Предња таламусна језгра: критични супстрат за непросторно упарено памћење код пацова, део 3

3.2|Просторна радна меморија у РАМ-у

Као што се очекивало, обе групе пацова са АТН лезијом показале су озбиљно ослабљене перформансе када је просторна радна меморија тестирана у РАМ-у са осам крака (Слика 3). Почетна сличност у перформансама међу групама је зато што је већина пацова трчала 10 минута, али је направила релативно мали број уноса у руке на почетак тестирања.

Радно памћење и памћење су две веома важне методе памћења у људском мозгу. Иако постоје неке разлике између ове две методе памћења, обе су подједнако корисне за рад људи у учењу, послу, животу и другим аспектима.

Пре свега, радна меморија значи да привремено памтимо информације или задатке које треба да користимо у кратком периоду. Другим речима, то је меморијски капацитет који користимо када обрађујемо нове ствари. Сећање се односи на информације или искуства која задржавамо током дужег периода. Ове информације нам могу помоћи да разумемо и решимо проблеме у будућој употреби.

Иако ове две врсте меморије имају различите функције, оне нису одвојене једна од друге. Радно памћење и памћење утичу једно на друго. Током радног памћења потребно је да привремено ускладиштимо и обрадимо нове информације у кратком периоду и повежемо их са претходним знањем и искуством. Ова врста везе и референце је оно што меморија користи.

Осим тога, добра радна меморија се такође може побољшати кроз тренинг. Истраживања показују да веза између меморије и радне меморије иде у оба смера. Константним вежбањем и тренирањем радне меморије можемо побољшати капацитет памћења мозга и ојачати наше памћење. Стога, све док активно вежбамо свој мозак и јачамо тренинг памћења, можемо ефикасно да побољшамо своју радну меморију и памћење.

У свакодневном животу морамо да развијемо добре навике и да активно користимо радну меморију и памћење како би нам помогли да боље обављамо задатке. На пример, можемо ојачати наше памћење нових знања кроз континуирано усавршавање и преглед. Само сталним побољшањем наше радне меморије и памћења можемо бити удобније у реализацији нашег потенцијала у учењу, послу и животу. Види се да морамо побољшати памћење, а цистанцхе десертицола може значајно побољшати памћење јер је цистанцхе десертицола традиционални кинески медицински материјал који има много јединствених ефеката, од којих је једно побољшање памћења. Ефикасност млевеног меса потиче од различитих активних састојака које садржи, укључујући киселину, полисахариде, флавоноиде, итд. Ови састојци могу да унапреде здравље мозга на различите начине.

Кликните на сазнајте 10 начина за побољшање меморије

Број грешака које су направили пацови са лажним и АТН лезијама се разилазио на 2. дан тренинга након чега обе групе АТН лезија нису показале никакве доказе побољшања у поређењу са обе групе лажних (Група, Ф3,27=39.66, п < {{7 }}.001;Групни дан, Ф27,{{10}.75, п < 0.001). Две лажне групе нису се разликовале, али су се обе значајно разликовале (п < 0,001) од сваке од група АТН-лезија, које се нису разликовале. Пацови у обе групе са АТН лезијама су такође направили мање тачних избора руке пре прве грешке, док су пацови у обе групе Схам прогресивно уносили више руку пре него што су направили грешку како се тестирање наставило (Група, Ф3, 27=27.53, п < 0,001; сваки Схамгроуп у односу на сваку АТН групу, п < 0,001; Дан групе, Ф27, 243=2.21, п < 0,001).

Оштећена просторна радна меморија може се сматрати референтном мером ефеката АТН-лезије (Агглетон & Нелсон, 2015). Пошто су две групе АТН-лезија показале сличан ниво оштећења просторне радне меморије, мало је вероватно да ће накнадна поређења непросторних задатака бити под утицајем разлика у лезијама између ове две групе.

3.3|Непросторни једноставни задаци дискриминације

Стицање и једноставног мириса и једноставног објекта, задаци дискриминације го-но-го приказани су на слици 4а,б. Аллратс су брзо стекли ове задатке. Резултати разлике у кашњењу за четири групе нису се разликовали у задатку дискриминације једноставног мириса (Група, Ф3,27=0.97, п=0.42; Дан групе, Ф15,135=1.4, п=0.15). Групама је требало у просеку 4–5 дана да постигну критеријум у задатку дискриминације простог мириса (Група, Ф3, 27=1.99, п=0.13).

Четири групе су такође научиле једноставан задатак дискриминације објеката без икаквих значајних разлика (Група, Ф3,27=1.07, п=0.37; Дан групе,Ф18,162=0.97, п=0.49). Пацовима је требало у просеку 5–6 дана да достигну критеријум на једноставном задатку дискриминације објеката (Група, Ф3, 27=0.30, п=0.82).

3.4|Непросторни парно-сараднички задаци

3.4.1|Аквизиција

Средња латентност током аквизиције од стране четири групе је приказана на слици 5. Кашњења током аквизиције су пренете за пацове који су достигли критеријум. Главни налази су били јасни. Две групе Схам-лесион су добиле своје одговарајуће задатке, али ниједан АТНлесион пацов није показао стицање задатка без обзира на укључивање 10- трага између мириса и предметних стимулуса. Примарни доказ за стицање је да ли су пацови научили да инхибирају свој одговор на објекат у ненаграђеним испитивањима (Слика 5а).

По овој мери, две Схам групе су прогресивно одлагале реаговање на објекат на ненаграђене парове мирис–објекат током тренинга (тј. показале су смањене резултате реципрочне латенције). Насупрот томе, сви пацови у обе групе са АТН лезијом су показивали све брже латенције одговора како је тренинг напредовао. То јест, у ненаграђеним испитивањима, пацови АТНлесион су научили само да брже претражују испод објекта упркос томе што је упаривање мирис-објекат било нетачно. Имајте на уму да су две групе АТН лезија биле, ако ништа друго, спорије да реагују од Схам-лезије групе на почетку обуке о ненаграђеним испитивањима, тако да општа хиперактивност није била евидентна након АТН лезија у овом задатку (опсег кашњења у блоку 1: АТН-лезија 2,5–5.0 с, Схамлесион 1,9–4,5 с; блок 1 0: АТН-лезија 1,4–3,0 с, Схамлесион 5,5–7,6 с).

АНОВА латенција на ненаграђеним испитивањима произвела је значајан главни ефекат у четири групе (Ф3,27=22.63, п < 0.001) и значајан Блокирајте интеракцију (Ф27,243=26.27,п < 0,001). Две Схам групе нису се разликовале по овој мери, а две АТН групе се нису разликовале, али су се обе Схам групе разликовале од сваке од група АТН-лезија (п < 0,001).

Када је упаривање мирис–објекат било награђено, све четири групе су показале све брже кашњење одговора (тј. показале су повећане реципрочне резултате) у блоковима покушаја (главни ефекат блока, Ф9, 27=75.78, п < 0.{101} {18}}01; Слика 5б), без обзира на групу (Групни блок, Ф27, 243=0.63, п=0.92; Слика 5б). Главни ефекат групе је поново био значајан (Ф3,27=5.67, п=0.003), што је у овом случају било последица веће брзине трчања пацова у Схам-Траце групи у поређењу са обе АТН групе ( п < 0,008) и пацови без трага (п=0.02). Међутим, преостале три групе су показале слично кашњење одговора на награђеним испитивањима. Опет, имајте на уму да су две групе АТН-лезија показале спорије одговоре на почетку обуке на награђеним испитивањима, у поређењу са групама са лажним лезијама.

Директно поређење између латенција за ненаграђене и награђене студије приказано је на слици 5ц, изражено као резултати разлике у кашњењу. Слика 5ц јасно показује да није дошло до учења ни у једној групи АТН-лезија, док су обе групе лажних лезија преузеле задатак (интеракција групног блока, Ф27,243=23.99,п < 0.001 ). Резултат разлике у кашњењу сугерише да је група Схам-Траце боље прихватила задатак од групе Схам-Но Траце, а средње разлике између ове две групе биле су значајне за последња три блока испитивања (п < 0,01). Ова разлика између две лажне групе, међутим, првенствено је била вођена њиховим разликама у испитивањима са награђеним паровима стимулуса (упоредите Слику 5б са Сликом 5а).

