Технонаука против старења и биологизација кумулативне неједнакости: афинитети у биополитици успешног старења, 2. део

Контактирајтеoscar.xiao@wecistanche.comза више информација

Кумулативна неједнакост

Главна социолошка импликација недавне колонизације старости је да она открива снажна социоекономска удружења. Неколико биомаркера који се обично користе за означавање биолошке старости, нпр. дужина теломера и метилација ДНК, обрнуто су повезани са мерама социоекономског статуса, нпр. нивоом образовања, друштвеном класом и приходима родитеља (Хугхес ет ал.,2018; Ипаррагуирре,2018). Такви налази сугеришу да социјална непогодност стари људе, или боље речено, доводи људе до старења, брже од њихових привилегованијих колега. На пример, финансијске тешкоће са којима се суочавају Афроамериканке могу убрзати њихово биолошко старење, а већа просечна биолошка старост Афроамериканаца у потпуности објашњава њихову релативно високу стопу смртности (Левине & Цримминс, 2014б; Симонс ет ал, 2016).цистанцхе тубулоса досаге реддитНа овај начин, биолошка старост открива здравствене неједнакости које хронолошка старост не, чинећи могућим нове анализе потенцијала да недостатак погоршања здравствених исхода (Ферраро & Схиппее, 2009; Левине & Цримминс, 2018).

Кликните овде да бисте сазнали више

Ово повезивање друштвених и биолошких неједнакости у старењу доприноси и проширује једну од најутицајнијих области друштвено-научног истраживања старења – кумулативну(не)предност (ЦАД). ЦАД означава тенденцију повећања неједнакости током животног века како се путање унутар кохорте експоненцијално разликују (Цристал & Схеа, 1990; Даннефер, 2003; Платт, 2019). ЦАД потиче из Мертоновог (1968) истраживања о „Маттхев ефекту“ у институционалним научним праксама комуникације и награђивања, при чему појединци са почетним малим предностима стичу веће предности током времена (Баск& Баск, 2015). У касном-20 веку, социолози старења почели су да истражују сличне механизме у вези са неједнакошћу током живота (Цристал & Схеа, 1990; Даннефер, 1987). Ове ране апликације су се касније, теоријски и емпиријски, развиле у снажну ЦАД традицију у друштвено-научном раду о старењу (Даннефер, 2018).

Данас, велики број научника објашњава ЦАД у различитим контекстима (Цристал, Схеа, & Реиес, 2016; Даннефер, 2018). Студије су се углавном фокусирале на односе између социоекономских фактора и физиолошких и психолошких исхода каснијег живота.цистанцхе แอ ม เว ยНа пример, Дамаске и Фрецх (2016) су користили Национално лонгитудинално истраживање младих да открију да су путање запошљавања жена у Сједињеним Државама (САД) значајно ограничене социоекономским околностима у раном животу. Фокусирајући се на здравствене исходе, Ферраро, Сцхафер и Вилкинсон (2016) су користили скуп података о развоју средњег живота у САД-у да покажу да је социоекономски недостатак у детињству повезан са већим факторима ризика од начина живота у одраслом добу и последично повећаним морбидитетом. Слично, Схрира и Литвин (2014) анализа података из Анкете о здрављу, старењу и пензионисању у Европи открила је да су пораст симптома депресије и функционалног опадања током времена већи за оне који су изложени већим недаћама и тешкоћама. Укратко, широка група друштвених истраживања указује на то да почетна предност генерално ствара већу предност, и обрнуто, мада треба напоменути да ЦАД није без оспоравања (видети Ким & Дурден, 2007).

ЦАД је био важан у откривању „хетерогености у годинама“, тенденције да низ неједнакости буде већи међу људима старијег узраста него међу људима различитог узраста (Даннефер, 1987). Као и код Џона и Кевина, разлике између двоје 70-годишњака могу бити далеко веће од разлика између 70-годишњака и 45-годишњака. Историјски гледано, превласт хронолошког доба у друштвеним научним истраживањима старења, посебно у функционалистичким социјално-геронтолошким и демографским венама, прикривала је ову унутардобну разноликост, али од касног 20. века ЦАД је успешно привукао већу пажњу на хетерогеност старости (Стоне, Лин , Даннефер, & Келлеи-Мооре, 2017). Штавише, савремена истраживања сугеришу да се неједнакости унутар хронолошких старосних група повећавају, што чини ЦАД све релевантнијим за друштвене научне ангажмане са старењем (Грениер ет ал., 2019).колико цистанче узетиОво растуће препознавање унутардобне разноликости блиско је повезано са горе наведеним проблемима коришћења хронолошке старости као друштвене варијабле, која потенцијално скрива више него што открива. ЦАД-ова проблематизација хронолошког доба, стога, пружа додатно оправдање за коришћење биолошке старости као вредног аналитичког пута у старење и каснији живот.

