Контакт: emily.li@wecistanche.com

Функција бубрега код акромегалије

ПЦ Ескилдсен ет ал

АПСТРАКТАНКлиренс креатинина и дневне стопе излучивања албумина и П2-микроглобулина у урину (радиоимунолошки тестови) мерене су неколико пута код 14 пацијената са акромегалијом. Једанаест пацијената је лечено бромокриптином, 5 до 55 мг/дан. Активност болести је процењена мерењем излучивања хормона раста у урину (радио-имунотест).

Цистанцхе за побољшањефункцију бубрега

У складу са претходним истраживањима, утврдили смо да је клиренс креатинина повишен. Међутим, није пронађена корелација између ове варијабле и излучивања хормона раста у урину. Стопе излучивања албумина и /И2-микроглобулина у урину нису се значајно разликовале од наших претходних резултата код 27 одраслих контролних субјеката. Није било корелације између излучивања хормона раста у урину и стопе излучивања албумина или &-микроглобулина у урину. Третман бромокриптином смањио је излучивање хормона раста у урину са 220 на 91 нг/24 сата, п<0.0l, but="" no="" significant="" alterations="" were="" induced="" in="" the="" above-mentioned="">функцију бубрегаПроменљиве.

Добро је познато да брзина гломеруларне филтрације (ГФР),бубрежнипроток плазме (РПФ), ибубрегавеличине су повећане код акромегалије (5, 9). Нажалост, нема доступних информација о односу између ових промена и степена повишења хормона раста. Али примена велике дозе хормона раста (10 мг/дан) током 4 дана изазива повећање ГФР и РПФ (1). Ови налази и демонстрација повишене концентрације хормона раста у плазми код лоше контролисаних краткотрајних малолетних дијабетичара (7), навели су Могенсена (12, 13) да сугерише да је хормон раста важан фактор за повећањебубрегавеличина и функција које се обично налазе код слабо контролисаних малолетних дијабетичара.

Да би се разјаснила веза између хормона раста ифункцију бубрега, клиренс креатинина, уринарни албумин и стопе излучивања фи2-микроглобулина су мерене код пацијената са акромегалијом са веома различитим стопама излучивања хормона раста у урину.

МАТЕРИЈАЛ И МЕТОДЕ

Четрнаест пацијената са акромегалијом, 9 жена и 5 мушкараца старости 32-75 година (средња 55 година) су испитивани неколико пута током периода од 7 месеци. Дијагноза је постављена на основу претходно описаних критеријума (3). Једанаест пацијената је лечено бромокриптином (ПарлоделБ) у дозама од 5 до 55 мг дневно (просечно 20 мг дневно). Код 7 пацијената лечење или још није започето или је прекинуто у једном или два испитивања. Три пацијента нису лечена током периода истраживања. Пет пацијената је имало инсулин-зависни дијабетес мелитус са добром метаболичком контролом (глукоза у крви наташте < 10,5="" ммо/л,="" глукозурија="">< 3="" г/24="" х).="" три="" пацијента="" су="" имала="" артеријску="" хипертензију="" лечену="" тиазидом="" и="" пропранололом="" или="" метилдопом,="" 160-130/105-90="">
Најмање два пута током периода посматрања, урин је сакупљен током периода од 24 сата и чуван дубоко замрзнут до анализе. Албумин, µглобулин и хормон раста мерени су сензитивним радио-имунолошким тестовима (4, 8, 11). Креатинин је мерен конвенционалним лабораторијским техникама. Интраиндивидуална варијација у излучивању креатинина урином била је у просеку 7 О/о, у распону од 4-17 процената.

Резултати су упоређени са онима добијеним код 27 одраслих контролних испитаника (средња старост 45 година), коришћењем идентичних техника (13). Статистичка анализа је извршена коришћењем Вилцоконовог теста за неупарена и упарена посматрања.

Цистанцхе за побољшањефункцију бубрега

РЕЗУЛТАТИ

Fig. I shows the urinary excretion rate of albumin and &-microglobulin plotted against the urinary excretion rate of growth hormone in all urine samples collected from the 14 acromegalic patients. l t clearly appears that no correlation exists between these variables. In spite of an abnormal high urinary growth hormone excretion rate (>100 нг/24 сата) у више од половине истраживања, стопа излучивања албумина у урину била је унутар нормалног опсега у скоро свим случајевима. Највећа стопа излучивања албумина пронађена је код жена дијабетичара са стопом излучивања ГХ у урину близу нормалног опсега. Екскреција уринарног и микроглобулина била је у границама нормале у свим случајевима.

Слика 1. Излучивање албумина и 2-микроглобулина у урину у односу на излучивање хормона раста у урину код 14 пацијената са акромегалијом, испитивано од 2 до 4 пута. Горњи нормални опсег је приказан испрекиданом линијом. ▲=пацијенти са акромегалијом са дијабетес мелитусом

Слика 2 показује недостатак корелације између клиренса креатинина и брзине излучивања хормона раста у урину. Упркос просечној старости пацијента од 55 година, клиренс креатинина од 2 120 мл/мин/1,73 м* пронађен је у скоро половини испитивања.
Табела И показујефункцију бубрегаи излучивање ГХ у урину код седам пацијената пре и током лечења бромокриптином. Додатна 3 пацијента лечена различитим дозама бромокриптина су укључена у табелу. Интервал између два мерења кретао се од 0,5 до 7 месеци, просечно 3,3 месеца. Третман је изазвао значајно смањење излучивања хормона раста у урину, у просеку од 91 нг/24 сата, у поређењу са просеком од 220 нг/24 сата пре почетка или повећања терапије бромокриптином. Нађено је мало безначајно смањење у уринарном албумину и екскрецији µглобулина током третмана бромокриптином. Стопе излучивања албумина и 82-микроглобулина у урину нису се значајно разликовале од наших претходних контролних вредности. Клиренс креатинина је био повишен у скоро истој мери пре и после третмана бромокриптином.

Слика 2. Клиренс креатинина у односу на излучивање хормона раста у урину код 14 пацијената са акромегалијом, испитан од 2 до 4 пута. ▲= пацијенти са акромегалијом са дијабетес мелитусом.

ДИСКУСИЈА

Ово истраживање је осмишљено да проучи однос измеђуфункцију бубрегаи брзину лучења хормона раста. Наши резултати код акромегалије не указују на било какву везу измеђуфункцију бубрегаи излучивање хормона раста у урину. Стопе излучивања албумина и 2-микроглобулина у урину нису биле статистички значајне од наших претходних контролних вредности (14). У складу са неколико претходних студија, утврдили смо да је ГФР повишен (5, 9). Механизми повишене ГФР и РПФ (филтрациона фракција непромењена) код акромегалије нису у потпуности схваћени. Као узрок сугерише се повећање запремине екстрацелуларне течности (ЕЦВ) и повећана нова маса јарета (5, 6, 9). ГФР и РПФ су у блиској корелацији са ЕЦВ код нормалних мушкараца и акромегаличних пацијената (5, 9). Вишедневна примена хормона раста код човека повећава ЕЦВ (10) и ГФР и РПФ (1). Функција бубрега је непромењена током краткотрајног повећања хормона раста код мушкараца (15). Повећавајући ефекат хормона раста нафункцију бубрегакод паса се може елиминисати ако су животиње стављене на мали унос соли (2). Аутори су сугерисали да су задржавање натријума и повећани ЕЦВ од пресудне важности да би ефекат био присутан. Треба напоменути да смањење ГФР и РПФ након хипофизектомије код човека није повезано са значајнијим променама ЕЦВ (6). Штавише, утврђено је да се смањење ГФР и РПФ дешава много брже од смањења масе бубрега, што сугерише да су промене у суштини функционалне, а не услед смањеногбубрегамаса (6).

Из горе наведених студија, чини се да се ни карактеристичан налаз повишене фракције филтрације (ГФР/РПФ) нити повећано излучивање албумина и п2-микроглобулина у урину обично не налази код слабо контролисаних краткотрајних малолетника. дијабетичара (12, 13), може се објаснити као ефекат хормона раста.

побољшатиФункција бубрега-Цистанцхе

ПРИЗНАЊЕ

Желимо да изразимо нашу захвалност Сандозу, Копенхаген, за снабдевање бромокриптином (Парлоделе).

РЕФЕРЕНЦЕ

1, Цорвилаин, Ј., Абрамов, М. & Берганс, А.: Неки ефекти хуманог хормона раста на бубрежну хемодинамику и на тубуларни транспорт фосфата код човека. Ј Цлин Инвест 41: 1230, 1962.
2, Цорвилаин, Ј.: Еффтцт де И'хормонц де цроиссанце сур И'цкцретион рЦрде де пхоспхатес. Ацта Цлин Вет суппл. 3: 1, 1966.
3, Иккилдсен, ПЦ, Свендсен, П. Аа., Ванг, Л. & Неруп, Ј.: Дуготрајно лечење акромегалије бромокриптином. Ацта Ендоцр 87: 687, 1978.
4, Еврин, П.-Е., Петерсон, ПА, Виде, Л. & Берггсрд, Ј.: Радиоиминуноесеј ј32- микроглобулина у људским биолошким течностима. Сцанд Ј Цлин Лаб Инвест 28: 439, 1971.

5, Фалкхеден, Т. & Сјогрен, Б.: Волумен екстрацелуларне течности ибубрежна функцијакод хипофизне инсуфицијенције и акромегалије. Ацта Ендоцр 4Г: 80, 1964.
6, Фалкхеден, Т. к Вицкбом, Ј.:Функција бубрегаибубрегавеличина након хипофизектомије код човека. Ацта Ендоцр 45: 348, 1965.
7, Хансен, Аа. П.: Обрасци хормона раста у серуму код јувенилног дијабетеса. Дан Мцд Булл 19, суппл. И, 1972.
8, Ханссен, КФ: Инимунореактивни хормон раста у људском урину. Ацта Ендоцр 7 1: 665, 1978.
9, Иккос, Д., Љунггрен, Х. & Луфт, Р.: Брзина гломеруларне филтрације ибубрежнипроток плазме код акромегалије. Ацта Ендоцр 21: 226, 1956.
10, Иккос, Д., Луфт, Р.к Гемзелл, Ц.А,: Ефекат људског хормона раста код човека. Ацта Ендоцр 32: 341, 1959.
11, Милцс, ДВ, Могенсен, ЦЕ & Гундерсен, ХЈГ: Радиоимунотест за уринарни албумин коришћењем једног антитела. Сцанд Ј Цлин Лаб Инвест 26: 5, 1970.
12, Могенсен. ЦЕ:Функција бубрегаи гломеруларна пермеабилност за макромолекуле код јувенилног дијабетеса. Дан Мед Булл 19, суппл. 3, 1972.
13, Могенсен, ЦЕ:Функција бубрегапромене у дијабетесу. Диабетес 25: 872, 1976.

14, Парвинг, Х.-Х., Ворм, АМ, Кнудсен. И,., Могенсен, ЦЕ & Россинг, Н.: Стопе излучивања албумина и ј3н-микроглобулина у урину код пацијената са екстензивном болешћу коже. Ацта Дерматовен 57: 305, 1977

15, Парвинг, Х.-Х., Ноер. И., Могенсен, ЦЕ к Свендсен, П. Аа.:Функција бубрегакод нормалног човека током краткотрајне инфузије хормона раста. Ацта Ендоцр 89: 796. 1978.