Предња језгра таламуса: критични супстрат за непросторно упарено памћење код пацова, део 1

Апстрактан

Повреда или дисфункција предњих таламичких језгара (АТН) може бити кључни фактор који доприноси у многим случајевима диенцефалне амнезије.

Предње језгро таламуса (АТН) је веома важан регион мозга који је уско повезан са меморијском функцијом. Када је АТН погођен повредом или болешћу, може доћи до губитка памћења. Међутим, не треба да бринемо превише.

Прво, морамо знати да већина здравих људи не пати од оштећења АТН-а. Чак и ако неки људи пате од оштећења АТН-а, може доћи до компензације у другим областима мозга како би се одржале способности памћења. Штавише, оштећење АТН-а може утицати само на одређене меморијске задатке. Ако је оштећење благо, може утицати само на краткорочно памћење, али способност дугорочног памћења неће бити значајно смањена.

Наравно, код неких болести, као што су Алцхајмерова болест и Алцхајмерова болест, оштећење АТН може имати озбиљан утицај на памћење. Међутим, са овим болестима треба се активно суочити, лечити их на време и покушати да одложимо погоршање симптома. Поред тога, можемо заштитити здравље нашег мозга вежбањем тела и мозга и одржавањем здравог начина живота.

Укратко, иако оштећење АТН-а може имати одређени утицај на памћење, не треба да будемо претерано забринути и да се плашимо. Све док одржавамо активан и здрав начин живота и спречавамо и лечимо болести, можемо боље да заштитимо свој мозак и памћење. Види се да морамо побољшати памћење, а цистанцхе десертицола може значајно побољшати памћење јер је цистанцхе десертицола традиционални кинески медицински материјал који има много јединствених ефеката, од којих је једно побољшање памћења. Ефикасност млевеног меса потиче од различитих активних састојака, укључујући киселину, полисахариде, флавоноиде, итд. Ови састојци могу да унапреде здравље мозга на различите начине.

Кликните на сазнајте 10 начина за побољшање меморије

Експерименталне АТН лезије нарушавају просторну меморију и временску дискриминацију, али постоји само ограничена подршка за општију улогу у непросторној меморији.

Да бисмо проширили доказе о ефектима АТН лезија, испитали смо стицање двоусловних асоцијација између парова мириса и објеката представљених на писти, било са или без временског јаза између ових ставки.

Нетакнути одрасли мужјаци су добили и верзију без трага и 10- верзију овог непросторног задатка. Интактни пацови обучени у верзији са трагом показали су повишену активацију Зиф268 у дорзалном ЦА1 хипокампуса, што сугерише да је темпорална компонента регрутовала додатне неуронске обрада.

АТН лезије су потпуно блокирале аквизицију на обе верзије овог задатка памћења асоцијација. Овај дефицит није био последица слабе инхибиције ненаграђених знакова или оштећене сензорне обраде, јер пацови са АТН лезијама нису били оштећени у стицању дискриминације једноставног мириса и једноставне дискриминације објеката користећи сличне захтеве задатка у истом апарату.

Ови докази оспоравају став да оштећења у произвољном учењу упарованих сарадника након АТН лезија захтевају употребу мултимодалних просторних стимулуса. То сугерише да диенцефална амнезија повезана са АТН-ом произилази из деградиране пажње на асоцијације стимулуса-п-п-стимулуса и њихове репрезентације у дистрибуираном меморијском систему.

КЉУЧНЕ РЕЧИ

Двоусловна дискриминација, проширени систем памћења, непосредни рани гени, пацов, таласамнезија.

Скраћенице:

А24а, област 24а предњег цингуларног кортекса; А24б, област 24б предњег цингуларног кортекса; А29а, област 29а грануларретроспленијалног кортекса; А29б, област 29б грануларног ретроспленијалног кортекса; А29ц, област 29ц грануларног ретроспленијалног кортекса; А30, област 30 дисгрануларног ретроспленијалног кортекса; А32Д, област 32Д предњег цингуларног кортекса; А32В, област 32В медијалног префронталног кортекса; АД, антеродорсалталамична једра; АМ, антеромедијална језгра таламуса; АТН, предња језгра таламуса; АВ, антеровентрална језгра таламуса; ЦА1, цорну аммонис 1; ЦА3, цорну аммонис 3; цц, цорпус цаллосум; Цг1/Цг2, цингуларна област 1/2; ДГ хилус, хилус зупчастог гируса; ДГ, зубни гирус; дСуб, дорзални субикулум; ИЕГ, непосредни рани ген; лЕЦ, латерални енторхинални кортекс; МД, медиодорзална језгра таламуса; мЕЦ, медијални енторхинални кортекс; МТТ, мамилоталамички тракт; НАц, нуцлеус аццумбенс; ПРх, периринални кортекс; Рдг, грануларни ретроспленијални кортекс; Ре/Рх, реуниенс/ромбоидна језгра; Рга, дисгрануларни ретроспленијални кортекс; Ргб, дисгрануларни б ретроспленијални кортекс; В, комора; вЦА1, дорзални цорну амонис ареа 1; вЦА3, дорзално подручје цорнуаммонис 3; вСуб, вентрални субикулум.