Цистанцхе може против старења

ЦАД такође наглашава зависност биолошке старости од хронолошке старости, јер се у односу на хронолошко доба открива биолошка природа кумулативне неједнакости. На пример, имати биолошки 40 је прилично бесмислено само по себи, али бити биолошки 40 и хронолошки 50 може се нормативно оценити као успех (нпр. Левине & Цримминс, 2018). Овде постоји, наравно, иронија у томе да биолошко доба треба да буде изазов за хронолошко доба, а ипак се ослања на хронолошко доба да би створило значење (Катз, 2006; Мореира, 2015; Мореира ет ал., 2020). Неологизација старости као алтернатива хронологији олакшала је примену ЦАД-а на молекуларне и фенотипске карактеристике које се користе као биомаркери старења. Постоји ограничена подршка за тврдње да је биолошки 40, а хронолошки 50 вероватније да је социоекономски повољнији, али ово је ипак све популарнији троп биосоцијалних истраживања (Келли-Ирвинг & Винеис, 2019; Робертсон ет ал, 2013; Стрингхини& Винеис, 2018; Тхиагарајан & Левине, 2019). На овај начин, паралелни друштвено-научни рад на ЦАД и биолошком узрасту у последњих неколико деценија конвергирао је да открије нове биолошке заплете старења и (не)повољније изложености. У одређеној мери, овај рад усваја друштвене детерминанте здравственог приступа старењу, где се „здравље директно замењује са „старошћу“, тако да се старост преиначује као врста негативног исхода. Ово не би било толико проблематично да, као што ће се даље расправљати, те друштвене детерминанте нису на сличан начин замењене личним одговорностима. Дакле, овде постоје две симултане концептуалне замене.

Коначно, биологија је и сама постала популарна варијабла, или скуп варијабли, у оквиру ЦАД истраживања. Ферраро и Схиппее (2009) су промовисали модел кумулативне неједнакости, заснован на ЦАД-у, који има за циљ да разоткрије детерминанте здравља током живота у каснијем животу са посебним освртом на биолошке факторе. Њихови предлози су засновани на запажању да је социолошко истраживање ЦАД-а изванредно усклађено са молекуларним истраживањем старења. Оба оцртавају дугорочне ефекте доживотне акумулације различитих изложености. Ово усклађивање на крају има одјек у фокусу кумулативне неједнакости на обједињавању социолошких и биолошких истраживања старења или можда превођењу првог у друго. У том циљу, њихов темељни текст каже: Настојимо да развијемо смислене везе између теорије [кумулативне неједнакости] и одабраних налаза и модела биолошких процеса повезаних са старењем.. надамо се да ћемо илустровати како [кумулативна неједнакост] доводи до биолошких промена у људи који се обично повезују са процесом старења.шта је цистанчеУ том смислу, неједнакост може довести до акумулације биолошких материјала испод коже који су маркери старења и предвиђају старење (Ферраро & Схиппее, 2009: 334). Из овог почетног оквира, кумулативна неједнакост је стекла популарност у друштвеним научним истраживањима старења и коришћена је за уоквиривање различитих корелација између изложености у раној животној доби и здравствених исхода у каснијим животима (нпр. Ферраро ет ал., 2016; Кемп, Ферраро, Мортон, & Мустилло , 2018). Њена потрага за пресецима биолошке старости и ЦАД-а је створила имагинације о каснијем животу у смислу неједнако акумулираног старења. Ова употреба кумулације животног тока усмерена на старење трансформише оригинални ЦАД третман друштвене (не)предности као аналитичке фокусне тачке у предуслов важнијих молекуларних механизама. Дакле, друштвене неједнакости које ЦАД осетљив на биологију може да објасни саме по себи биологизоване, тако да разлике у етничкој припадности или приходима постају ДНК метилација или разлике у теломерима. Уз то, кумулативну неједнакост не треба читати као биолошку теорију. Она је углавном дужна социологији, а посебно демографији (мада, као што ће ускоро бити речи, биолошке/социолошке границе су све нејасније), а колонизација старења није експлицитан циљ.

