Која су вероватна обележја да је акутна повреда бубрега изазвана акутним пијелонефритисом?

Контакт:joanna.jia@wecistanche.com/ ВхатсАпп: 008618081934791

Апстракт: Пацијент је био 38-годишњи мушкарац који је неколико дана имао мучнину и температуру и имао бол у леђима, олигурију и пиурију, што указује на акутни пијелонефритис (акутнапијелонефритис). Он је показаоакутнабубрегаповредаса билатералнимбубрегаповећање и користио је нестероидне антиинфламаторне лекове (НСАИД).акутнабубрегаповредаизазванаакутнапијелонефритиспотврдио је абубрегабиопсија. Тхеакутнабубрегаповредауспешно лечен антибиотском терапијом. Претрага релевантне литературе за извештаје о хистопатолошки доказанимизазван акутним пијелонефритисомтешкаакутнабубрегаповредаоткрила да су кључне карактеристике билатералнебубрегапроширење са пиуријом без гипса. Олигоанурија је често била повезана саизазван акутним пијелонефритисомтешкаакутнабубрегаповреда, а употреба НСАИЛ може бити могући фактор ризика. Брзо лечење антибиотиком на основу клиничких карактеристика акутног индукованог пијелонефритисаакутнабубрегаповредаможе побољшатибубрегаисход.

Кључне речи:акутна повреда бубрега, бубрега, акутнапијелонефритис

цистанцхеможе лечитибубрегаболестпобољшати функцију бубрега

Увод

Акутнапијелонефритисје најчешћа бактеријска инфекција у заједницибубрега(1). акутнапијелонефритисима потенцијал да изазове смрт због сепсе или септичког шока, што може довести доакутнабубрегаповреда(акутнабубрегаповреда) због акутне тубуларне некрозе. Тешкаакутнабубрегаповреда[дефинисан каоБубрегГлобални исходи за побољшање болести (КДИГО) фаза 2 или 3 (2)] узрокованаакутнапијелонефритиссама по себи је ретка. Типична хистопатологија акутног пијелонефритиса је тубулоинтерстицијална лезија која показује неједнаку инфилтрацијубубрегаинтерстицијум и тубуле од стране инфламаторних ћелија, са тубуларном некрозом и стварањем гноја. Фокална акумулација леукоцита може довести до формирања апсцеса на месту уништењабубрегаткива. Рано лечење одакутнапијелонефритисможе избећи смрт и побољшатибубрегапрогноза.

Акутнапијелонефритиспоказује знаке и симптоме и системске упале и упале бешике. Међутим, до 20 одсто пацијената нема симптоме бешике. Клиничка слика и тежина болести веома варирају, од благог бола у крилу са или без температуре до септичког шока (4, 5). Мало је вероватно да обојебубрезибиће заражени у исто време. Тако,изазван акутним пијелонефритисомтешкаакутнабубрегаповредаје прилично ретка у одсуству коегзистирајуће опструкције уринарног тракта и може бити тешко клинички потврдитиизазван акутним пијелонефритисом акутнабубрегаповреда.

Овде извештавамо о ретком случајуизазван акутним пијелонефритисомтешкаакутнабубрегаповредато је потврдио абубрегабиопсија. Прегледали смо релевантну литературу на енглеском језику за пацијенте саизазван акутним пијелонефритисомтешкаакутнабубрегаповреда, који су лечени у последњих 50 година, и анализирали клиничке карактеристике.

Извештај случаја

{{0}}-годишњак се пријавио на наше одељење са мучнином и губитком апетита, који су трајали 4 дана пре пријема, и температуром од 39 степени и болом у грлу, која је трајала 3 дана пре његовог пријема. По потреби је узимао трамадол хидрохлорид, ацетаминофен и локсопрофен натријум хидрат. Дан пре пријема пацијент се појавио у Ургентном центру у нашој болници са жаљењем на горе наведене симптоме. По повратку кући почео је да осећа туп бол у стомаку и доњем делу леђа и пребачен је у нашу болницу. Његова претходна историја укључивала је Кавасакијеву болест и церебрални инфаркт са левом хемиплегијом непознатог узрока у доби од 11 година. Његова Кавасакијева болест је од тада била неактивна. Узимао је карбамазепин, трихексифенидил хидрохлорид и тизанидин хидрохлорид за лечење симптома после церебралног инфаркта. Такође је узимао 200 мг/дан целекоксиба за опште болове у левим екстремитетима током 10 дана пре пријема. Иако је имао инфаркт мозга, пацијенту није дијагностикована неурогена бешика и није имао сметње у мокрењу пре пријема. Није пио алкохол и негирао је интравенску употребу дрога. Ниво креатинина у серуму од 0,66 мг/дЛ је забележен 6 година раније. Физички преглед при пријему открио је следеће: будна свест; висина, 165.0 цм; телесна тежина, 75,0 кг; телесна температура 38,5 степени; крвни притисак, 127/87 ммХг; откуцаји срца, 107 откуцаја / мин; засићеност кисеоником, 99 процената. Палпација средњег и левог доњег абдоминалног дела је била болна, а осетљивост је постојала у левом костовертебралном углу. Утврђена је спастична лева хемиплегија. Анализа урина показала је следеће резултате: пХ 5,0; негативна окултна крв; 3 плус протеина; 1 плус леукоцитна естераза; позитивни нитрити; 1-4 црвена крвна зрнца (РБЦ)/поље велике снаге; 30-49 бела крвна зрнца (ВБЦ)/поље велике снаге; присуство бактерија; и одсуство патолошких гипса. Уринарна хемија је показала следеће налазе: протеин, 0,91 г/г креатинина; Н-ацетил- -Д-глукозаминидаза, 37,1 У/Л; 2-микроглобулин, 1,4210 уг/Л; и алфа 1- микроглобулин, 51,0 мг/Л. Анализом крви утврђени су следећи налази: хемоглобин 14,7 г/дЛ; Број белих крвних зрнаца, 24.400/μЛ; број тромбоцита, 155,000/μЛ; албумин, 2,5 г/дЛ; азот уреје у крви, 49,3 мг/дЛ; креатинин, 2,67 мг/дЛ; хемоглобин А1ц, 5,6 процената; На, 128 мЕк/Л; и К, 3,5 мЕк/Л. Имунолошки налази су били следећи: Ц-реактивни протеин, 31,66 мг/дЛ; нормалан ниво комплемента 3 и 4; серологија хепатитиса Б и Ц, негативна; титар анти-стрептолизина О, нормалан; анти-нуклеарно антитело, негативно; и анти-ДНК антитело, негативно. Рендгенски снимак грудног коша показао је нормално плућно поље. Компјутерска томографија је показала билатералнубубрегаповећање без хидронефрозе или знакова папиларне некрозе (слика 1а).

Наш пацијент је имао високу температуру, бол у доњем делу леђа, олигурију, пиурију, бактериурију, нитрите у урину, леукоцитозу и висок ниво Ц-реактивног протеина, што сугерише даакутнапијелонефритисбила одговарајућа претпостављена дијагноза по пријему; тако је цефтриаксон натријум (2 г свака 24 сата) примењен интравенозно. Иако је показаоакутнабубрегаповредаса олигуријом без хипотензије и његово фракционо излучивање На је 0.01 процената, довољна хидратација није повећала његов волумен урина и креатин у серуму се није смањио, искључујући пре-бубрегаакутнабубрегаповредасама. Уместо тога, његов серумски креатинин је порастао са 2,67 мг/дЛ на 5,22 мг/дЛ другог дана пријема. Иако му је ниво креатинина у серуму достигао врхунац, абубрегабиопсија је урађена 4. дана пријема ради разјашњења узрокаакутнабубрегаповреда.

Тхебубрегабиопсија је открила глобалну склерозу у 1 од 23 гломерула. Неки гломерули су показали мали број инфилтрације инфламаторних ћелија, укључујући полиморфонуклеарне леукоците (слика 2а). Постојао је благи до умерени степен мешовите инфламаторне ћелијске инфилтрације, састављене од полиморфонуклеарних леукоцита, лимфоцита и ретких еозинофила, у зонама тубулоинтерстицијума са закрпаним спљоштавањем и атрофијом тубуларних епителних ћелија (Сл.2б). У тубулима су спорадично пронађени гнојни одљевци (сл. 2б, ц). Уочен је благи степен артериоларне хијалинозе. Ни на једном нивоу артерија није пронађен васкулитис. Студија имунофлуоресценције била је негативна на ИгГ, ИгА, ИгМ, Ц3 и Ц1к. Ови налази су то потврдилиакутнабубрегаповредаје углавном узрокован акутним интерстицијским нефритисом (АИН) збогакутнапијелонефритис.

Пријављено је да су нивои капа и ламбда лаког ланца без серума, нивои анти-неутрофилних цитоплазматских антитела на мијелопероксидазу и протеиназу 3- и ниво антитела на базалну гломеруларну мембрану (ГБМ) у границама нормале. Иако у урину и хемокултури нису гајене бактерије, вероватно због претходне употребе антибиотика, антибиотска терапија натријум цефтриаксоном је настављена 14 дана поред даптомицина (700 мг сваких 48 сати интравенозно). Ниво креатинина у серуму пацијента се побољшао на 1,60 мг/дЛ на данбубрегабиопсија и постепено се смањивао на 0.70 мг/дЛ 15. дана пријема. Контролни ултразвук није показао заостали урин у бешици одмах након мокрења. Компјутерска томографија је показала да је билатералнабубрезибили су нормалне величине без знакова папиларне некрозе 2 месеца након отпуштања (слика 1б).

Дискусија

Доживели смо редак случај саакутнапијелонефритисизазвана тешкаакутнабубрегаповредато је потврдио абубрегабиопсија. Благиакутнабубрегаповредаод инфламације хемодинамика је уобичајена уакутнапијелонефритиси брзо се решава лечењем. Међутим, тешкаакутнабубрегаповредау одсуству коегзистирајуће опструкције уринарног тракта је ретка. Наш случај је укључивао мушкарца средњих година који је имао конституцијске симптоме и који је користио НСАИЛ; његовбубрегафункција се погоршала 24 сата након антибиотске терапије уз довољну хидратацију. Дакле, сматрали смо да су други узроциакутнабубрегаповреда(Осим тогаакутнапијелонефритисиндукованоакутнабубрегаповреда) треба узети у обзир пошто је пријављено даакутнапијелонефритиспацијенти без опструкције уринарног тракта имају тенденцију побољшања у року од 24 до 48 сати након антибиотске терапије.

Карактеристике одраслих случајева са тешкимакутнабубрегаповредаизазвано одакутнапијелонефритисбез опструкције уринарног тракта, појединачнибубрега, или хроничнобубрегаболести (ЦКД), које су пријављене у релевантној енглеској литератури од 1969. до 2019. приказане су у табели. Тешкаакутнабубрегаповредаје дефинисан као КДИГО степен 2 или 3. Међутим,акутнабубрегаповредафаза није могла бити јасно потврђена због ограничених података који су били доступни у неким случајевима.изазван акутним пијелонефритисом акутнабубрегаповредаје доказано хистопатолошким или клиничким током уз терапију антибиотицима. Укупно двадесет шест случајева (Т-група) је пријављено у периоду од приближно 50- године. Међу њима, 19 случајева је доказано хистопатолошки (Х-група). Учесталостакутнабубрегаповредастадијум 3 (серумски креатинин 4.0 мг/дЛ илибубрегаreplacement therapy) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H group. The analysis of available data showed that the incidence of oligoanuria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/позитивност поља велике снаге или мерне шипке за леукоцитну естеразу и одсуство патолошких гипса били су 73.0 процента /78,9 процената у Т-групи и 57,6 процената / 68,4 процената у Х-групи, респективно. Инциденца билатералног увећања бубрега на снимању била је 61,5 процената у Т групи и 68,4 процената у Х групи. Урин и/или крв су били позитивни на Е. цоли код 73.0 процента пацијената у обе групе. И крв и урин су били позитивни на клебсиелу код 15,3 процента пацијената у Т-групи и 21.0 процента пацијената у Х-групи. Трудноћа, стални катетер, имунокомпромитовани статус и употреба нестероидних антиинфламаторних лекова (НСАИД)/аналгетика пријављени су као предиспонирајући фактори. НСАИЛ су коришћени у 30,7 одсто случајева у Т-групи и 26,3 одсто случајева у Х-групи. Укупно 38,4 одсто случајева у Т-групи и 36,8 одсто случајева у Х групи опоравило се одакутнабубрегаповреда; 38,4 одсто случајева у Т групи и 31,5 одсто случајева у Х-групи показало је побољшањеакутнабубрегаповредаали развијена ЦКД; 11,5 одсто случајева у обе групе постало је зависно од дијализе, а 11,5 одсто случајева у обе групе је умрло. Сходно томе, кључне карактеристикеакутни пијелонефритис изазван акутнабубрегаповредабиле пиурије без гипса и билатералнебубрегапроширење. Билатералнабубрегапроширење може бити узроковано интерстицијском инфилтрацијом, едемом и гнојним наносима у тубулима оба инфицирана бубрега. Олигоанурија је често била повезана. Употреба НСАИЛ је могући фактор ризика заизазван акутним пијелонефритисомтешкаакутнабубрегаповреда. Међутим, узрочно-последична веза између употребе НСАИД и акутнеизазван пијелонефритисомтешкаакутнабубрегаповреданије познато. НСАИЛ могу одложити презентацијуакутнапијелонефритиспацијената због привременог ублажавања бола и грознице, а самим тим и одлагања одговарајућег лечења. Поред тога, НСАИД могу смањити брзину гломеруларне филтрације, доприносећи развојуизазван акутним пијелонефритисомтешкаакутнабубрегаповреда. Наш случај је имао карактеристикеакутнапијелонефритисизазвана тешкаакутнабубрегаповреда, укључујући употребу НСАИЛ, олигурију, пиурију без гипса и билатералнебубрегапроширење. Нисмо извршили скрининг на инфекцију вирусом хумане имунодефицијенције (ХИВ), јер није показао никакву историју, симптоме или лабораторијске абнормалности које указују на ХИВ инфекцију. Са изузетком употребе НСАИЛ, није имао ниједан други пријављени фактор предиспозиције за билатералнеакутнапијелонефритис. Занимљиво је да је узимао тизанидин хидрохлорид, миорелаксант, који утиче на функцију скелетних мишића бешике, а који се може користити за лечење дисфункције бешике код пацијената са спастичношћу мултипле склерозе (26). Није било извештаја о повезаности са тизанидиномакутнапијелонефритис; међутим, садашњег пацијента треба пажљиво пратити због симптома, укључујући преактивну бешику.

Неке од горе наведених карактеристикаакутнапијелонефритисизазвана тешкаакутнабубрегаповреда наизгледа да личи на друге узрокеакутнабубрегаповреда, укључујући АИН, акутну тубуларну некрозу (АТН) и брзо прогресивни гломерулонефритис (РПГН). Сви ови услови могу изазватиакутнабубрегаповредаса билатералнимбубрегапроширење. Уобичајене клиничке манифестације АИН-а су неспецифичне, укључујући астенију, анорексију, мучнину и повраћање. Лабораторијски подаци показујуакутнабубрегаповредаса или без олигурије, микроскопске хематурије, не-нефротске протеинурије и пиурије. за разлику одакутнапијелонефритис, АИН се може повезати са ВБЦ-ом и непигментираним грануларним одливцима у урину. Пацијенти са АТН такође имају неспецифичне клиничке симптоме. за разлику одакутнапијелонефритис, пронађени су пигментирани "мутно смеђи" грануларни одливци или цевасти епителне ћелије, обично са микроскопском хематуријом и благом протеинуријом. Међутим, гипси могу изостати (29). Пацијенти са РПГН због полумесечастог гломерулонефритиса показују бол у слабинама, што није неуобичајено. Обично се налазе леукоцитоза, анемија и повишени нивои инфламаторних маркера. Анализа урина открива скромну протеинурију, микроскопску хематурију и еритроците и левкоците, за разлику одакутнапијелонефритис. Пиурија је такође чест налаз урина. Ретко, налази урина могу бити минимални, а одсуство активног седимента урина не искључује дијагнозу РПГН. Стопа прогресије добубрегаквар је променљив, у распону од сати до месеци.

Када се упореде карактеристике АИН, АТН и РПГН, пиурија без патолошких гипса може бити обележјеакутнапијелонефритисизазвана тешкаакутнабубрегаповреда. Изолована пиурија је неуобичајена јер се јављају инфламаторне реакције убубрегаили сабирни систем су такође повезани са хематуријом. Присуство белих крвних зрнаца са бактеријама указује напијелонефритис. Међутим, ако су пацијенти користили лекове, као што су НСАИЛ, који могу да изазову АИН или АТН, тешко је разликовати лекове изазванеакутнабубрегаповредаизакутни пијелонефритис изазван акутнабубрегаповреда, као у нашем случају. Штавише, уакутнабубрегаповредапацијената са конституцијским симптомима и неспецифичним резултатима анализе урина, не може се искључити могућност РПГН. Дефинитивна дијагноза заакутнапијелонефритисиндукованоакутнабубрегаповредазахтева биопсију бубрега. Међутим, код одређених пацијената, абубрегабиопсија се због болести не може увек обавити глатко и брзо. Акоакутнабубрегаповредапацијенти имају инфективне знаке, пиурију без гипса и билатералнебубрегаповећање, након почетка терапије антибиотицима и повлачења сумњивих лекова, абубрегабиопсија се може одложити док се не добију друге информације, укључујући резултате лабораторијских података у вези са ПРГН и ефикасност терапије антибиотицима током наредних неколико дана.

Укратко, кључне карактеристикеакутнапијелонефритисизазвана тешкаакутнабубрегаповредаукључују билатералнебубрегапроширење са пиуријом без гипса. Олигоанурија је често била повезана саакутнапијелонефритисизазвана тешка акутнабубрегаповреда, а НСАИЛ могу бити могући фактор ризика. Брзо лечење антибиотицима на основу клиничких карактеристикаакутнапијелонефритисиндукованоакутнабубрегаповреданеопходно је побољшатибубрегаисходи.

Цистанцхе се може побољшатибубрегафункције и избегаватиАкутнаБубрегПовредаизазванаАкутнаПијелонефритис.

Референце

Извор је из Пјурије без гипса и билатералнихБубрегПовећање је вероватно обележје озбиљногАкутнаБубрегПовредаИзазванаАкутнаПијелонефритис: Извештај о случају и преглед литературе Кохеи Одајима и др.