Механизам и ефекат традиционалне кинеске медицине на одлагање напредовања хроничне бубрежне инсуфицијенције

［Апстракт］ Механизам традиционалне кинеске медицине који одлаже напредовањехронична бубрежна инсуфицијенција(ЦРФ) се углавном односи на ефекат традиционалне кинеске медицине на побољшање гломерулосклерозе иинтерстицијска фиброза бубрега. Оштећење ћелија, инхибирање експресије трансформишућег фактора раста-, прилагођавање поремећаја метаболизма липида ради побољшања гломерулосклерозе; побољшање интерстицијалне фиброзе бубрега смањењем инфилтрације макрофага, инхибицијом трансдиференцијације бубрежних тубуларних епителних ћелија и смањењем токсичности протеина у урину, итд. Клинички ефекти традиционалне кинеске медицине у одлагању прогресије ЦРФ-а углавном се огледају у побољшању бубрежне функције и одређеним компликацијама. Поред тога, кинеска медицина такође има одређени ефекат побољшања на неравнотежу метаболизма калцијума/фосфора, микро-инфламаторно стање и акумулацију уремичног токсина код пацијената са узнапредовалим ЦРФ-ом.

Кључне речи:хронична бубрежна инсуфицијенција; Традиционална кинеска медицина;Цистанцхефармаколошки механизам; клиничка ефикасност

Сазнајте више о цистанцхе побољшању функције бубрега

Хронична бубрежна инсуфицијенција (ЦРФ) је крајњи исход прогресије свих хроничних бубрежних болести (ЦКД) до крајњег стадијума бубрежне болести [1]. Према извештајима, етиологија ЦРФ-а варира, али када се болест развије до одређене фазе, постоје неки заједнички механизми за прогресију оштећења бубрежног ткива у преживелим нефронима у окружењу „високе перфузије, високог притиска и високе филтрације „. Студије су показале да теорије везане за ове механизме укључују „теорију гломеруларних хемодинамских промена, теорију повреде подоцита, теорију трансформације фактора раста-бета прекомерне експресије, теорију поремећаја метаболизма липида, теорију инфилтрације макрофага и теорију бубрежних тубуларних епителних ћелија.Теорија трансдиференцијације, теорија токсичности протеинурије, теорија неравнотеже метаболизма калцијума/фосфора, теорија микро-инфламаторног стања, теорија уремичног токсина" и тако даље [2]. Иако ове теорије одражавају путеве прогресије ЦРФ-а из различитих перспектива, коначне морфолошке и функционалне карактеристике оштећења бубрежног ткива су у основи исте, наиме гломерулосклероза, ренална интерстицијална фиброза и гломеруларна хиперфилтрација. , бубрежни тубуларни хиперметаболизам итд. Нефролози у земљи и иностранству сматрају да у процесу прогресије ЦРФ-а, посебно у класичној ЦРФ азотемије (еквивалентној ЦКД3, 4) стадијуму, као што су „протеинурија, хипертензија, хипергликемија, хиперлипидемија, реверзибилни фактори као што су јер висок степен мокраћне киселине и анемија могу бити интервенисани многим лековима, укључујући традиционалну кинеску медицину.Стога, свеобухватно и дубоко разумевање патолошког механизма и клиничких карактеристика прогресије бубрежне инсуфицијенције код пацијената са ЦРФ-ом је неопходна мера за даље побољшање ефекта. традиционалне кинеске медицине у лечењу ЦРФ-а.. 1 Механизам традиционалне кинеске медицине који одлаже напредовањехронична бубрежна инсуфицијенција

1.1 Утицај на гломеруларне хемодинамске промене

Године 1996. Бреннер ет ал. предложио теорију појединачне гломеруларне хиперфилтрације (теорија гломеруларне хипертензије) уз помоћ животињског модела 5/6 нефректомије. Од тада, теорија се постепено развила у теорију „три максимума“ о „високој филтрацији, високом притиску и високој перфузији да би се објаснио напредак људског ЦРФ-а“ [3].

Ова теорија сматра да је у процесу прогресије ЦРФ-а притисак гломеруларних аферентних артериола већи од притиска еферентних артериола, хемодинамичко стање преживелих нефрона се мења, а присутне су гломеруларне ендотелне ћелије, епителне ћелије и мезангијалне ћелије. у гломерулу. Оштећен у окружењу „три максимума“, што резултира прекомерном експресијом цитокина у гломерулу и прекомерном производњом екстрацелуларног матрикса, смањеном деградацијом, и на крају, формирањем гломерулосклерозе. Гломеруларне хемодинамске промене су уско повезане са активношћу ренин-ангиотензин-алдостеронског система (РААС) у бубрежном ткиву [4].

Дах1 пацови осетљиви на со могу природно развити хипертензију. Стога су Дах1 пацови међународни животињски модел за проучавање гломеруларних хемодинамских промена и оштећења бубрежног ткива. У овом моделу, дијета са високим садржајем соли је изазвала хипертензију и гломеруларну хипертензију, бубрежну артериосклерозу. Ванг Ганг и др. користио модел Дах1 пацова да посматра карактеристике оштећења гломерула у хипертензивном стању и интервентног ефекта Баосхен таблета (Хесхоуву, Доддер,Цистанцхе, Ацхирантхес, Алисма, Рхубарб) [5]. Пошто је висока експресија лектину сличног оксидованог ЛДЛ рецептора (ЛОКС)-1 кључни фактор у настанку бубрежне артериосклерозе [6], индикатори које аутор посматра, поред крвног притиска, функције бубрега и липида у крви. Такође је истакнуто поређење експресије ЛОКС-1 и колагена типа И.

Резултати показују да Баосхен таблете не само да могу да смање Сцр, липиде у крви и крвни притисак, већ и да смање експресију ЛОКС-1 мРНА, фактора који повећава артериосклерозу бубрега, чиме се побољшава артериосклероза бубрега узрокована хипертензијом. Аутори спекулишу да Баосхен таблете могу имати одређени ефекат поправљања бубрежне артериосклерозе узроковане променама у гломеруларној хемодинамици.

Према извештајима [7], хипертензија се јавља код 86 процената пацијената са ЦРФ, а системска хипертензија погоршава артериосклерозу бубрега код пацијената са ЦРФ. Схи Ионгјун и др. успоставио животињски модел спонтано хипертензивног пацова (СХР), користећи ињекцију пуерарина за интервенцију и упоредио са беназеприлом. Резултати показују да ињекција пуерарина може значајно смањити систолни крвни притисак и дијастолни крвни притисак код мишева СХР модела, а у исто време ињекција пуерарина може смањити садржај ендотелина у крви, серумског инсулина и ангиотензина (Анг) Ⅱ.

Светлосна микроскопија је показала да је хиперплазија зида бубрежних артериола код моделних пацова третираних ињекцијом пуерарина значајно смањена, а структура еластичних влакана унутрашњег слоја крвног суда је била нетакнута и густа и није било феномена прелома. Аутори верују да ињекција пуерарина може регулисати активност РААС у циркулаторном систему мишева СХР модела и смањити системски крвни притисак, чиме утиче на гломеруларно хемодинамско стање и побољшава реналну артериосклерозу узроковану хипертензијом [8].

Поред функције и липида у крви, упоређена је и експресија ЛОКС-1 и колагена типа И. Резултати показују да Баосхен таблете не само да могу да смање Сцр, липиде у крви, крвни притисак, већ и да смање експресију ЛОКС-1 мРНА, фактора који повећава артериосклерозу бубрега, чиме се побољшава артериосклероза бубрега узрокована хипертензијом. Аутори спекулишу да Баосхен таблете могу имати одређени ефекат поправљања бубрежне артериосклерозе узроковане променама у гломеруларној хемодинамици.

Према извештајима [7], хипертензија се јавља код 86 процената пацијената са ЦРФ, а системска хипертензија погоршава артериосклерозу бубрега код пацијената са ЦРФ. Схи Ионгјун и др. успоставио животињски модел спонтано хипертензивног пацова (СХР), користећи ињекцију пуерарина за интервенцију и упоредио са беназеприлом. Резултати показују да ињекција пуерарина може значајно смањити систолни и дијастолни крвни притисак мишева СХР модела, а истовремено ињекција пуерарина може смањити нивое крви.

Садржај кортекса, серумског инсулина, ангиотензина (Анг) Ⅱ.

Светлосна микроскопија је показала да је хиперплазија зида бубрежних артериола код моделних пацова третираних ињекцијом пуерарина значајно смањена, а структура еластичних влакана унутрашњег слоја крвног суда је била нетакнута и густа и није било феномена прелома. Аутори верују да ињекција пуерарина може регулисати активност РААС у циркулаторном систему мишева СХР модела и смањити системски крвни притисак, чиме утиче на гломеруларно хемодинамско стање и побољшава реналну артериосклерозу узроковану хипертензијом [8].

За дијабетичку нефропатију, абнормална гломеруларна хемодинамика је ближе повезана са активношћу РААС [9]. Леи Зуоки и др. приметио ефекат једињења традиционалне кинеске медицине Ксиаосиву гранула (Ксиаоцхаиху Танг, Сиву Танг, Вулинг Повдер) на активност РААС у бубрезима пацова са дијабетесом (дијабетични мелитус, ДМ). Аутори су насумично поделили 24 Вистар пацова у нормалну групу, групу модела и групу гранула Ксиаосиву (група традиционалне кинеске медицине). Осим нормалне групе, осталим пацовима је убризган стрептозотоцин (СТЗ) интраперитонеалном ињекцијом да би се успоставио ДМ модел. Пацовима у групи традиционалне кинеске медицине дате су грануле Ксиаосиву 1,8 г·кг - 1 · д - 1 путем сонде, а пацовима у друге две групе је дата иста количина нормалног физиолошког раствора. Активност конвертујућег ензима (ензим који конвертује ангиотензин, АЦЕ), експресија мРНК рецептора ангиотензина ИИ типа 1 (рецептор ангиотензина ИИ типа 1, АТ1). Резултати су показали да је концентрација АнгⅡ и активност АЦЕ у кортексу бубрега пацова у моделној групи повећана, а смањен садржај АТ1 мРНК у кортексу бубрега. У поређењу са нормалном групом, разлике су биле веома значајне (П ＜ 0.01); Концентрација АнгⅡ и активност АЦЕ у кортексу бубрега су смањени, а у поређењу са моделном групом разлика је била значајна (П < 0,05).="" аутори="" верују="" да="" ксиаосиву="" грануле="" може="" ометати="" бубреге="" мишева="" дм="" модела="" тако="" што="" инхибира="" аце="" активност="" у="" бубрежном="" ткиву,="" смањујући="" концентрацију="" анг="" ии="" и="" инхибирајући="" активност="">

Гломеруларни хемодинамски статус, смањује гломеруларну склерозу [10].