Поновно замишљање каснијих животних неједнакости као молекуларних материја је део шире историје учења која настоји да интегрише ЦАД и биолошке феномене. У свом темељном раду о ЦАД, Даннефер (1987) је предложио потенцијал за будућа истраживања за проучавање односа између друштвених услова и хетерогености каснијег живота у односу на крвни притисак, имунолошку функцију и нивое тестостерона. Иако пролазно, ово запажање открива да су појмови биологије одувек били у питању у геронтолошком учењу о лонгитудиналној неједнакости. Овај стил рада је процветао у суштинској традицији истраживања ЦАД-а, о којој смо горе говорили, и увек је био посебно погодан за екстринзичне теорије старења (Алкема & Аллеи, 2006). Оно што се разликује у кумулативној неједнакости јесте кретање ка приказу старења као скупа биомаркера, са импликацијом да неједнакост одређује старење и старење, а не утиче на питања повезана са каснијим животом. На пример, Симонс и сарадници (2020) су недавно користили горе поменути епигенетски сат да покажу да друштвене недаће и дискриминација са којима се суочавају Афроамериканци убрзавају њихово старење. Старење се овде дефинише као метилација ДНК. Они закључују: „друштвени недостаци које обично доживљавају црни Американци показали су и јединствене и комбиноване ефекте на убрзано старење“ (Симонс ет ал., 2020:7). Ово се надовезује на ранију студију Левинеа и Цримминса (2014б,30), која је закључила да: „расне разлике у темпу старења—како је означено биолошком старошћу—могу бити централни механизам за ранији укупни морталитет црне расе и специфичан за болест појединци." Старење је овде комбинација десет биомаркера.

Неологизација ЦАД-а се налази у оквиру ширег биосоцијалног заокрета у друштвеним наукама од 1990-их, са радом на питањима као што су локалне биологије, епигенетика и микробиом који ревитализира друштвене научне односе са биологијом (Фитзгералд, Росе, & Сингх, 2016; Ландецкер & Панофски, 2013; Мелони & Теста, 2014). Истовремено, слични развоји у биолошкој науци, као што су епигенетика и дистрибуирана неурокогниција, учинили су те науке све пријемчивијим за традиционалне друштвене научне проблеме (Мелони, 2014). У свим овим пољима, питање како друштвено улази под кожу постало је централна брига (Маннинг, 2019). Дакле, колонизација каснијих животних неједнакости мора се тумачити у оквиру шире недавне историје брисања граница између историјски подељених, ако не и непријатељских, друштвених и биолошких наука. Упечатљив пример овог биосоцијалног заокрета био је специјални број Америчког часописа за социологију посвећен „истраживању генетике и друштвене структуре“, који је вешто оспорио означавање одређених врста истраживања као биолошких или социолошких (видети Беарман, 2008) . Славећи овај развој догађаја, Роуз (2013) је сугерисала да је биологија будућност социологије, и обрнуто. Међутим, Флетцхер и Бирк (2019,2020) су упозорили на неологизацију друштвених феномена унутар овог новог биосоцијалног пејзажа, напомињући како се сложена психосоцијална и социо-економска разматрања претварају у епистемички погодне молекуларне карактеристике. Ово ствара ризик да су те молекуларне карактеристике успешно побољшане, али да таква молекуларна мелиорација нема утицај на проблематичну појаву коју поменути молекули наводно представљају. Штавише, биосоцијални заокрет карактерише нови проблем репликације и треба му приступити са опрезом (Дас, 2019).

