Ефекти времена контралатералне нефректомије и исхемијских стања на фиброзу бубрега након једностране исхемијске-реперфузијске повреде бубрега Ⅱ
Oct 27, 2023
Резултати
Протокол 1: ефекти интервала између контралатералне нефректомије и уИРИ на транзицију АКИ ЦКД Стопа преживљавања је опала са продужењем интервала између контралатералне нефректомије и ИРИ
Као што је поменуто у експерименту 1, трајање исхемије је фиксирано на 24 минута са температуром језгра тела од 37 Ц у уИРИ. Ми посматрамо ефекат времена контралатералне нефректомије након уИРИ на преживљавање мишева. Подаци су показали да је у групи 7 дана (контралатерални интактни бубрег ресециран 7 дана након уИРИ) свих осам мишева преживело. За групу од 10. дана, један миш је умро дан након контралатералне нефректомије, са стопом преживљавања од 87,5%. За групу од 14 дана, један миш је угинуо првог дана након контралатералне нефректомије, а два миша су умрла два дана након контралатералне нефректомије, са стопом преживљавања од 62,5%. Ови резултати су показали да се стопа преживљавања мишева постепено смањивала са продужењем контралатералне нефректомије када су друга два утицајна фактора фиксирана (Слика 2 (А)).
КЛИКНИТЕ ОВДЕ ДА ДОБИЈЕТЕ БИЉНУ ФОРМУЛАЦИЈУ ЦИСТАНЦХЕ ЗА БУБРЕГЕ
Функција бубрега је опала са продужењем интервала између контралатералне нефректомије и уИРИ
У поређењу са лажном контролом, СЦр и БУН су били значајно виши код свих мишева након контралатералне нефректомије (п < {{0}}}.05), што указује да су сви патили од оштећења бубрега. Штавише, нивои СