брзину меланогенезе присутан у ћелијама људске коже.8 У меланоцитима, ДОПА се производи из тирозина помоћу тирозиназе, која се даље оксидује у допакинон на путу синтезе меланина.7 У овој студији, коришћен је тест тирозиназе печурака за одређивање антимеланогену активностРПЕ. Као што је приказано на слици 1А, РПЕ је изазвао значајан инхибиторни ефекат зависан од дозе на активност тирозиназе и инхибиторни ефекат при 50–100 лМ РПЕ је био већи од арбутина и витамина Ц. Ови резултати су даље потврђени проценом ефекта РПЕ на секрецију меланина и експресија тирозиназе у ћелијама меланома Б16Ф10 третираним са а-МСХ. Кератиноцити луче а-МСХ да би заштитили кожу од прекомерног излагања УВ зрачењу, што индукује активацију меланоцита да производе меланин.5 Потврђено је да је експресија тирозиназе изазвана третманом а-МСХ и производња меланина у меланоцитима (Слика 1Б, Ц). Међутим, експресија тирозиназе у ћелијама Б16Х10 изазваним а-МСХ је потиснута дозно-зависно третманом РПЕ (слика 1Б), у складу са претходно описаним резултатима. Штавише, РПЕ (100 и 200 ЛГ/мЛ) значајно је смањио садржај меланина који је био повећан у а-МСХ-стимулисаним меланоцитима (слика 1Ц). Поред тога, потврдили смо да екстракт није индуковао ћелијску цитотоксичност при концентрацијама од £1000 ЛГ/мЛ у Б16Ф10 ћелијама (слика 1Д).

РПЕ смањује експресију МИТФ индукујући МАПК активацију у ћелијама меланома Б16Ф10

Различити сигнални путеви могу посредовати у формирању пигмента меланина. Меланогенезу контролишу МАПК-ови који су категорисани у три подтипа који се састоје од ЕРК, ЈНК и п38, и узводних активатора МЕК, МКК4 или МКК3/6, транскрипционо регулишући експресију МИТФ и тирозиназе.21 Фосфорилација п38 регулише МАПК регулацију. протеазомска деградација меланогених ензима.6 Познато је да ЕРК смањује експресију МИТФ-а и меланогенезу кроз фосфорилацију више од 160 протеина.10 Поред тога, ЈНК је укључен у пролиферацију и апоптозу ћелија рака и такође контролише меланогенезу смањењем МИТФекспресије.

Да би се разјаснио механизам одговоран за биолошку активностРПЕ, истражили смо ефекат РПЕ на МАПК сигнални пут кроз Вестерн блот анализу. Као што је дато на Слици 2, третман РПЕ је такође показао да тофосфорилише МЕК-ЕРК, МКК4/7-ЈНК и МКК3/6- п38 МАПК путеви у Б16Ф10 ћелијама. Поред тога, фосфорилација МАПКК-МАПК је значајно побољшана са повећањем концентрација РПЕ. Штавише, приметили смо да РПЕ смањује експресију МИТФ-а. Ови резултати сугеришу да РПЕ инхибира експресију МИТФ и тирозиназе активирањем МАПК сигналних путева.

РПЕ изазива ефекат бељења коже на људској кожи

У овој студији, ефекат одРПЕна сјај људске коже додатно је потврђено у двоструко слепом клиничком испитивању. Сваки субјект је примио две различите формулације, једну са 0.05 процената (в/в) РПЕ и једну без РПЕон свака половина њиховог лица једном дневно током 6 недеља. Осветљеност коже процењена помоћу Л* вредности је процењена коришћењем СкинЦолорЦатцх (Делфин Тецхнологиес). Као што је дато на слици 3, сјај коже у присуству третмана са формулацијом која садржи 0,05 процената (в/в) РПЕ је значајно повећана у поређењу са контролама. Третман РПЕ током 3 недеље је резултирао значајним повећањем вредности Л*, а ефекат се даље повећавао како је време третмана настављено.

