Ефекти Схенкиван-а на оштећење бубрега, ГРП78 и факторе повезане са аутофагијом код Зуцкер дијабетичких масних пацова са дијабетес мелитусом типа 2 Ⅱ

Напомена: *П < {{0}}.05, у поређењу са контролном групом; #П <0,05, у поређењу са моделном групом

1: Контролна група; 2: Група модела; 3: Схенкиван група.

Слика 3 Вестерн блоттинг протеинске траке ГРП78, Бецлин-1 и ЛЦ3 у бубрежном ткиву пацова у свакој групи

 

4. Дискусија
ДКДјехронична болест бубрегаизазвано одшећерна болест, који се развија збогхипергликемија,поремећаји метаболизма липидаЗбог присуства различитих патолошких фактора као што су хипергликемија, поремећаји метаболизма липида и сл., често је праћено одговарајућом повредом бубрега, а нагомилавање оштећења изазиваоштећење функције бубрега. Кинеска медицина ДКДје категорисан као „нижа елиминација“ и сматра се да има сложену патогенезу, са обенедостатак позитивног чии спречавање зла [11]. Примена лечења кинеске медицине може смањити симптоме и побољшати квалитет живота пацијената са ДКД [12-13]. мутације рецептора код ЗДФ пацова, спонтаног пацовског модела дијабетеса типа 2, са хипергликемијом, хиперинсулинемијом, гојазношћу и гојазношћу изазваном исхраном са високим садржајем масти [12]. ЗДФ пацов има мутацију рецептора лептина и представља спонтани модел дијабетес мелитуса типа 2 сахипергликемија,хиперинсулинемија, гојазност,и поремећена толеранција на глукозу изазвана јелом са високим садржајем масти и широко се користи у претклиничким студијамавезано за дијабетес[14-15]. ЗЛ пацови су генетски хомологни ЗДФ-у, али немају одговарајућу мутацију лептинског рецептора, а први се обично користи као нормална контролна животиња за други у експериментима. Први се често користи као нормална контролна животиња за други у експериментима. Од старости од 6 недеља, мужјаци ЗДФ пацова су показали више нивое протеинурије од ЗЛ пацова са повећањем старости. Микроангиопатија бубрега, као што је задебљање базалне мембране гломеруларних крвних судова и тилакоидна хиперплазија, је очигледна [16-17]. [Стога, ЗДФ пацови су нашироко коришћени као животињски модели у ДКД студијама. Примећено је да ЗДФ пацови индуковани високим садржајем. Примећено је да су ЗДФ пацови изазвани храном са високим садржајем масти изгледали гојазни и стопа раста телесне масе у групи модела се смањила, а ФБГ Ниво ФБГ је почео да расте у доби од 12 недеља. , а 24х ниво У-мАлб се такође повећао у доби од 16 недеља. У групи модела, стопа раста телесне масе се смањила, а ниво ФБГ је почео да расте у доби од 12 недеља. Ово је у складу са патолошким променама ДКД.

 

ТхеБубрегКи Пилл је репрезентативна формула за загревање бубрега и промовисање јанга. Савремене студије су показале да Киднеи Ки пилула може побољшати аутофагичну активност ткива бубрега код ДКД пацова како би играла заштитну улогу [18]. Ова формула такође може заштитити гломеруларне ћелије стопала дб/дб мишева регулацијом аутофагије [18]. Ова формула такође може побољшати функцију бубрега регулацијомаутофагијагломеруларних ћелија стопала код дб/дб мишева и заштите ћелија стопала [19]. Наши експериментални резултати су показали да ренална ки пилула може побољшати опште стање ЗДФ пацова, што резултира смањеном телесном масом [19]. стање, вратио смањену стопу раста телесне масе у нормалу, смањио њихов ФБГ и 24х У-мАлб, и био у стању да смањи патолошке промене као што су хиперплазија и склероза тилакоидног ткива, неправилно задебљање базалне мембране и таложење гликогена. Ово сугерише да пилуле за бубрежне чи таблете могу ублажити оштећење бубрежног ткива током прогресије дијабетес мелитуса снижавањем нивоа глукозе у крви код пацова са дијабетесом типа 2. Ендоплазматски ретикулум је кључна компонента синтезе протеина, синтезе протеина и депозиције протеина.

Ендоплазматски ретикулум је ћелијска органела која обавља функције као што су синтеза протеина и савијање. Под стресом може доћи до синтезе протеина и савијања током процеса синтезе протеина. Ендоплазматски ретикулум смањује оштећење и обнавља ћелијску хомеостазу кроз несавијени протеински одговор (УПР). Ендоплазматски ретикулум ублажава оштећења, обнавља ћелијску хомеостазу и игра заштитну улогу кроз несавијени протеински одговор (УПР). Међутим, постојаност ЕРС активира низводне апоптотичке путеве и узрокује оштећење ткива [20]. ГРП78 је протеин маркер ЕРС, а показало се да је експресија ГРП78 повишена уткива бубрегаДКД пацова. ГРП78 је протеин маркер ЕРС, а показало се да је експресија ГРП78 повишена у ткивима бубрега ДКД пацова, што сугерише да је ЕРС уско повезан са развојем ДКД [21]. У нашим експериментима, пацови у групи модела. У нашим експериментима, нивои експресије ГРП78 гена и протеина били су повишени у бубрежним ткивима моделних пацова, док су бубрежне ки пилуле значајно смањиле експресију ГРП78. Ово сугерише да пилуле за бубреге могу заштитити бубрежна ткива инхибирањем ЕРС и олакшавајући његово постојано стање. Предлаже се да пилуле за бубрежне чи могу играти улогу у заштити бубрежног ткива инхибирањем ЕРС и ублажавањем његове перзистентности.

Аутофагија може разградити погрешно савијене протеине и одржати ћелијску хомеостазу, а овај процес може регулисати ЕРС [22]. Показало се да појачана регулација аутофагије у ћелијама. Показало се да повећање нивоа ћелијске аутофагије може помоћи у смањењу повреде бубрега узроковане дијабетесом [23]. У експерименту је уочено да је аутофагија у ћелијама стопала пацова у бубрежним пилулама. У овом експерименту је повећан број аутофагних везикула у ћелијама стопала пацова у поређењу са моделном групом. Због тога су у овом експерименту мерени нивои Бецлин-1 и ЛЦ3 у ткиву бубрега пацова.

 

Бецлин-1 је један од важних протеина у ланцу иницијације аутофагије и игра регулаторну улогу у аутофагној активности [24].ЛЦ3 је протеин маркер аутофагије који је углавном укључен у формирање аутофагних везикула [25]. Студије су показале да инхибиција ЕРС може смањити оштећење бубрега, а овај ефекат може бити посредован кроз поправку дефектне аутофагије [26]. Наши експериментални резултати су показали да су 16 Наши експериментални резултати су показали да нивои Бецлин-1 гена и протеина уткива бубрегапацова у 16-недељној модел групи и групи која је узимала Киднеи Ки пилулу смањила се у поређењу са контролном групом, а ниво Бецлин-1 протеина у бубрежном ткиву пацова у пилулама за бубреге група смањена у поређењу са контролном групом. Ово указује да у процесу повреде ткива бубрега код ЗДФ пацова са дијабетесом меллитусом типа 2. Ово сугерише да абнормална аутофагија код ЗДФ пацова може бити повезана са дисрегулацијом Бецлин-1 експресије у процесу повреде ткива бубрега, али Ренки Пилл није повећао свој израз. Међутим, експресија Бецлин-1 није повећана бубрежним чи пилулама, већ вероватно кроз регулацију других фактора аутофагије. Експериментални резултати су показали да у ткивима бубрега модел пацова Разлика у нивоу експресије гена ЛЦ3 у ткивима бубрега модел пацова није била статистички значајна у поређењу са бубрежном ки групом, али је била већа од оне у контролној групи. Протеин ЛЦ3 у ткиву бубрега ЗДФ пацова био је виши него у контролној групи. Ово сугерише да је ниво аутофагије у ткивима бубрега ЗДФ пацова био абнормално. Ово сугерише да је ниво аутофагије ћелија бубрега код ЗДФ пацова ненормално висок и да је организам у стању неравнотеже аутофагије.

Ово сугерише да ниво аутофагије ћелија бубрега код ЗДФ пацова може бити у стању неравнотеже аутофагије, а Киднеи Ки Ван може повећати формирање аутофагних везикула, смањити повреду бубрега и одложити прогресију ДКД побољшањем пост-транскрипционе регулације ЛЦ3. У нашем експерименту нисмо открили више фактора пута који се односе на ЕРС и његову посредовану аутофагију. Надамо се да ћемо спровести детаљније истраживање о молекуларном механизму оштећења бубрежног ткива код ДКД пацова и пружити више информација за савремену интерпретацију Јинг Фанг Рен Ки Ван-а. Очекујемо да ћемо спровести дубље студије о молекуларном механизму оштећења бубрежног ткива код ДКД пацова и пружити више експерименталне основе за модерну интерпретацију Јинг Фанг Рен Ки Ван-а.