3.5|Тест ретенције

Све групе су показале одговор на сесији која није награђена на 5-дневном тесту задржавања који је био сличан њиховом одговарајућем учинку на Блоку 10 тренинга [Групни блок (Тест задржавања наспрам Блока 1{{26 }}),Ф3,27=2.00, п=0.13; Слика 5а]. Упркос незнатној интеракцији групног блока, постојала је општа разлика у кашњењу у блоку 10 у односу на тест задржавања (Ретентион вс. Блоцк 10, Ф1,27=7.22, п=0.01) што се чини углавном због АТН-лезије пацова који брже реагују у тесту задржавања. Значајан главни ефекат групе (Ф3,27=73.13, п < 0,001) био је подстакнут лажним групама које су наставиле да инхибирају реаговање на испитивања која нису награђена, за разлику од група са АТН лезија (свака лажна група у односу на сваку групу АТН лезија , п < 0,001).

За награђена испитивања, све четири групе су показале сличне средње кашњења одговора у тесту задржавања у поређењу са кашњењем у Блоку 10 обуке (Блок, Ф1,27=3.75,п=0.06; Група Блок, Ф3, 27=1.02, п=0.39). Веће брзине трчања у групи Схам-Траце од свих других група биле су евидентне у Блоку 10 и тесту задржавања (Група, Ф3,27=3.85, п=0.02; Схам-Траце у односу на све друге групе, стр < 0,03).

Директно поређење награђених и ненаграђених покушаја на тесту задржавања, изражено као резултат разлике у кашњењу (Слика 5ц), потврдило је да су све четири групе задржале сличан учинак на овој мери у поређењу са њиховим учинком стицања Блока 10 (Група, Ф3,27=189.43, п < 0.001; Блок, Ф1, 27=0.08, п=0.76; интеракција групног блока, Ф3,27=0.22, п=0.88).

3.6|Зиф268 израз

Наш примарни интерес је био да утврдимо групне разлике у регионима од интереса. С обзиром на добијене исходе понашања, не извештавамо о повезаности између експресије Зиф268 и перформанси јер би оне произвеле лажне корелације које су вођене разликама у статусу јасних не-лезија наспрам лажних и малим варијацијама унутар групе на примарној мери интересовања, односно кашњењима на ненаграђена суђења. Слично томе, све асоцијације очигледне у регионима као што је ретроспленијални кортекс би поново створиле вештачку корелацију због изражених разлика на нивоу групе у експресији Зиф268.

3.7|Префронтални региони

Експресија Зиф268 у четири групе у прелимбичком префронталном кортексу (А32В) и предњем цингулатном кортексу (А32Д; А24б; А24а) приказана је на слици 6. Постојао је значајан главни ефекат групе за област 32В(Ф2,37=5).49 , п < {{10}}.01; Слика 6б). Овде су две АТН групе показале сличан укупни израз једна другој (п=0.32), као и група лажних трагова (п > 0.1), али су обе групе лезија показале ниже израз него у групи Схам-Траце (п < 0.02). Нижи израз Зиф268 у групи лажног трага у поређењу са групом лажног трага није достигао значај (п=0.06). Такође је постојао значајан главни ефекат у четири слоја (Ф3,81=147.8, п < 0,001), али није било интеракције групног слоја (Ф9,181=1.15,п > 0,3).

За предње цингуларне (Цг) регионе (Слика 6ц), две групе АТН-лезија показале су нижу експресију Зиф268 од обе групе Схам-лезија (Група Ф3, 27=12.47, п < 0 .001; обе лажне групе су се разликовале од сваке од АТН група, п < 0.{{20}}04, али не један од другог, п=0.31). Значајна интеракција слоја групе (Ф6,54=4.02, п < 0.002) одражава веће разлике између АТН-а и Схамгроуп-а за слој ИИ и слој ИИИ (п < 0,001) него за слој В, где се групе нису значајно разликовале (п > 0,1). Експресија се разликовала у три цингулате регије (главни ефекат региона, Ф2,54=11.41, п < 001), најнижа је за А24а (постериорна) у поређењу са оба А32Д и А24б (п < 0,002), а била је највећа за слој ИИИ ( Слој, Ф2, 54=242.38, п < 0,001), али величина ових разлика је варирала између слојева у три цингуларне регионе (Слој региона, Ф4, 108=5.29, п < 0,001). Међутим, интеракције региона групе и слоја региона групе нису биле значајне (све Ф < 1.0).