РПЕ спречава деградацију колагена кроз МАПК-ММП-1 инхибицију у ХДФ

УВ зрачење генерише оксидативни стрес и на тај начин покреће разградњу колагена изазивањем активације ММП.2 ММП-1 је важан фактор у процесу фотостарења јер специфично цепа колаген типа И.3 Експресију ММП-1 посредује МАПК-ови као што су ЕРК, п38 МАПК и ЈНК, накнадно повећавајући активацију фактора транскрипције АП-1.22 Као подјединица АП-1, ц-Јун се такође индукује као одговор на активацију МАПК-а стимулисану УВ зрачењем .23 Покушали смо да истражимо да ли јесмањење бораефекат РПЕ је одређен степеном супресије ММП-1 и ММП-1-посредоване узводне сигналне трансдукције у ХДФ-овима озраченим СУВ-ом. Такође је процењен ниво експресије колагена типа И који одражава количину колагена синтетизованог у ћелијама. Као што је дато на слици 4А, Б, зрачење СУВ-а резултирало је смањеном експресијом иколагена и повећаном експресијом ММП-1 у ХДФс. Међутим, експресија нивоа колагена типа И смањена зрачењем СУВ-а драматично је обновљена РПЕ третманом, који је такође значајно умањио повећане нивое експресије ММП-1 изазване СУВ зрачењем. Поред тога, испитан је ефекат РПЕ на фосфорилацију АП-1 и МАПК изазвану СУВ-ом како би се разјаснили сигнални путеви укључени у експресију ММП посредовану СУВ-ом-1. Резултати су показали да је повећана фосфорилација ц-Јун у ХДФ-овима изазваним СУВ-овима је значајно потиснут одРПЕна начин који зависи од дозе (слика 4Ц). Штавише, РПЕ је инхибирао СУВ-индуковану фосфорилацију МЕК ЕРК, МКК4/7-ЈНК и МКК3/6-п38 (Слика 4Д–Ф). Ови резултати сугеришу да РПЕ ублажава деградацију колагена изазвану СУВ-ом сузбијањем експресије ММП{10}} кроз регулацију узводних АП{11}} и МАПК сигналних путева у ХДФ-овима.

РПЕ смањује експресију ММП-1 изазвану СУВ-ом тако што смањује АП-1 и МАПКК-МАПК сигнализацију у ткиву људске коже

Да бисмо додатно потврдили својства РПЕин виво против фотостарења, претходно смо третирали узорке ткива људске коже током 1 х, након чега је уследило 46 кЈ/м2 СУВ зрачења. Као што је дато на слици 5А, експресија ММП-1 је значајно повећана изложеношћу СУВ-у, докРПЕтретманом потиснути нивои експресије ММП{1}} изазваних СУВ-ом. Поред тога, ИХЦ анализа бојења је открила заштитни ефекат РПЕ на дебљину епидерме због изложености СУВ-у, указујући на ниво експресије ММП-1 у ткиву коже. Експресија ММП-1 у моделу људске коже третираног СУВ-ом је приметно повећана, док је третман РПЕ смањио експресију ММП-1 изазвану СУВ-ом (слика 5Б). АП-1 стимулише експресију ММП-1,24 а МАПК су главни посредници УВ-индуковане експресије ММП-1 регулацијом АП-1 трансактивације.25 Као што је дато на слици 5Ц, РПЕ је инхибирао СУВ-индуковану фосфорилацију ц-Јун у ткиву људске коже, што указује на смањење АП{18} активације транскрипције помоћу РПЕ. Штавише, РПЕ је потиснуо фосфорилацију МЕК-ЕРК, МКК4/7-ЈНК и МКК3/6-п38 изазвану СУВ-ом (Слика 6). Заједно, ови резултати сугеришу да РПЕ потискује производњу колагена изазвану СУВ-ом. у дермалним ћелијама и ткиву коже.

екстракт цистанцхе тубулоса

ДИСКУСИЈА

Многе од украсних сорти ружа које данас постоје већ се дуго користе у прехрамбене и медицинске сврхе. Заиста, различита биоактивна једињења од интереса су присутна у биљци руже, укључујући фенолна једињења.26 Раније смо извештавали о анти-инфламаторној активности коже.РПЕкоришћењем епидермалних ћелија миша, у којима је РПЕ смањио експресију ЦОКС-2 изазвану СУВ инхибирањем МАПК сигналног пута.

