Може ли тонизирајући бубрег спречити астму

Значајне интеракције измеђубубрегаи плућа су приказани у физиолошким и патолошким условима. Оба ова органа могу бити циљни органи за болести истог система, као што је одређени васкулитис. Штавише, губитак нормалне функције код једног од њих може изазвати директну и индиректну дисрегулацију другог. Особе са ХОБП (хронична опструктивна плућна болест) могу да пате одсистемско запаљење,хипоксемија, ендотелна дисфункција, повећана активација симпатикуса и повећана укоченост аорте.Поред излагања никотину, сви наведени фактори могу изазвати микроваскуларно оштећење, протеинурију и погоршање бубрежне функције.

Отказивање бубрега код ХОБП се можда неће препознати због нормалне концентрације креатинина у серуму код старијих и слабих пацијената. Плућа и бубрези су укључени у одржавање ацидо-базне равнотеже. Компензацијски ефекат плућа се брзо изражава повећањем или смањењем вентилације. Бубрежна компензација обично траје неколико дана јер се то постиже променом реапсорпције бикарбоната. Хронична болест бубрега и завршна болест бубрега повећавају ризик од упале плућа. За ове пацијенте препоручује се вакцинација против стрептококне пнеумоније и сезонског грипа. Вакцине против последњег екстремно вирулентног соја грипа А Х1Н1 су такође доступне и ефикасне. Акутна повреда плућа и акутна повреда бубрега су уобичајене компликације тешке болести и повезане су са високим морбидитетом и морталитетом. Истовремена инсуфицијенција бубрега и плућа подразумева мултидисциплинарни приступ како у дијагностичком процесу тако и у управљању терапијом.

Плућа и бубрези су циљни органи болести

Плућа и бубрези су различити органи са сопственим положајем тела, структуром и функцијом, али је уобичајен концепт да они нису потпуно независни један од другог и да пате истовремено током системских процеса болести (Табела 1). Васкулитис и аутоимуне болести су најпознатији примери. Гоодпастуре синдром (који се такође назива болест антитела базалне гломеруларне мембране) је аутоимуни поремећај који карактерише производња антитела која утичу на плућа и бубреге. Васкулитис повезан са антинеутрофилним цитоплазматским антителом (АНЦА) је подскуп некротизирајућег васкулитиса који укључује грануломатозу са полиангиитисом (ГПА), микроскопски полиангиитис (МПА) и комбиновани полиангиитис еозинофилне грануломатозе (ЕГПА). ГПА, такође познат као Вегенерова грануломатоза, је потенцијално фаталан васкулитис који погађа мале и средње крвне судове, обично изазивајући грануломатозно запаљење горњих и доњих дисајних путева и имунокомпромитовани гломерулонефритис. ЕГПА (или Цхург-Страуссов синдром) је још један васкулитис који првенствено погађа мале крвне судове са скоро сталним респираторним захваћеностима (хронични риносинуситис и астма) и могућом бубрежном инсуфицијенцијом. Сви наведени поремећаји су признати узроци плућно-бубрежног синдрома, захватајући плућно васкуларно корито са дифузним алвеоларним крварењем и оштећењем бубрега, посебно гломерулонефритисом. Микроскопски полиангиитис и васкулитис са сложеним имуним системима као што су системски еритематозни лупус, васкулитис леденог глобулина и Шенлајн-Хенохова пурпура такође могу изазвати плућно-бубрежни синдром.

Захваћеност бубрега код хроничне опструктивне болести плућа

Учешће бубрега у хроничним респираторним болестима се често примећује у клиничкој пракси. Неколико студија је известило да је инциденција бубрежне инсуфицијенције већа код пацијената са примарно погођеном болешћу плућа, посебно код хроничне опструктивне плућне болести (ХОБП). Докази за ово су изванредни с обзиром на то да је ХОБП седма најчешћа хронична болест у свету и очекује се да ће до 2020. године достићи четврто место. Сматра се да је ХОБП резултат запаљенских процеса дисајних путева и деструктивних промена у паренхима плућа, што доводи до до прогресивног и неповратног ограничења протока ваздуха. Удисање токсичних гасова и честица (пре свега дуванског дима) је главни фактор који може да покрене ове процесе, али постоје докази да и други елементи и генетска стања могу играти улогу. ХОБП је сложена и хетерогена болест, често повезана са више коморбидитета. Процењује се да код пацијената са ХОБП, коморбидитет често узрокује већи морбидитет и морталитет од саме респираторне болести. Дуго се сматрало да је честа повезаност многих других болести са ХОБП последица високе преваленције старијих особа. Међутим, све већи број доказа подржава улогу саме ХОБП у развоју ванплућних проблема, до те мере да неки стручњаци ХОБП сматрају системском инфламаторном болешћу.

Постоје докази да су одређени коморбидитети ХОБП повезани са повећаном учесталошћу специфичних фенотипова. На пример, чини се да су остеопороза и рак плућа повезани са фенотипом емфизема првенствено у поређењу са фенотипом бронхитиса. Исто тако, сугерисано је да је бубрежна инсуфицијенција повезана са фенотипом емфизема ХОБП у више окружења и да је ова повезаност независна од познатих фактора ризика за бубрежну инсуфицијенцију као што су поодмакле године, дијабетес и хипертензија.

Неке компоненте дуванског дима, као што су никотин и тешки метали, идентификовани су као фактори ризика за развој болести бубрега. Код пушача је показано већа учесталост микроалбуминурије и развој изражене протеинурије. Оштећење бубрега од пушења је барем делимично последица повећања крвног притиска посредованог никотинском активацијом симпатичког нервног система. Никотин је такође значајно смањио активност супероксид дисмутазе у бубрезима и повећао активност каталазе.

кликните овде да бисте сазнали више о болестима бубрега

Никотин убрзава развој болести бубрега, са повећаном инциденцом прогресије од микроалбуминурије у протеинурију. Коронарна болест срца је веома распрострањена код пацијената са ХОБП и повезана је са бубрежним васкуларним обољењем.

Протеинурија одражава повећану гломеруларну пермеабилност, обично због микроваскуларног оштећења. Ово може бити последица директне повреде подоцита, али су други потенцијални фактори који доприносе идентификовани код субјеката са ХОБП: системска упала, хипоксемија, ендотелна дисфункција, повећана активација симпатикуса и повећана напетост аорте (Слика 1).

Слика 1 Фактори који доприносе погоршању бубрежне функције код ХОБП

Ове детерминанте објашњавају зашто коегзистенција ХОБП и хроничне бубрежне инсуфицијенције није неуобичајен догађај. Хронична болест бубрега (ЦКД) код старијих пацијената са ХОБП може бити потцењена. Значајно је да су многе студије ХОБП искључиле пацијенте са серумским креатинином већим од 2 мг/дЛ или нису навели како да се постави дијагноза бубрежне инсуфицијенције.

Многи пацијенти са ХОБП су старији и слабији, и често могу имати скривену или непрепознату инсуфицијенцију бубрега, али имају нормалне концентрације креатинина у серуму. Процене гломеруларног филтрата код старијих одраслих особа и субјеката које даје једначина се у извесној мери разликују, што доводи до погрешне класификације и омета правилно лечење ЦКД. Преваленција хроничне бубрежне инсуфицијенције расте са годинама и често је повезана са хроничним болестима као што су конгестивна срчана инсуфицијенција или дијабетес. Када се прикаже као коморбидитет, бубрежна инсуфицијенција има лошу прогнозу и утиче на стратегије лечења.

Значај бубрежне инсуфицијенције код пацијената са хроничном болешћу плућа

И бубрези и плућа су укључени у одржавање ацидо-базне равнотеже, чиме се одржава пХ крви (Слика 2). Нарочито када је киселинско-базна равнотежа хронично нарушена због респираторних разлога, бубрези су главни орган.

Задржавање угљен-диоксида (ЦО2) се често примећује у ситуацијама „неуспеха пумпе“ хиповентилације, као што је последица емфизема или неуромишићне болести. Нагло погоршање алвеоларне вентилације изазива драматично повећање нивоа ЦО2 у крви, што брзо снижава пХ до ацидозе (испод 7,35). Ако респираторна ацидоза потраје, бубрези реагују задржавањем бикарбонатних јона (ХЦО3-).

Ово је углавном зато што повећани нивои ЦО2 у ћелијама бубрежних тубула стимулишу лучење Х плус јона и елиминацију више ацидурије, док се јони ХЦО{1}} реапсорбују.

У случају бубрежне инсуфицијенције киселинско-базна равнотежа се не може ефикасно успоставити, што доводи до продужене ацидозе крви и оштећења целог организма.

Истраживања су показала да код пацијената са погоршањем ХОБП и хиперкапнијом развој адекватне метаболичке компензације и адекватне бубрежне функције значајно смањује морталитет. Ацидоза је неповољан прогностички показатељ и одговорна је за штетне ефекте на хемодинамику и метаболизам. Ацидоза изазива депресију миокарда, аритмије, смањен периферни васкуларни отпор и хипотензију. Поред тога, хиперкапнична ацидоза доводи до слабости респираторних мишића, повећања проинфламаторних цитокина и апоптозе и кахексије. Поред тога, код пацијената са хиперкапничним ХОБП забележени су смањени проток крви у бубрезима, активација система ренин-ангиотензин и повећане вредности вазопресина, атријалног натриуретичког хормона и ендотелина{1}} у циркулацији. Сматра се да ове хормонске абнормалности могу играти улогу у задржавању соли и воде и развоју плућне хипертензије независно од присуства или одсуства дисфункције миокарда.

Слика 2 Механизми бубрежне компензације респираторне ацидозе (а) и плућне компензације метаболичке ацидозе (б)

Када дође до бубрежне инсуфицијенције код пацијената са ХОБП, бубрези могу бити мање ефикасни у компензацији респираторне ацидозе, што резултира смањеном производњом амонијака и титрабилном производњом киселости, што доводи до ограниченог пораста бикарбоната у серуму и теже ацидозе. Клинички извештаји сугеришу да су нивои бикарбоната код ових пацијената обрнуто повезани са преживљавањем и предикторским и погоршаним ризиком од смрти повезан са затајењем бубрега.

Поред неухрањености и уремичних токсина, хронична ацидоза, инсулинска резистенција и хиперкалцемија такође могу допринети системској атрофији скелетних мишића код уремичних пацијената. Настала слабост мишића и лоша физичка функција одражавају прогресивну општу физичку нелагодност. Такође је утврђено да је функција плућа оштећена због смањене снаге респираторних мишића и неуропатије. Ово стање може погоршати толеранцију вежбања код људи са плућним обољењима. Максимални инспираторни притисак (МИП) и максимални експираторни притисак (МЕП) су смањени код пацијената који су на хемодијализи или континуираној амбулантној перитонеалној дијализи и код пацијената који су подвргнути трансплантацији бубрега. Међутим, најмања снага инспираторних мишића је пронађена код субјеката на перитонеалној дијализи, што сугерише да присуство интраперитонеалног дијализата може ометати контракцију дијафрагме. Ограничења мишићних и кардиоваскуларних болести доводе до смањених активности свакодневног живота и повећане инвалидности и морталитета. Чини се да је слабљење дисајних путева и мишића доњих екстремитета прогресивно и делимично реверзибилно након вежбе, али се мало зна о томе да ли тренинг доводи до бољег исхода.

Значај респираторне дисфункције код пацијената са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом

Уклањање ЦО2 кроз дисање је моћан и брз механизам који регулише кисело-базно стање крви и целог тела. Плућа чисте више од 10,000 мЕк угљене киселине дневно, док бубрези чисте мање од 100 мЕк фиксне киселине дневно. Модулацијом (повећавањем) алвеоларне вентилације, такође је могуће одржати чак и нормалан пХ у крви. ХЦО3- је резултат релативно ниске бубрежне дисфункције, као и губитака у другим изворима ХЦО3- (нпр. ентерички).

Типично, код пацијената са ниским нивоом бикарбоната, примећују се хипервентилација и хипокапнија. Ово треба узети у обзир у клиничкој процени таквих пацијената, јер овај статус може изазвати сумњу на плућну болест. Компензаторна хипервентилација је обично повезана са нивоима пО2, који имају тенденцију да се приближавају горњој граници нормале. Претпоставља се да низак ниво пО2 (хипоксемија) треба да доведе до пратећих проблема са дисањем упркос хипервентилацији.

Пацијенти са узнапредовалом цистичном фиброзом често имају респираторну инсуфицијенцију и хиперкапнију, што може да промени транспорт електролита и потхрањеност. Ово стање може довести до метаболичке алкалозе и стога хиперкапније, посебно током акутних егзацербација.

Лекови као што суЦистанцхекоји се често користи код пацијената са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом може утицати на ацидобазну равнотежу.Цистанцхеповећати испоруку натријума у ​​дисталне тубуле, чиме се стимулише натријумова пумпа осетљива на алдостерон да побољша реапсорпцију натријума у ​​замену за јоне калијума и водоника, који се на тај начин губе у урину. Ово стање може довести до метаболичке алкалозе са истовременим променама у електролитима као што су хипокалемија и хипонатремија.

Респираторне инфекције у хемодијализи

Хронична болест бубрега и завршна бубрежна болест (ЕСРД) повећавају ризик од бактеријских инфекција, посебно инфекција уринарног тракта, пнеумоније и сепсе. Део овог ризика се може приписати опреми за приступ дијализи, али пацијенти којима је потребна терапија замене бубрега такође су подложни инфекцијама које нису повезане са приступом. Многи од ових пацијената су такође имали дијабетес, узимали су имуносупресиве и имали су дуготрајно задржавање уремичних токсина. Због тога посебну пажњу треба посветити дијагнози и лечењу ових инфекција. Одабир одговарајуће класе антибиотика и дозе је критичан и, ако је могуће, треба избегавати нефротоксичне лекове код пацијената са резидуалном бубрежном функцијом.

Пнеумонија је била други водећи узрок озбиљних инфекција код испитаника на хемодијализи. Они су најчешћи облик пнеумоније стечене у заједници, углавном узроковане Стрептоцоццус пнеумониае и сезонским грипом. Лечење пнеумоније код пацијената на хемодијализи није се разликовало од лечења у општој популацији, али је морталитет био 14-16 пута већи. Полисахаридна вакцина против стрептококне пнеумоније са задовољавајућим раним серо одговором доступна је за ове специфичне субјекте. Међутим, студије посматране током 6 месеци показују да титар антитела опада брже него у општој популацији. Вакцинација се генерално препоручује за све пацијенте са ЕСРД, са ревакцинацијом након 5 година.

Грип погађа 10 до 20 процената опште популације, достижући 50 процената у време пандемије. Иако имуни одговор на вакцину против грипа може бити смањен код пацијената на хемодијализи, верује се да она и даље пружа адекватну заштиту и треба је примењивати сваке године. Друга доза вакцине против сезонског грипа није била од користи пацијентима на хемодијализи.

Такође је велика вероватноћа да ће пацијенти са ЕСРД бити заражени последњим, веома вирулентним, вирусом грипа А Х1Н1. Сумњиви случајеви треба да почну са лечењем у року од 48 сати, чак и пре него што се идентификује сој Х1Н1 грипа А. Оселтамивир, инхибитор церамидазе, у дози од 30 мг након сваке сесије хемодијализе је третман избора. Међутим, његову употребу треба ограничити на субјекте са високим степеном дијагностичке сумње како би се избегао развој резистенције коју су развили претходни антивирусни лекови као што је амантадин. Вакцине против соја Х1Н1 грипа А биле су ефикасне са или без имунолошког адјуванса МФ59.

Туберкулоза (ТБ) је још једна респираторна инфекција која представља јединствене карактеристике код пацијената са ЕСРД. Ови други су под повећаним ризиком од активне туберкулозе, а могу имати и грозницу због непознатог порекла или ванплућне локализације. Стога, Центри за контролу болести (ЦДЦ) препоручују да се сви пацијенти на хемодијализи тестирају туберкулинским кожним тестом (ТСТ). У овој популацији постоји висок проценат (30-40 процената) анергије због ћелијске имунодефицијенције, што доводи до алергијских реакција коже и смањене ТСТ осетљивости. Стога, код пацијената на хемодијализи, индурације коже се сматрају позитивним за ТСТ ако су веће од 5 мм у пречнику. У случају позитивних на ТСТ, препоручује се профилактичко лечење само изониазидом или у комбинацији са рифампицином. У многим земљама, политика је ограничена на примаоце трансплантације бубрега због повећаног ризика од активације након трансплантације. Предложене су и друге методе за дијагностиковање латентне туберкулозе, као што је тест ослобађања ИНФ-гама (ИГРА), па чак и серологија.

Појава плућне болести након трансплантације бубрега

Плућне компликације су водећи узрок морбидитета и морталитета након трансплантације бубрега. Њихова појава озбиљно утиче на прогнозу пацијената са трансплантираним бубрегом и повезана је са 20 одсто инциденце неуспеха трансплантације. Студије су показале да је учесталост плућних болести након трансплантације бубрега променљива, од 3,1 до 37 процената, са 22.5-32 процента морталитета.

Најчешћа компликација била је пнеумонија, праћена кардиогени плућни едем и акутном повредом плућа (АЛИ) или синдромом акутног респираторног дистреса (АРДС) услед екстрапулмоналне бактеријске сепсе. Неинфективне компликације након трансплантације бубрега укључују не-експанзију плућа, плућну тромбоемболију и малигнитет након трансплантације.

Висок морбидитет и морталитет од пнеумоније, као и честе компликације повезане са лековима потребним за лечење инфекције, кључни су за рану и тачну дијагнозу пнеумоније.

Већина инфекција у првом месецу након трансплантације бубрега узрокована је болничким бактеријама. Између другог и шестог месеца након трансплантације, када је имуносупресија на свом максимуму, пацијенти су веома подложни опортунистичким инфекцијама плућа.

Патогени који најчешће изазивају упалу плућа током овог периода укључују бактерије, гљивице (нарочито Пнеумоцистис јировеции) и вирусе (посебно цитомегаловирус). Ризик од опортунистичких инфекција је посебно висок код пацијената који пролазе кроз хронично одбацивање или рекурентно акутно одбацивање. Ниво имуносупресије се обично смањује током шест месеци, када је инфекција првенствено последица уобичајених патогена стечених у заједници.

Треба напоменути да се јасно показало да је неколико имуносупресивних лекова токсично за плућа. Циљни органи сисара инхибитора азатиоприна и рапамицина (мТОР, као што су сиролимус и еверолимус) имају већи ризик од развоја плућних компликација. Постоји неколико извештаја да такролимус и микофенолат мофетил такође могу изазвати повреду плућа.

Медицинска заједница је открила везу између кардиогеног плућног едема и акутне повреде плућа и специфичних концентрација лекова. Да би се смањила могућност токсичности лекова у клиничкој пракси, предложене су формуле за прецизније израчунавање дозе имуносупресивних лекова.

Ефекти акутне повреде плућа и механичке вентилације на функцију бубрега

АЛИ и акутна повреда бубрега (АКИ) су уобичајене компликације тешке болести и повезане су са високим морбидитетом и морталитетом. АЛИ се дефинише помоћу неколико клиничких критеријума, укључујући хипоксемију и акутни почетак билатералних плућних инфилтрата са односом ПаО2/ФиО2 мањим од 300 мм Хг. Нема доказа о хидростатском плућном едему са истим клиничким карактеристикама, али са односом ПаО2/ФиО2 испод 200 ммХг, дефинисаним као синдром акутног респираторног дистреса (АРДС). АКИ, такође познат као акутна бубрежна инсуфицијенција (АРФ), је изненадни губитак функције бубрега који задржава азотне отпадне производе као што је уреа и мења хомеостазу течности и електролита.