3.8|Хипокампални и парахипокампални региони

Слика 7 приказује експресију Зиф268 за четири групе у региону хипокампуса и парахипокампуса. За хипокампус, дорзални ЦА1 и ЦА3 подрегиони, посебно ЦА1, показали су већу експресију од ЦА1 и ЦА3 вентралхипокампуса (дорзални наспрам вентралних,Ф1,24=541.4, п < {{10}} .001; ЦА1 наспрам ЦА3, Ф1,24=759.3,п < 0.{{40}{{56} }1; интеракција између ова два фактора,Ф1,{{20}}.4, п < 0.001). Најзанимљивији налаз, међутим, био је да је постојала већа експресија у дорзалном ЦА1 у групи Схам-Траце него у свакој од преостале три групе (п < 0,02), подржано значајном троструком интеракцијом за групу [дорзални регион наспрам вентралног региона ] [ЦА1 наспрам ЦА3], Ф3, 24=6.09, п < 0,003). За остале три групе, дорзална експресија ЦА1 била је најнижа у АТН-Траце групи (АТН-Траце вс. Схам-Но Траце анд АТН-Но Траце, п < 0,03), док се две групе Но Траце нису значајно разликовале (п {{42 }}.84). Анализа дорзалног зупчастог гируса (ДГ; испитивана је само дорзална) показала је већу експресију у хилусу него у слоју грануларне ћелије (Ф1,27=386.1, п < 0,001), што је било веће за Схам-Траце и АТН-Но Групе праћења него за услове Лажно без трага и АТН-Траце (Група ДГСубрегион, Ф3, 27=4.07, п < 0,01). Вентрални субикулум је показао већу експресију од дорзалног субикулума (Ф1,27=9.02, п < 0,005), али није било групног ефекта (Ф3,27=1.41, п=0.25 ) или групна интеракција [дорзални вс. вентрални региони] (Ф3,27=0.15, п=0.92). У парахипокампалним регионима, периринални кортекс је показао нижу експресију од две области енторхиналног кортекса (Ф2, 54=16.2, п < 0,001), али групе се нису разликовале на овим местима (Група, Ф3,27 < 1,0; Група Регион,Ф6,54=1.8, п > 0.1).

3.9|Ретросплениални кортекс

Слика 8 приказује експресију Зиф268 у површинским и дубоким слојевима Рга, Ргб и Рдг. Две АТН групе су показале знатно нижу експресију у ова три региона него што су показале две лажне групе (главни ефекат групе, Ф3.27=40.9, п < 0.0{{22} }1). За агрегиране вредности у три региона, две Схамгроупс имале су веће средње вредности Зиф268 од обе групе АТНлесион (п=0.0001), али лажна -Група праћења је такође показала више нивое од групе Лажно-нема трага (п=0.04). Разлика између Схам група и АТН група била је најмања за регион Риге (Групни регион, Ф6, 54=2.72, п < 0,02). Ниво експресије Зиф268 између група је такође варирао у различитим слојевима (Слој групе, Ф3, 17=40.0, п < 0,001). Ова интеракција је одражавала разлике између обе Схам групе у поређењу са обе АТН групе које су биле веће у површинским него у дубоким слојевима. Без обзира на то, ефекти групе Схам у односу на АТН су и даље били значајни у дубоким слојевима (п <0,001). Поред тога, група Схам-Траце показала је већу експресију у површинским слојевима у поређењу са групом Схам-НоТраце (п=0.03), док се експресија у дубоким слојевима није разликовала између ове две групе (п=0 .23). Није било интеракције слоја региона групе (Ф6,54=1.0, п=0.43).

3.10|Слушни контролни кортекс

Нису нађене разлике у слушном (контролном) кортексу (Група, Ф3,27=1.2, п=0.35).

4|ДИСКУСИЈА

Ова студија је имала за циљ да испита ефекте АТН лезија на непросторно упарену меморију и утицај експлицитног кашњења (тј. 10- трага) између представљеног мириса и стимулуса објекта. Докази о оштећењу упареног памћења након лезија АТН-а су раније пријављени само када је једна од упарених компоненти захтевала обраду дисталних просторних знакова (Думонт ет ал., 2014; Гибб ет ал., 2006; Сзиклас &Петридес, 1999).