У биолошки склоном раду на кумулативној неједнакости, потенцијал ЦАД-а се трансформише на сличан начин, од средства за откривање основних друштвених узрока биолошких неједнакости, у средство за разграничавање поједностављених молекуларних решења за проблеме изазване друштвеним феноменима који или онемогућавају интервенције или за које интервенције наилазе на политичке препреке. Ово је велика трансформација јер очигледно постоје значајне разлике између суочавања са ефектима расизма кроз борбу против расизма и решавања ефеката расизма решавањем ДНК метилације.биофлавоноидиВажан корпус критичке науке у ЦАД традицији бави се биологијом да би се нагласили негативни ефекти друштвених патологија. На пример, Леополд (2016) је показао како је неједнако пружање образовања у раном животу довело сиромашније Швеђане у већи ризик од незапослености током 1990-их, што је довело до лошијих здравствених исхода у 2000-им. Цристал (2018) је приказао штетан утицај растуће економске неједнакости током касног 20. века о каснијим животним здравственим статусима Американаца рођених између 1956. и 1975. Ове студије указују на политичку економију као родоначелника биолошке неједнакости, а тиме и као место за потенцијалну интервенцију. Међутим, увек постоји ризик да, покушавајући да се бави биологијом под сопственим условима, такав рад ненамерно олакша неологизацију друштвених неједнакости. Важно је напоменути да критичка традиција учења о ЦАД-у није нужно мотивисана таквом неологизацијом, и заиста је у великој мери одбацује, али да су њени увиди рањиви на експлоатацију у служби колонизације. На крају крајева, постоји танка линија између, с једне стране, приступа неједнакости који наглашава њене потенцијалне патофизиолошке импликације и објашњава последице тих патофизиолошких храњења и каснијег живота, и с друге стране, приступа неједнакости и старењу као патофизиолошком феномени. Научници би требало да буду опрезни на ову разлику.

Биополитика успешног старења

Афинитети између савремене технонауке против старења и одређених друштвено-научних приступа старењу су изузетни, али се ретко примећују. Током последњих деценија, обоје су тежили све софистициранијој операционализацији старења у смислу биологије као одговор на проблеме са традиционалнијим приступима. Средства против старења довели су у питање клиничку нормализацију старења као различиту од дискретних болести, предлажући уместо ње патолошки молекуларни приказ старења. Друштвени научници су критиковали хронолошко доба као празну варијаблу која прикрива старосну хетерогеност и неједнакости, залажући се за биолошке операционализације старости које помажу да се открије обим тих неједнакости. Под маском кумулативне неједнакости, биолошко старење је добило већу пажњу као тип проблема неједнакости сам по себи. Ова колонизација старосне хетерогености указује на потенцијал друштвених научних ангажмана са старењем да еволуирају у складу са биополитичким циљевима који истовремено воде технонауку против старења. У овом последњем одељку тврдим да се био-легализација старости може прочитати у оквиру шире историје друштвено-научних увида о старењу који се преформулише да би служио биополитици успешног старења која ограничава наше односе са годинама, старењем и старењем (Ламб, 2014. ).

Неколико научника је приметило да анти-агинг, друштвене науке и међународно управљање манифестују биополитику успешног старења (Ламб, 2014; Неилсон, 2006, 2012; Отто, 2013). Ова биополитика (Фукоов термин који означава управљање људским животом) подстиче појединце да постигну жељене облике старења кроз праве врсте личног понашања. Интелектуално, то је укорењено у дугогодишњој традицији „активности“ унутар социјалне геронтологије, полажући да добар каснији живот зависи од одржавања одређених врста активности, нпр. волонтирања након пензионисања (Хавигхурст, 1961). Данас, овај рецепт правих врста каснијег живота, у великој мери зависан од рационално самоуправног способног тела, инспирише политику неколико међународних институција, која се променљиво артикулише као „активно старење”, „продуктивно старење”, „здраво старење”, итд. .(егЕЦ,нд; УН,2018; СЗО,2018а). Најзначајније међу њима је „успешно старење“, које дефинише успешан каснији живот као карактеристичан по: 1) малој вероватноћи болести и инвалидитета; 2) високим когнитивним и физичким функцијама; и 3) активно бављење животом (Рове & Кахн, 1998). Ове мере успеха се задовољавају одговарајућим индивидуалним деловањем и њихово постизање је лична одговорност. Критичари су тврдили да овај приступ игнорише друштвене детерминанте и да погоршање у старијој доби приписује личном неуспеху (Катз& Цаласанти,2015; Мартин ет ал.,2015; Петерсон & Мартин,2015). Успешно старење је такође критиковано због универзализације искустава старења заснованог на искључивим вредностима белаца, средње класе, способних које умањују све друге варијанте старења и старења као релативно „неуспешно“ (Бакер, Буцханан, Минго, Рокер, & Бровн, 2015; Холстеин & Минклер, 2003; Минклер & Фадем, 2002; Паце & Грениер, 2017). Ипак, успешно старење прожима глобално управљање и друштвени научни ангажман са старењем (Пруцхно, 2015; Пруцхно & Царр, 2017).

Биополитика успешног старења одговара и одражава оно што је Мореира (2017) назвао епистемичким склопом друштва које стари као значајног политичког ентитета. Овде је спој специфичних употреба демографских и економских података и анализа учинио старење становништва оштрим политичким питањем кроз мерење, приказивање, а посебно драматично разјашњавање његових потенцијалних економских последица. Мерење је суштински апарат овог скупа, посебно када се односи на популације кроз епистемолошку претпоставку да велики људски колективи испољавају правилности које се емпиријски могу сазнати. Старење становништва такође може угрозити такве претпоставке поткопавањем актуарске базе знања на којој се заснива редистрибутивна социјална сигурност, у смислу промјењивих пропорционалности старосних група, као и неизвјесности у погледу односа између очекиваног животног вијека, очекиваног трајања здравља и морбидитета, посебно с обзиром на могућност дужег живота са већим инвалидитетом. Шта да раде државе, организације и појединци када су бројеви који уплаћују мањи, а бројеви који узимају већи него што је предвиђено и узето у обзир у прорачунима благостања?

Забринутост у вези са импликацијама старења становништва, а посебно морбидног старења становништва, одражавају малтузијанске диспозитиве становништва који су дуго инспирисали замишљање старења као економског проблема. У том смислу, старење становништва се обично представља на различитим форумима као доводе до оскудице и повезаних болести, нпр. сукоба. Заиста, демографија је била инструментална у стварању представа о старењу као друштвеном питању стављајући своја мерења поред позивања на непожељне економске последице. Такви диспозитиви су повезани са ширим еугеничким пропозицијама које повезују лошу биологију са лошом економијом, на пример, преко тврдњи да медицинско вештачко одржавање биолошки инфериорних сиромашних ненамерно подрива економски просперитет друштва у целини (Мореира, 2017). Као популациона особина, старење представља значајан друштвени ризик, на пресеку економије и биологије. Биополитика успешног старења је стога одговор на старење друштва, постављен као средство за ублажавање промисорне економске пропасти демографског предвиђања.

Фукоова експликација биополитике била је чувена кратког даха, а биополитичка мисао се од тада углавном поделила у две категорије (Неилсон, 2012) – које су се фокусирале на макрополитички развој, које су заступали научници као што је Агамбен (1998), и које су се фокусирале на молекуларну технонауку. , знања и вредности, популаризованих у радовима научника као што је Роуз (2007). Овај рад је углавном уграђен у претходну традицију с обзиром на његов фокус на низ напора да се старост учини молекуларном материјом на институционалном нивоу, усред познатих брига о благостању, држави и тржишту. Неилсон (2012) је покушао да укрсти ове две категорије, уједињујући макрополитичка питања са утицајем на молекуларну технонауку и повезане вредности на савремене манифестације старења. Његов рад се првенствено бави увођењем искуства старења у биополитичку науку. Овде се ослањам на његов рад тамо где је релевантно, али ме мање занимају импликације за искуство него дисциплинске епистемолошке махинације, посебно оне које су у питању у одређеним друштвеним научним развојима. Међутим, такве забринутости никада нису у потпуности отклониве (Неилсон, 2012).

Успон успешне биополитике старења приписује се њеној усклађености са неолибералним капитализмом (Катз, 2006, 2013; Рубинстеин & де Медеирос, 2014). Предвиђа да проактивни појединци могу победити зла старења исправним стиловима потрошње, подупирући брзо растуће тржиште „трећег доба“ које нуди производе који олакшавају успешну старост, или чак укидање старости (Гиллеард & Хиггс, 2000, 2005; Кампф & Ботелхо, 2009; Катз & Марсхалл, 2018; Неилсон, 2006). Прикази успешног старења на горе наглашен начин посебно су погодни за стил биополитике који се ослања на „технологије сопства, где се „капацитет рационалне аутономије и самоопредељења – хомоекономски – генерише у заплету са актима. либералне, меке моћи“ (Мореира, 2017:37). Уверење да је биолошко старење зависно од индивидуалног деловања, а тиме и потрошње, део је биополитике старења којој су допринеле одређене социологије (Гиллеард & Хиггс, 2000, 2005). ЦАД-ово горе поменуто препознавање и објашњење хетерогености у годинама скренуло је пажњу са друштвеног структурирања старости и старости као структуралне друштвене силе, олакшавајући индивидуализацију биолошког старења као дискретне изложености, укључујући производе као што су чланство у теретани и здрава храна ( Хендрицкс & Хатцх, 2009). Препознајући ове афинитете, критичари су упозорили да неологизација старења олакшава биополитику која У њима се старији људи чине „покорним у интересу државе, трговине и других моћних елита“ (Винцент, 2009:202).