1|УВОД

Предња језгра таламуса (АТН) имају сложене реципрочне везе са многим можданим структурама у 'хипокампално-диенцефалично-цингулатној' мрежи (Буббет ал., 2017).

Образац веза сугерише да је овај мали регион мозга критични субкортикални чвор који подржава памћење. Ова перспектива је у складу са доказима да губитак АТН неурона код људи са Корсаковљевим синдромом, који карактерише тешка и упорна амнезија, дискриминише ове пацијенте од алкохоличара који задржавају релативно добро памћење (Хардингет ал., 2000; Копелман, 2015; Маиллард ет ал., 2021).

Интраталамски снимци код пацијената са епилепсијом такође јачају везу између функције АТН и памћења (Свеенеи-Реед ет ал., 2021). Додатна подршка долази од поремећаја АТН узрокованог искључењем мамилоталамичног тракта (МТТ) (Диллингхам ет ал., 2019; Перри ет ал., 2018), што је повреда мозга која највише досљедно одговара оштећењу памћења након инфаркта наконталамуса (Царлесимо ет ал. , 2011).

Повезаност између АТН и памћења је подржана великим бројем експерименталних студија лезија. Ове студије су се, међутим, у великој мери фокусирале на просторну меморију и сличност између ефеката АТН и хипокампалних лезија (Агглетон & Бровн, 1999; Агглетон & Нелсон, 2015. ; Далримпле-Алфорд ет ал., 2015; Нелсон, 2021; Перри ет ал., 2018).

Међутим, клинички докази показују да се дисфункција памћења шири изван просторних информација (Ремпел-Цловер ет ал., 1996; Турризиани ет ал., 2004). Постојање непросторних дефицита након експерименталних АТН лезија има одређену подршку. Дисфункција АТН успорава способност пацова да формирају скуп пажње када уче низ различитих непросторних стимулација у којима се награђује само једна димензија стимулуса (Бубб ет ал., 2021; Нелсон, 2021; Вригхтет ал., 2015).

Латентна инхибиција повезана са претходним излагањем неојачаним слушним знацима је такође оштећена (Нелсон ет ал., 2018). Супротно томе, релациона обрада непросторних стимулуса током сензорног предкондиционирања није оштећена АТН лезијама (Вард-Робинсон ет ал., 2002).

Докази из задатака који се експлицитније фокусирају на памћење до сада су били ограничени на присећање временског поретка непросторних ставки, али су ови ефекти ограничени специфичним захтевима задатка.

То јест, АТН лезије су пореметиле процене релативне недавности када је листа вишеструких мириса или више објеката представљена у једном блоку испитивања, али не и када је релативни избор био заснован на непросторним стимулансима представљеним у различитим временским епизодама, укључујући један или два пара предмета. блокови више ставки (Агглетон ет ал., 2011; Думонт & Агглетон, 2013; Митцхелл & Далримпле-Алфорд, 2005; Волфф ет ал., 2006).

Потребно је више примера дефицита АТН-лезија у непросторној меморији да би се подржала специфична повезаност између клиничке амнезије и оштећења памћења након дисфункције АТН-а.

Неуспех у стицању меморије за асоцијацију произвољних стимулуса је кључна карактеристика амнезичког синдрома (Турризиани ет ал., 2004). Ови задаци нуде прилику за истраживање непросторне меморије.

Једна класа асоцијацијског памћења је способност разликовања комбинације знакова у односу на њихове саставне елементе (МцДоналдет ал., 1997). Као и хипокампалне лезије, АТН лезије не утичу на ове конфигуралне задатке учења када се ослањају на непросторне знакове (Цхудасама ет ал., 2001; МцДоналдет ал., 1997; Моран & Далримпле-Алфорд, 2003; Ридлеиет ал., 2002).

Задаци условног учења пружају другу класу произвољних асоцијација. Овај пут, један тачан одговор је сигнализиран једним стимулусом, а други тачан одговор је сигнализиран алтернативним стимулусом.

За разлику од хипокампалних лезија, међутим, АТН лезије нису одлагале аквизицију у овим задацима када су било егоцентрични одговори или неегоцентрични просторни избори сигнализирани једним визуелним знаком (Сзиклас & Петридес, 2004, 2007).

Задаци за учење упарени-сарадници нуде алтернативни тест памћења за произвољне асоцијације. Ови меморијски задаци захтевају формирање јединствених представа стимулуса-стимулуса.

Ово је другачије од ситуације када је дискриминација заснована на комбинацији знакова супротстављених њиховим елементима или када је условни однос одређен сећањем на појединачни знак и његове последице. Задаци упарени-сарадници често користе парове стимулуса који захтевају двоусловни однос између два стимулуса који имају одвојене атрибуте (различите врсте информација).

На пример, атрибут анодоур у комбинацији са атрибутом локације се награђује (нпр. Мирис 1 + Локација А и Мирис2 + Локација Б), али се алтернативни парови не награђују (Мирис 1 + Локација Б и Мирис{ {3}} Локација А). Попут хипокампалних лезија (Гилберт & Кеснер, 2002, 2003; Хунсакер ет ал., 2006; Јо & Лее, 2010; Лее & Соливан, 2008; Сзиклас & Петридес, 2002), АТН лезије производе озбиљне недостатке атрибута када се један од таквих недостатака аквизиције тиче локације као у задацима асоцијације мирис-плацеор објекат-место (Думонт ет ал., 2014; Гибб ет ал., 2006; Сзиклас & Петридес, 1999).

Ова оштећења нису само због укључивања атрибута места, јер су АТН лезије имале далеко блаже ефекте на безусловну просторну дискриминацију коришћењем сличних тестних процедура (Думонт ет ал., 2014; Гибб ет ал., 2006).

Међутим, АТН лезије нису нарушиле двоусловну дискриминацију када су коришћени локални контекстуални знакови који су били или визуелни, термални или текстурни (Думонт ет ал., 2014). Ови налази сугеришу да би укључивање просторних атрибута могло бити неопходно да би се открила оштећења у учењу произвољних асоцијација након АТН лезија.

Међутим, пронашли смо прелиминарне доказе о оштећеном стицању задатка повезивања непросторног објекта и мириса након АТН лезија (Белл, 2007). Ова студија је користила отворену кружну платформу за сирну плочу (Гилберт & Кеснер, 2003), па је могуће да су карактеристике задатка унеле просторне елементе који су пореметили стицање.

Садашња студија је, стога, испитивала стицање непросторне асоцијативне меморије у црвеној перспекс писти са високим зидовима која је минимизирала доступност просторних података. Писта нам је такође омогућила да проценимо утицај експлицитног 10- временског кашњења (тј. трага) између презентације мириса и стимулуса објекта.

Кеснеранд колеге су сугерисале да хипокампалне лезије не спречавају стицање асоцијативног памћења објекта и мириса осим ако процедура не укључује експлицитни временски јаз између непросторних стимулуса, који је био повезан са специфичним губитком дорзалних ЦА1 неурона (Гилберт & Кеснер, 2002; ал., 2005).

И лезије АТН и лезије мамилоталамичног тракта смањују број ЦА1 дендритских бодљи (Диллингхам ет ал., 2019; Харланд ет ал., 2014) и могу смањити хипокампалиммедиате рану активацију гена (ИЕГ) (Дупиреет ал., 2013, Јенкинс ет ал., 2013; Јенкинс ал., 2013; ; Јенкинс ет ал., 2002; Лоукавенко ет ал., 2015; Перри ет ал., 2018).

Очекивали смо да ће АТН лезије успорити усвајање стандардног задатка учења упарени мирис – објекат на писти када нема експлицитног трага између упарених стимулуса, али ће озбиљно нарушити стицање у верзији трага овог задатка због додатне временске компоненте.

Овај рад смо допунили испитивањем Зиф268 ИЕГекспресије у можданим структурама везаним за памћење након сесије ретенције спроведене 5 дана након завршетка тренинга.

For more information:1950477648nn@gmail.com