Очекивали смо да ће ефекти АТН лезија на непросторну упарену меморију у нашем задатку бити најочитији када се користи експлицитна процедура праћења. То је било зато што је сугерисано да лезије ЦА1 нарушавају само непросторну упарну меморију када се користи 10- 'траг' (Кеснерет ал., 2005) и микроструктурни интегритет ЦА1 неурона је смањен за оба АТН лезије (Харландет ал., 2014) и лезије мамилоталамичног тракта које узрокују дисфункцију АТН (Диллингхам ет ал., 2019).

Штавише, кључни примери оштећења непросторне меморије након АТН лезија испитивали су временску дискриминацију између више објеката или мирисних предмета представљених у оквиру једног блока испитивања (Думонт & Агглетон, 2013; Волфф ет ал., 2006). Међутим, ниједан од 17 пацова са АТН лезијама није показао доказе о стицању задатка упарени мирис – објекат, укључујући оне који нису обучени са експлицитним кашњењем између непросторних стимулуса. Упркос продуженом периоду обуке, АТНлесион пацови нису били у стању да покажу инхибиран одговор на ненаграђене парове мирис-предмет. Општа хиперактивност код пацова са АТН лезијом не изгледа као карактеристика овог оштећења, јер су показали спорији одговор од пацова са лажним лезијама током почетних фаза аквизиције.

Група Схам-Траце је показала краће кашњење од остале три групе у награђеним испитивањима, али ова разлика може одражавати повећано очекивање награде када је ограничена на 10-с кашњење, а не меру бржег стицања од стране ове групе. Очекује се да ће се бржа аквизиција одразити инхибицијом одговора на ненаграђеним испитивањима, али две групе лажних лезија нису се разликовале по овој мери.

Чини се да неуспех у учењу задатака памћења упарених сарадника након АТН лезија није последица слабе инхибиције или оштећене сензорне обраде. АТНлесион пацови су демонстрирали брзо усвајање и у једноставном задатку дискриминације објеката и у једноставном задатку дискриминације мириса, који је био једнак оном приказаном код пацова са лажном лезијом. Захтеви задатка за ове једноставне дискриминације били су идентични задатку упарени-сарадници и користили су исти апарат. Из истог разлога, мало је вероватно да ће упарени-сараднички дефицит након лезија АТН бити последица једноставног недостатка пажње на индивидуалне стимулусе који се користе. АТН лезије нарушавају способност учења скупа пажње и олакшавају екстрадимензионалне промене, али не мењају трајну пажњу или флексибилност понашања (Цхудасама & Муир, 2001; Киннаване ет ал., 2019; Вригхт ет ал., 2015). Брзо усвајање једноставних дискриминација у тренутном задатку на писти у супротности је са споријим аквизицијом када смо тренирали претходну групу пацова на отвореној кружној платформи да науче једноставну дискриминацију мириса и, посебно, једноставну дискриминацију објеката (Белл, 2007). Дакле, могуће је да је употреба писте и експлицитно смањење ометајућих просторних знакова, плус активна интеракција са објектом у потрази за храном, олакшало пажњу на непросторне стимулусе у тренутној студији.

Озбиљност оштећења лезије за учење повезаности мириса и предметних стимулуса сугерише да овај задатак снажно зависи од интегритета АТН-а. Ови докази су у супротности са сугестијом да оштећења повезана са паром после лезија АТН захтевају употребу мултимодалних просторних стимулуса (Думонтет ал., 2014; Нелсон, 2021). Једно од могућих објашњења за разлику између исхода у тренутној студији и резултата Думонта ет ал. (2014) је да дискретни непросторни стимуланси у задацима учења двоусловне дискриминације, као што су специфични објекти или мириси, могу представљати већу пажњу на успостављању јединствене интегрисане репрезентације у поређењу са употребом општег локалног контекста, као што је термално, визуелно или тактилно локално окружење . На сличан начин, дубока подложност просторно упарених задатака оштећењу након АТН лезија може се такође ослањати на интеграцију релационих просторних знакова у комбинацији са истакнутим дискретним знаком, јер је стицање једноставне просторне дискриминације само по себи само делимично нарушено (Д ., 2014; Гибб ет ал., 2006). Једно неочекивано откриће је да пацови са АТН лезијама нису показали никакав дефицит када су морали да изаберу одређену локацију у укрштеном лавиринту на основу условног визуелног знака у тачки избора (Сзиклас & Петридес, 2007). У тој ситуацији, међутим, условни однос је одређен једним истакнутим знаком представљеним на једном месту који није имао двосмисленост или уграђену повезаност са различитим позицијама исправне просторне локације. Ово је у супротности са потпуним неуспехом пацова са АТН лезијом када су морали да науче асоцијацију објекта и места у којој су морали да изаберу један од два исправна објекта на основу њихове повезане локације (Сзиклас & Петридес, 1999).