Блиска веза између упале и процеса старења је добро утврђена,28 и настојали смо да истражимо овај однос у контекстуизбељивање кожеипротив бораформацијске активности. Као што је дато на слици 1, РПЕ је дозно-зависно потиснуо ин витро активност тирозиназе и њену експресију у Б16Ф10 ћелијама. Штавише, коначни исход пигментације коже, производња меланина, инхибирана је РПЕ третманом у Б16Ф10 ћелијама. РПЕ је такође индуковао фосфорилацију МАПК и његовог узводног активатора МАПКК, праћено смањењем експресије МИТФ (слика 2). Познато је да су МАПК кључни сигнални фактори који регулишу меланогенезу у меланоцитима.21 ТхеЕРК и ЈНК путеви су укључени у бројне кораке трансдукције сигнала, а такође учествују у регулацији МИТФ-а, што секвенцијално доводи до инхибиције тирозиназе и меланогенезе.9 У међувремену, п338 активација МАПК доводи до синтезе меланина изазивањем деградације протеина тирозиназе.6 Узети заједно, ови резултати показују да РПЕ инхибира меланогенезу у ћелијама меланома Б16Ф10 кроз инхибицију МИТФ-а и транскрипције тирозиназе, а ефекат РПЕ се јавља у вези са активацијом МАПКК-МАПК сигналног пута.

Да бисте потврдили да ли јеизбељивање кожеи активности РПЕ против бора важе за људску кожу, лечили смо волонтере РПЕ током 6 недеља да бисмо проценили активност избељивања коже. Такође смо проценили ек виво ткиво људске коже током 10 дана да бисмо проценилипротив бораефекти формирања. Третман формулацијом која садржи РПЕ значајно је побољшао вредности Л*, јединицу мере за белину коже (слика 3). Штавише, већина волонтера је одговорила да је стање њихове коже, укључујући белину, побољшано формулацијом која садржиРПЕ, на основу анкете (подаци нису приказани).

СУВ зрачење се сматра примарним фактором у процесима повезаним са старењем коже.4 У овој студији, РПЕ не само да је обновио синтезу проколагена већ је и потиснуо експресију ММП-1 изазвану СУВ-ом у ХДФс (слика 4). Штавише, ИХЦ анализа бојења је показала да РПЕ може да ублажи експресију ММП1 изазвану СУВ-ом у ткиву коже (слика 5Б). Поред тога, истражили смо да ли на факторе транскрипције као што су МАПК и АП-1 утиче РПЕ. Открили смо да су нивои протеина били повишени у ХДФ-у озраченом СУВ-ом и кожном ткивуРПЕзначајно инхибирао МАПКК-МАПК пут и АП{1}}активацију. Након излагања СУВ-у, добијени РОС може да делује активаторе за неколико молекуларних путева, укључујући МАПК пут који активира транскрипцију АП-1 и нуклеарног фактора-каппаБ.29 Ови путеви доприносе експресији бројних гена укључујући ММП, што доводи до недостатка колагена и бора.12 У претходној студији, такође смо показали да РПЕ садржи високе концентрације антиоксиданата као што су антоцијанини, полифеноли и флавоноиди, чиме се обезбеђује одређени ниво антиинфламаторног капацитета против излагања СУВ-у.27 Стога, заштитни ефекат РПЕ на кожи оштећењем СУВ зрачењем приказано у овој студији може се приписати његовом антиоксидативном капацитету.

У закључку смо то приметилиРПЕпоказује избељивање коже ипротив бораефекти док инхибирају активност тирозиназе и формирање меланина у меланоцитима. Анти-меланогена својства РПЕ могу бити изазвана активацијом МАПКК-МАПК сигналног пута. Поред тога, РПЕ не само да промовише синтезу проколагена, већ такође инхибира експресију ММП која је изазвана излагањем СУВ-у у фибробластима и ткиву коже, потискивањем МАПКК-МАПК пута и активације АП-1. Штавише, код добровољаца нису откривени негативни ефекти повезани са стабилношћу формулације. Наши налази сугеришу да РПЕ може бити ефикасан биоматеријал за заштиту коже, са применом у клиничком и/или козметичком третману пигментације коже и бора.

цистанцхе суплементи