Ефикасност Цистанцхе Десертицола у превенцији сенилне деменције и против Паркинсонове болести

Неуропротективни ефекти фармаколошке активности Цистанцхе десертицола

(1) Анти Алцхајмерова болест

Предности цистанцхе тубулоса-Анти Алцхајмерова болест

Алцхајмерова болест (АД) је врста сенилне деменције, која се углавном налази у можданој кори. То је дегенеративна болест централног нервног система коју карактерише прогресивно когнитивно оштећење и оштећење памћења. Пацијенти са АД имају атрофију мождане коре, смањен волумен мозга, проширене церебралне бразде и увећане коморе. Најизразитије патолошке карактеристике су екстракортикални и хипокампални неурони мозга – Амилоидни пептид (А) Сенилни плакови формирани седиментацијом (СП) углавном су распоређени у кортексу и представљају густе ванћелијске наслаге, углавном састављене од 39-43 аминокиселина киселине) и абнормална агрегација тау протеина у неуронима мозга, формирајући чворове неуронских влакана (НФТ).

Укупни гликозиди Цистанцхеадесертицола(ЦЦ) може побољшати ниво учења и памћења АД мишева изазваних хинолинском киселином (КА), смањити садржај малондиалдехида (МДА) у можданом ткиву узрокован хинолинском киселином, повећати активности глутатион пероксидазе (ЦСХ-Пк) и супероксида дисмутазе (СОД), смањују активност ацетилхолинестеразе (ТЦхЕ), брзину апоптозе можданих ћелија и смањују акумулацију калцијума у ​​можданом ткиву. Механизам се прво може односити на његово повећање активности ензима за уклањање слободних радикала, смањење реакције пероксидације липида, смањење садржаја калцијума у ​​можданом ткиву и инхибицију апоптозе можданих ћелија изазване КА; Друго, укупни гликозиди Цистанцхеадесертицоламоже повећати － АП и алуминијум трихлорид индуковане нивое учења и памћења код АД мишева, смањен садржај МДА у можданом ткиву, повећана активност СОД и ЦСХ-Пк, побољшане одређене патолошке промене у можданом ткиву и смањена стопа апоптозе можданих ћелија. Механизам деловања такође може бити повезан са његовом антиоксидативном активношћу. Укупни гликозиди Цистанцхеадесертицолатакође може имати добар заштитни ефекат на ултраструктуру хипокампуса код модела мишева са старењем мозга изазваног Д-галактозом и показати однос доза-одговор. Спекулише се да су укупни гликозиди Цистанцхеадесертицоламоже да одложи старење и спречи сенилну деменцију кроз антиоксидативне механизме.

Предности цистанцхе тубулоса-Анти Алцхајмерова болест

Цистанцхедесертицолаекстракт може побољшати никотински ацетилхолински рецептор (НАЦХР) у СХ-СИ5И ћелијама 3 и нивое експресије протеина 7 рецепторске подјединице и антагонизам против А узрокован 25-35 3 и Смањење нивоа 7 подјединица рецептора такође може ослабити А Индуковане ћелијске подјединице оштећење и повишен ниво пероксидације липида; Такође може промовисати аксонални раст ћелија феохромоцитома пацова (ПЦ12), повећати ниво фактора раста нерава (НГФ) у ћелијама глиома (Ц6) пацова, као и раст аксона, диференцијацију неурона и синаптичку формацију у хипокампусу миша. Такође може да стимулише лучење НГФ-а у кортексу и хипокампусу мишева, значајно побољшавајући њихове способности учења и памћења. Ови ефекти указују да је екстракт традиционалне кинеске медицине Цистанцхедесертицолаима потенцијал да постане лек за лечење АД.

Ехинакозид, компонента са највећим садржајем ПхГ Цистанцхеадесертицола, може значајно повећати укупан садржај протеина и укупни антиоксидативни капацитет можданог ткива, смањити активност ацетилхолинестеразе и садржај интерлеукина-2 (ИЛ-2) у серуму; Главна компонента фенилетаноламида у Цистанцхеудесертицола, вербаскозид, утиче на А Цитотоксичност СХ-СИ5И узрокована 25-35 има заштитни ефекат, значајно побољшава стопу преживљавања ћелија, смањује ћелијску апоптозу и стварање реактивних врста кисеоника, инхибира ослобађање цитохрома ц, снижава потенцијал митохондријалне мембране, и чишћење каспазе-3; Ефекти антоцијанина Б и кверцетина на фактор некрозе тумора Индукована апоптоза нервних ћелија СХ-СИ5И има ћелијски заштитни ефекат. Горе наведено истраживање сугерише да ова мономерна једињења могу постати добар лек за лечење АД.

(2) Анти Паркинсонова болест

Предности цистанцхе тубулоса-Лечење Паркинсонове болести

Паркинсонова болест (ПД) је хронична прогресивна болест коју карактерише дисфункција екстрапирамидног система централног нервног система, која се обично налази у средовечној и старијој популацији. Његова главна патолошка манифестација је дегенерација допаминских (ДА) неурона у супстанцији нигра, што доводи до смањења садржаја централних неуротрансмитера ДА. Истовремено, праћена је абнормалностима и неравнотежама у различитим неуротрансмитерима као што су ацетилхолин (АЦХ), норепинефрин (НА), 5-хидрокситриптамин (5-ХТ), И-аминобутерна киселина (ГАБА), и неуропептиди, који могу изазвати низ клиничких симптома као што су укоченост мишића, моторичке потешкоће и поремећаји држања.

Екстракт фенилетанол гликозида из Салтед Цистанцхедесертицоламоже значајно побољшати карактеристике понашања Ц57 мишева изазваних 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрахидропиридином (МПТП), повећати експресију тирозин хидроксилазе ( ТХ) у супстанцији нигра, и садржај ДА у стриатуму мишева. Поред тога, екстракт фенилетанол гликозида из Салтед Цистанцхедесертицолаима добар инхибиторни ефекат на смањење виталности ћелија гранула малог мозга пацова изазваних 1-метил-4-фенилпиридин јоном (МПП), и инхибирањем активације каспазе-3 и каспазе{{ 3}}, спречава МПП+ индуковану апоптозу неурона церебеларне грануле и испољава свој антиапоптотички ефекат.

Ехинозид може побољшати дефиците у понашању код МПТП+ индукованих ПД модела мишева, повећати нивое метаболита допамина (ДА)3,4-дихидроксифенилсирћетна киселинакиселине (ДОПАЦ) и високе ванилне киселине (ХВА) у стриатуму, и значајно инхибирају апоптозу неурона гранула малог мозга узроковану активацијом каспазе-3 и каспазе-8; Смањење прекомерне експресије биливердин редуктазе Б код МПТП индукованог ПД модела мишева сугерише да кверцетин може смањити повишење биливердин редуктазе Б узроковано оксидативним стресом, заштитити допаминергичке неуроне од оштећења оксидативног стреса, а његов неуропротективни механизам може бити повезан са смањењем биливердин редуктазе Б нивои кроз свој антиоксидативни стрес ефекат; Инхибирање редукције допаминергичких неурона и транспортера допамина у супстанцији нигра код МПТПП индукованих ПД модела мишева и појачавање неуротрофних фактора [НТФ]. Нивои активности и експресије протеина неуротрофног фактора из мозга (БДНФ) и неуротрофног фактора који потиче од глијалних ћелија (ГДНФ) су смањени, а однос мРНА и протеина у ћелијској апоптози и Бак/Бдл-2 је смањен. Поред тога, кверцетин може значајно да повећа нивое допамина, ДОПАЦ-а и ХВА у екстрацелуларној течности стриатума пацова са моделом Паркинсонове болести изазване 6-метилдопамином.

Фенилетанол гликозид је главна активна компонента Цистанцхе десертицола

Маоруихуа гликозид може значајно побољшати перформансе понашања, повећати садржај неуротрансмитера допамина, број допаминергичких неурона и супстанцију нигра стриатум МПТП-индукованих ПД модела мишева код мишева Ц57 － Нивои синаптичких протеина; Маоруихуа гликозид има неуропротективне ефекте на оштећење ћелија СХ-СИ5И изазвано ротеноном, а његов механизам деловања може бити повезан са смањењем деградације протеина и инхибицијом протеина повезаних са Паркинсоновом болешћу － Формирање синаптичких нуклеарних протеинских димера је повезано; Гликозид маоруи цвета може смањити ниво интрацелуларних реактивних врста кисеоника, повећати ниво експресије Бцл-2 и смањити активност каспазе-3 изазване неуротоксином МПП у ћелијама СХ-СИ5И, што указује да је ово једињење може ефикасно инхибирати апоптозу СХ-СИ5И ћелија. Његов механизам деловања може бити повезан са смањењем нивоа интрацелуларних реактивних врста кисеоника, инхибицијом активности каспазе-3 и одржавањем високоенергетског стања потенцијала митохондријалне мембране; Гликозиди маоруи цвета такође могу имати значајан цитопротективни ефекат на апоптозу ћелија миша изазвану 1-метил-4-фенилпиридином, што има одређени значај за скрининг лекова за лечење Паркинсонове болести.

Мономерно једињењекампнеозидИИ у Цистанцхедесертицолаима значајан ћелијски заштитни ефекат на неуротоксином индуковану апоптозу гранулозних ћелија малог мозга миша. Гуанхуа гликозид Б има добар инхибиторни и антиоксидативни ефекат стреса на апоптозу ПЦ12 ћелија изазвану неуротоксином МПП+, што указује да се ово једињење може користити за лечење ПД.

Истраживање клиничке примене Цистанцхе десертицола у лечењу сенилне деменције

Цистанцхе додатак близу мене-Имдоказати памћење

Кликните овде да видите Цистанцхе Импрове Мемори производе

【Ask for more】 Email: xue122522@foxmail.com /  Whats App:  0086 18599088692 /  Wechat:  18599088692

Старија деменција укључује Алцхајмерову болест (АД) и васкуларну деменцију (ВД). Цистанцхе тотал гликозидне капсуле су национални другоразредни нови лек који је развио професор Ту Пенгфеи са Универзитета у Пекингу. Клиничко посматрање је спроведено на 124 пацијената са АД који су узимали Цистанцхе Тотал Глицосиде Цапсуле. Утврђено је да Цистанцхе Тотал Глицосиде Цапсулес може да одложи напредовање деменције, а ефекат је сличан оном код Анлисхен-а, али су нежељене реакције знатно мање од Анлисхен-а. Нежељене реакције су мале, цена је умерена и вреди промовисати и применити. 70 пацијената са ВД је лечено капсулама Цистанцхе тотал гликозида, а утврђено је да може значајно побољшати когнитивне функције, смањити степен деменције и побољшати свакодневне животне способности пацијената са ВД.