Откриће да су АТН лезије произвеле дубок недостатак у памћењу упареног мириса и објекта, без обзира на присуство 10--овог трага између стимулуса, додаје нашим ранијим доказима о дефициту памћења упарених сарадника када објекат и мирис су истовремено представљени на платформи за сирну плочу (Белл, 2007). Заједно, ово сугерише да су дефицити памћења након АТН лезија на упареној меморији мирис-објекат додатни пример да АТН лезије не одражавају увек образац условних дефицита асоцијативног памћења које изазивају лезије хипокампалног система (Сзиклас & Петридес, 2004, 2007).

Док АТН лезије могу узроковати већа оштећења просторне меморије него лезије форникса (Варбуртон & Агглетон, 1999), или дефиците у задацима дискриминације објекат–место и геометријске дискриминације који се не налазе код лезија форникса (Агглетонет ал., 2009; Сзиклас ет ал., 1998). је мање доказа да лезије АТН-а могу да изазову озбиљна оштећења меморије на које генерално не утичу лезије формације хипокампуса. Што се тиче непросторних произвољних асоцијација, доказ да је хипокампус критичан када се користи 10- траг између два стимулуса изведен је поређењем аквизиције у два различита задатка. Гилберт и Кеснер (2002) су известили да велике лезије хипокампуса нису нарушиле меморију упарене објекте и мирисе када су тестиране на платформи за сирну плочу на којој су два стимулуса представљена истовремено. који би могли да садрже аревард, Кеснер ет ал. (2005) су показали да дорзалне лезије ЦА1, али не и лезије ЦА3, производе дефицит када се користе стање трагова 10-.

Ни ми ни Кеснер и колеге нисмо испитивали ефекте лезија хипокампуса у задатку на писти без услова трага. Дакле, не можемо бити сигурни да би пацови са лезијама хипокампуса били неоштећени под условом да нема трагова када су обучени на писти користећи наше процедуре. Без обзира на то, наша студија проширује предвиђену повезаност између функције ЦА1 и временске обраде у непросторном упареном задатку проналажењем повећане индорзалне експресије ЦА1 Зиф268 у групи Схам-лезија која је обучена коришћењем 10-пута у односу на Схам-лезију Нема групе за праћење. Насупрот томе, средња експресија Зиф268 у дорзалном ЦА1 била је најнижа у групи Траце са АТН лезијом.

Такође су постојали докази, иако слабији, да је стање трагова код пацова лажних лезија повезано са повећаном експресијом Зиф268 у површинским слојевима ретроспленијалног кортекса. Образац различитих понашања у групама са лезијама и групама без лезија при задржавању је учинио неприкладним да се испитати повезаност између варијација у перформансама и варијација у експресији Зиф268. У претходним студијама (Агглетон & Нелсон, 2015; Перриет ал., 2018), најјачи ефекат је био значајно смањење експресије ИЕГ-а након АТН лезија у ретроспленијалном кортексу, посебно у површинским слојевима. Чини се вероватним да је овај налаз последица губитка или смањене активности у директним инпутима од АТН ка РСЦ (Барнетт ет ал., 2021).

Постојала је све већа свест да лезије АТН-а могу да утичу и изван оштећења просторне меморије (Нелсон, 2021; Волфф ет ал., 2006). Један од примера је када АТН лезије успоравају стицање учења непросторног пажња, што може бити последица функционалног односа између АТН и средњих предела цингуларног кортекса, а не медијалних веза префронталног кортекса (Бубб ет ал., 2021; Вригхт ет ал. ал., 2015). Међутим, према нашим сазнањима, овај задатак постављен са пажњом није испитиван са лезијама хипокампуса код пацова. Јаснији пример дисоцијације између лезија АТН и лезија хипокампуса је да само прва повреда нарушава процесе пажње који су повезани са латентном инхибицијом (Нелсон ет ал., 2018). Могуће је да осиромашена способност да се установи релевантност или предиктивност асоцијација стимулус-стимулус пружа обједињујући приказ не само учења о сету пажње и латентне инхибиције (видети Нелсон ет ал., 2018), већ и о случајевима поремећеног учења упарених сарадника након АТН лезија . Уместо да приписује улогу АТН из перспективе било хипокампалних (за простор и време) или фронталних (за пажњу) процеса, шира импликација је да АТН може подржати обраду меморије активним оркестрирањем пажње на одређене класе стимулус-стимулус асоцијација и њихово представљање. преко више можданих структура (Лесзцински & Стаудигл, 2016). Како тачно окарактерисати класе оштећене меморије остаје експериментални изазов за будућност. Оно што је јасно, из тренутне студије, јесте да објашњења заснована само на просторној/непросторној дихотомији не могу да објасне дубоке меморијске дефиците који се могу наћи у оба домена након АТН лезија.

Наши налази приближавају ефекте АТН лезија код пацова са оштећењима памћења упарених сарадника у клиничкој амнезији након повреде осе мамиларног тела-АТН (Ремпел-Цловер ет ал., 1996; Скуиреет ал., 2020). Међутим, постоји јасна разлика између спорог стицања упареног памћења код нетакнутих пацова и брзог стицања нељуди са упареном меморијом са нетакнутим меморијским системима. Претпоставља се да задаци упарених сарадника одражавају памћење налик епизодама мерењем способности формирања јединствених репрезентација вишеструких стимулуса, а не меморије за појединачне компоненте (Цристал & Смитх, 2014; Еицхенбаум & Фортин, 2009). У нашој студији, међутим, нетакнутим пацовима је било потребно 4-5 недеља и више од 300 тренинга пре него што су постојали јасни докази о стицању, што сугерише да би задатак могао бити више заснован на правилима или семантички сличан код ових пацова.

Ово ограничење би се могло заобићи у будућем раду тако што би се прво обучавали нетакнути пацови на једном или више непросторних упарених задатака пре тестирања стицања новог упаривања мириса и објекта након АТН лезија. На овај начин би се већ успоставило опште правило успостављања асоцијације и, можда, стопа стицања би тада била релативно брза за нови задатак код нетакнутих пацова. Поред тога, привремене хемогенетичке оптогенетске манипулације АТН-а могле би пружити прилику да се истражи утицај који ова језгра имају на успоравање аквизиције пре него на спречавање аквизиције или на њихов утицај на задржавање, а не на стицање. Такође би било информативно сазнати да ли многе или само неке неуронске пројекције из АТН-а подржавају овај пример непросторног учења парова и сарадника.

Неуроанатомски докази сугеришу различит образац неуронских веза са лимбичким и кортикалним меморијским структурама између три АТН језгра, односно антеродорзалних језгара, антеровентралних језгара и антеромедијалних језгара (Бубб ет ал., 2017; Ломи2, 1; 012). ). Поред тога, ова језгра АТН компоненте имају различите молекуларне и електрофизиолошке карактеристике које могу бити основа различитих функција понашања (Јанковски ет ал., 2013; Рои ет ал., 2021, 2022; Сафариет ал., 2020). Лезије или генетске манипулације појединачних језгара АТН-а могу пружити увид у то да ли се памћење упарених сарадника ослања на један или више АД, АВ или АМ. Може бити случај да утицај АТН лезија на овај задатак првенствено укључује регионе фронталног мозга и/или ретроспленијални кортекс и њихову одговарајућу укљученост у системе засноване на правилима и знању, а не у меморију засновану на догађајима (Хунсакер & Кеснер, 2018). Ови проблеми би се такође могли решити коришћењем лезија контралатералног искључења које укључују АТН, пошто је овај експериментални приступ коришћен да се успешно демонстрира системски утицај осе АТН-хипокампуса у просторним задацима (Думонт ет ал., 2010; Варбуртон ет ал., 2000, 2000. ).

Ова студија пружа недвосмислене доказе да АТН лезије производе значајна оштећења у непросторном упареном учењу и памћењу, без обзира на присуство експлицитне временске компоненте. Екстензивна обука није показала никакве доказе учења код ових пацова са АТН лезијом. Чињеница да је било релативно мало или минимално оштећење непосредно суседних интраламинарних или медиодорзалних таламичких региона сугерише да су ова оштећења била специфична за АТН лезију. Докази из ових непросторних задатака упарених сарадника сугеришу нову перспективу о улози АТНас критичног чвора унутар меморијске мреже „хипокампално-диенцефаличко-цингулатно“ (Бубб ет ал., 2017). Ово јача став да АТН не функционише првенствено као релеј за информације о хипокампу (Волфф & Ванн, 2019). Уместо тога, АТН може активно да контролише генерисање неких класа произвољних меморијских репрезентација у мозгу.

ЗАХВАЛНИЦЕ

Ово истраживање је подржано од стране универзитета Цантербурие за опрему и грантове за истраживање и подршку за рану каријеру (ЈЈХ) од Браин Ресеарцх Нев Зеаланд – РангахауРоро Аотеароа. Издавање отвореног приступа омогућено од стране Универзитета у Кентерберију, као део споразума Вилеи-Университи оф Цантербури преко Савета аустралијских универзитетских библиотекара.

РЕФЕРЕНЦЕ

Агглетон, ЈП, Амин, Е., Јенкинс, ТА, Пеарце, ЈМ, & Робинсон, Ј. (2011). Лезије у предњем таламичном језгру пацова не ремете стицање учења секвенце стимулуса. Тхе Куартерли Јоурнал оф Екпериментал Псицхологи, 64(1), 65–73.хттпс://дои.орг/10.1080/17470218.2010.495407

Агглетон, ЈП, и Бровн, МВ (1999). Епизодично памћење, амнезија и хипокампално-предња таламичка осовина. Науке о понашању и мозгу, 22(3), 425–444.хттпс://дои.орг/10.1017/с0140525к99002034

Агглетон, ЈП и Нелсон, АЈД (2015). Зашто лезије у предњим језгрима таламуса изазивају тако озбиљне просторне дефиците? Неуросциенце & Биобехавиорал Ревиевс, 54, 131–144.хттпс://дои.орг/10.1016/ј.неубиорев.2014.08.013

Агглетон, ЈП, Поириер, ГЛ, Агглетон, ХС, Ванн, СД, & Пеарце, ЈМ (2009). Лезије форникса и предњих таламичких језгара раздвајају различите аспекте просторног учења зависног од хипокампуса: Импликације за неуронску основу учења сцене. Бихевиорална неуронаука, 123(3), 504–519.хттпс://дои.орг/10.1037/а0015404

Барнет, СЦ, Парр-Бровнлие, ЛЦ, Перри, БА, Иоунг, ЦК, Вицки, ХЕ, Хугхес, СМ, МцНаугхтон, Н., & Далримпле-Алфорд, ЈЦ (2021). Неурони предњих таламичких језгара одржавају меморију. Цуррент Ресеарцх ин Неуробиологи, 2, 100022.хттпс://дои.орг/10.1016/ј.црнеур.2021.100022

Белл, Р. (2007). Предње и латералне лезије таламуса у учењу сарадника са мирисом објекта (необјављена магистарска теза). Универзитет у Кентерберију, Крајстчерч, Нови Зеланд.

Бубб, ЕЈ, Агглетон, ЈП, О'Мара, СМ, и Нелсон, АЈД (2021). Хемогенетика открива антериорни цингулатно-таламички пут за праћење информација релевантних за задатак. Церебрал Цортек, 31(4), 2169–2186.хттпс://дои.орг/10.1093/церцор/бхаа353

Бубб, ЕЈ, Киннаване, Л., & Агглетон, ЈП (2017). Хипокампално-диенцефално-цингуларне мреже за памћење и емоције: анатомски водич. Браин анд Неуросциенце Адванцес, 1(1),1–20.хттпс://дои.орг/10.1177/2398212817723443

For more information:1950477648nn@gmail.com