Оба облика оштећења крајњег органа обично се јављају у сличном окружењу синдрома системског инфламаторног одговора, шока и развоја вишеструке дисфункције органа. Сложена интеракција између оштећених органа код пацијената са синдромом вишеструке дисфункције органа позната је као "адитивни ефекат критичне болести".

Респираторне компликације су честе код пацијената са АКИ, укључујући плућни едем, респираторну инсуфицијенцију која захтева механичку вентилацију. Подаци добијени од пацијената и животињских модела подржавају идеју да се и кардиогени плућни едем (од преоптерећења запремином) и некардиогени плућни едем (од оштећења ендотела услед упале и апоптозе) могу јавити са АКИ.

Недавни подаци сугеришу да бубрег игра важну улогу у производњи и елиминацији инфламаторних медијатора у АЛИ. С друге стране, изложеност инфламаторном миљеу АЛИ и повреда од механичке вентилације могу убрзати настанак АКИ. Повреда бубрега изазвана вентилатором (ВИКИ) се предлаже да се опише овај феномен.

Сматра се да хемодинамски и неурохормонски фактори смањују перфузију и функцију бубрега током механичке вентилације са позитивним притиском (ППВ). Хемодинамски ефекти ППВ-а настају због повећања интраторакалног притиска, што заузврат смањује венски притисак назад у срце (преоптерећење) и може довести до смањења минутног волумена срца. Ово може довести до хипотензије и шока који реагује на течност, који су уобичајени у почетној постинтубационој фази иницирања ППВ. Током ППВ, повећање интраторакалног притиска повезано је са смањењем протока бубрежне плазме, брзине гломеруларне филтрације (ГФР) и излучивања урина.

Неурохормонални ефекти ППВ-а укључују повећање вазоактивних супстанци, активацију активности васкуларног протока као што је епинефрин, повећање секреције неосмотског вазопресина (АДХ), инхибицију ослобађања атријалног натриуретичког хормона (АНП), низводно од производње алдостерона Стимулисати. Сваки од ових неурохормонских путева може довести до смањеног бубрежног протока крви и ГФР, задржавања течности (со и воде) и олигурије.

Хиперкапнија је опште прихваћена стратегија механичке вентилације у којој се смањује плимни волумен и алвеоларна вентилација како би се смањила повреда плућа изазвана вентилатором (ВАЛИ) у лечењу АЛИ. Преко више механизама, пермисивна хиперкапнија може повољно утицати на ток лечења АЛИ, удруженог ВАЛИ-а и штетне интерференције органа између оштећеног плућа и других органа, што доводи до заштите од ВИКИ.

ПРОНАЂИТЕ НАЈБОЉУ БОТАНИЧКУ ХОЛИСТИЧКУ НЕГУ ЗА ПРЕВЕНЦИЈУ болести бубрега и астме

Наша пажљиво ручно израђена формула за заштиту јетре укључује најбоље истражено биље ицистанцхе производи. Сваки показујеневероватан потенцијал за побољшање функције бубрега и управљање имунитетом,више детаља кликните на линк испод подржава Цистанцхе производе

Укључује:

Екстракт Цистанцхе 3:Цистанцхе је добро позната тоник биљка која може да негује и штити бубреге. У теорији традиционалне кинеске медицине, Цистанцхе је најбоља биљка за бубреге. Цистанцхе је богат ехинакозидом, актеозидом и флавоноидима. Ови ефикасни састојци у Цистанцхеу могу смањити бубрегесистемско запаљење,хипоксемија, ендотелна дисфункција, повећана активација симпатикуса и повећана укоченост аорте. 

Кључ за побољшање имунитета #3:–за побољшање имунитета и превенцију болести плућа, садржи Echinacoside>20%, Acteoside>8%, Cistanche Flavonoid>7 постопоказује подршку имунолошком систему у студијама