Уочавајући биополитичку преплетеност владе, капитализма и геронтологије, Неилсон (2012,51) тврди да морамо посветити већу критичку пажњу „пресеку финансијски вођене медицине подмлађивања и политичких дискурса 'здравог или 'позитивног старења'”. Он напомиње да доминантна политика индивидуалне одговорности истовремено поткрепљује ерозију пружања благостања у каснијем животу и процват могућности подмлађивања потрошње и етичких императива, у оквиру којих ти потрошачи своју праксу сматрају агентурном (Неилсон, 2012). Тржиште трећег доба у процвату нуди значајан потенцијал раста за дуговечне производе, док продужење здравственог века погодује државним иницијативама за „продужење радног века“ (Думас & Турнер, 2007; Петерсен & Сееар, 2009). Савремена експанзија технонауке против старења посебно се ослања на ризични капитал и потражњу потрошача за промисорном биотехнологијом и стога је постала подложнија условима неолибералног капитализма (Неилсон, 2012). Дакле, анти-агинг се и реплицира и реагује на ширу биополитику (Фисхман ет ал, 2010). На пример, парабиоза је први пут развијена у Русији раног{10}} века као врста егалитарне дељења крви или „физиолошког колективизма“ (Бернстеин, 2019:69). Амброзиин недавни поход на трансфузију крви младих је стога поновно замишљање првобитно космичког настојања да пристане либералнијим идеалима Силицијумске долине. Не постоји очигледан разлог да ће се ове заплете владања, капитализма и геронтологије променити у блиској будућности, па стога нема разлога да се неологизација старења даље не нагиње биополитици успешног старења.

Такво савијање није ново и има одјека у друштвеним наукама. Различити правци друштвене мисли су укалупљени у биополитику успешног старења под маском истраживања друштвених наука. Катзов (2013) приказ „стила живота“ пружа добар пример, детаљно описује усвајање и прилагођавање концепта од стране функционалистичкијих делова главне друштвене геронтологије. Социолошки рад о животном стилу потиче од Симела и Вебера. Симмел (1978) је тврдио да су модерне финансијске економије креирале нове стилове живота друштвене индивидуализације, диференцијације и отуђења. Животни стил није био агентички избор, већ покушај да се учврсти идентитет усред метежа друштвене фрагментације. Вебер (1978) је сматрао да је стил живота очигледна манифестација нечијег жељеног друштвеног статуса, иако ограничен материјалним околностима. За сваког аутора, животни стил је био компромис између избора и ограничења, од којих су оба била друштвено одређена. Катз (2013) идентификује наставак овог приступа животном стилу кроз новије социологије Боурдиеуа (1984) и Гидденса (1991, 1999), од којих се свака фокусира на синтезе деловања и структуре. Међутим, концепт животног стила је индивидуализован у оквиру социологије старења и лишен његове способности да распакује структурне друштвене детерминанте (Хен-дрицкс&Хатцх,2009). Далеко од структурних ограничења која је артикулисао Вебер, начин живота у друштвеним научним истраживањима старења постао је саставни део морализованих личних одлука, обично усредсређених на пушење, исхрану и вежбање (Катз, 2013).

Интуитивно, концепт старења као кумулативне биолошке неједнакости може изгледати добро усклађен са критичним друштвеним научним перспективама о структурним неједнакостима, пружајући молекуларна оправдања за друштвене интервенције које повећавају једнакост. Међутим, као и са животним стилом, појмови биолошког старења су генерално индивидуализовани у друштвено-научном раду у функционалистичкијим и демографским деловима друштвене геронтологије, представљајући биолошко доба као личну одговорност, чија је стил живота важна компонента (Кампф& Ботелхо,2009; Катз & Марсхалл, 2018). Ово се одражава у индивидуализованом анти-агингу, под маском супериорне персонализоване медицине (Фисхман ет ал., 2010). Индустрије, истраживачи и владе покушавају да мапирају понашања оптималног каснијег живота и осмисле стратегије за подстицање њиховог прихватања од стране старијих грађана. Такве интервенције су често добронамерни напори да се смањи људска патња, иако се артикулишу као индивидуални проблеми зависности и друштвени проблеми расхода за социјалну помоћ (Катз, 2006, 2013). Мореира (2015) је идентификовао окретање биолошком добу као кључни инфраструктурни процес који подржава ову индивидуализацију животног тока. Таква биолошка индивидуализација одражава раније функционалистичке социологије старења, у којима је старење замишљено као интринзична и непропусна молекуларна универзалија, на којој се одигравају секундарни друштвени феномени.

Ова биолошка индивидуализација старости генерише нова оправдања за ризик и интервенције које доприносе спречавању старења (Катз, 2006). Савремена технонаука против старења усредсређује се на појмове старења као индивидуализованог кумулативног биолошког пропадања и повезане замисли о нашем старењу молекуларног ја као пројектима које треба побољшати. Кроз индивидуализацију биолошког доба, обећава персонализована решења за неуспешно старење која избегавају врсте великих друштвених интервенција од којих неолибералне владе зазиру (Неилсон, 2006). Друштвени научни ангажмани са биолошким старењем одржавају ову индивидуализацију неједнакости. Као пример, Левине и Цримминсова (2018, 400) анализа расних и социоекономских неједнакости у биолошком старењу „користе расу/етничку припадност и образовање као коваријате.. због њихове познате повезаности са здравственим понашањем.“ Овде налазимо научнике из области друштвених наука експлицитно пренамену сложених друштвених варијабли као заменика за непожељне активности. Субјект који стари се трансформише, од припадника мањинске етничке групе у пушача, у неуспешног старца.

Такве операционализације биолошког доба постављају плодно онтолошко тле за технонауку против старења. Прво, старост постаје позната врста техничког изазова који се може премостити уз довољан технонаучни напредак. Друго, приписивање зла биолошком старењу, у односу на повезане неједнакости, даје морална оправдања за технонаучну интервенцију, праведно дајући тим лоше образованим припадницима етничких мањина (претвореним у неуспешне старешине) средства да се спасу. С обзиром да се недавни развој савремене технонауке против старења ослања на све већи концептуални легитимитет (Микитин, 2010), друштвена концептуализација старења као неправедног молекуларног пропадања је снажно оправдање. Старење постаје проблем који не само да је подложан, већ и морално приморава технонаучне акције.

Ове синтезе техничких и моралних замишљања биолошког старења су одвојене од посматрања из стварног света. Иако се ретко артикулише као таква, недавна људска историја подсећа на интервенцију против старења, коју карактеришу драматични успеси у ублажавању биолошког старења (Ваисерман & Лусхцхак, 2017). Током 19. и 20. века, глобални људски животни век се повећао са испод 30 на скоро 67 година (Рилеи, 2001), а Левине и Цримминс (2018) су последњих деценија показали стабилно смањење биолошке старости, у односу на хронолошко доба. Ово стварно предузеће против старења обележено је значајном неједнакошћу. На пример, међународни очекивани животни век се креће од 52,9 у Лесоту до 84,2 у Јапану (СЗО, 2018б). Средства већ постоје да се драматично продужи животни век и здравствени век становништва Лесота, а ипак Амбросиа и А4М не заговарају такве иницијативе. Ово наглашава суштински парадокс против старења: „С једне стране, постоји жеља да се продужи живот, ас друге, и равнодушност према средствима за спречавање преране смрти“ (Думас & Турнер, 2007:12). Овај пример открива да савремена технонаука против старења, која се више пута представља као директан проблем технонаучног напретка, није ограничена само вредносно неутралном техничком изводљивошћу. Такође је ограничен специфичном биополитиком успешног старења и типовима живота и типовима личности који се уклапају у његову машту.

Ово запажање да је анти-агинг подухват заснован на вредностима доводи до коначног питања у вези са у којој мери хипотетичка, потпуно функционална технонаука против старења би могла да се позабави кумулативним биолошким неједнакостима да није под утицајем успешног старења. На пример, да ли би се оригинално космичко образложење парабиозе могло реализовати? Прво, важно је поновити да су досадашњи успеси борбе против старења углавном његово оснивање институција и прикупљање ресурса, а не производња било каквих клинички ефикасних интервенција. Штавише, њено поништавање граница између „озбиљне“ науке и промисорног популизма подрива сваки покушај да се утврди њен практични потенцијал. Стављајући техничку изводљивост на страну, такође се чини мало вероватним да би неологизација неједнакости икада могла да пружи искрена решења, јер се бави последицама, а не узроцима, и стога је инхерентно више палијативна него лековита. Штавише, биологизација одвлачи пажњу од друштвених узрока, поткопавајући оправданост интервенција усмерених на те узроке. Чак би и космички приступ вероватно спречио ефикасно ублажавање политичких и економских патологија које тако вешто објашњавају критичке друштвене науке. Да ли се афинитети о којима се овде говори могу искористити за критичне циљеве? Можда не.

Закључак

Појава афинитета између технонауке против старења и друштвено-научног истраживања старења је изузетна, али се ретко помиње. Овај рад је настојао да се позабави овим недостатком као средством за изазивање критичнијег размишљања о друштвеним научним ангажманима са биолошким старењем. Оба настојања имају заједничко одбацивање хронолошког старења као облика лажно хомогенизирајућег временског детерминизма који више замагљује него што открива. Уместо тога, обе фаворизују софистициране биолошке операционализације које имају за циљ да генеришу легитимније, или можда корисније, приказе старости, старења и старости. Ово није само занимљив паралелизам; то је индикација специфичних имагинација старости које се шире и доприносе широј биополитици успешног старења. На крају, ова биополитика изазива замагљивање граница (Неилсон, 2012), при чему се одвојена предузећа биотехнолошких старт-апова и методолошких иновација конвергирају како би произвели нове интелектуалне инфраструктуре за управљање каснијим животом.

Друштвени научници морају остати будни на начине на које њихово ангажовање са биолошким узрастом одражава и проширује специфичну биополитику, прво индивидуализацијом старости, старења и старости на начин који одбацује структурне детерминанте (или их барем чини културолошки прихватљивијим), друго тако што представљајући старост као технонаучни проблем, и треће, морализујући тај проблем као убедљиву технонаучну интервенцију. Увид у биолошко доба унапредио је друштвени научни рад о старењу и здрављу, као и везама између њих двоје, али су подложни корупцији у служби ненамерних, или чак изопачених последица. Ово је посебно тачно у односу на ЦАД и кумулативну неједнакост, који наглашавају проблематичне аспекте старења и инспиришу искрене жеље да се интервенише и побољша живот старијих људи. Веома различите врсте интервенција могу се оправдати у погледу биосоцијалних увида у кумулативну неједнакост, у распону од редистрибутивних јавних пензија до маркетинга режима личног тренинга. Научници морају остати свјесни важних сличности и разлика између таквих иницијатива.

Иако се дуго повезује са појединцем у главној геронтологији (Мореира, 2015), биолошка старост не мора бити суштински индивидуална брига. То постаје у оквиру биополитике успешног старења (Неилсон, 2006). Неологизација кумулативне неједнакости нуди значајан потенцијал за скретање пажње на нове и дубоке манифестације структуралних неједнакости. Ипак, унутар утицајног дела савремене социологије старења, биолошко доба напредује теоријским путем сличним животном стилу, тежећи од сложене везе између структуре и агената ка поједностављеној ствари личног деловања и, што је дирљиво, потрошње. Ова микро-фикција биолошког старења уоквирена је као прогресивни подухват. Омогућава боље препознавање велике разноликости каснијег живота и скреће пажњу на оне за које је старење штетнија појава, али се такође користи за промоцију продаје младе плазме по цени од 8000 долара по литру потрошачима који ће ићи екстремно да будите мање „стари“ (Пандика, 2019). Друштвене науке имају потенцијал да изазову или олакшају такве сценарије.

Овај чланак је преузет из Јоурнал оф Агинг Студиес 55 (2020) 100899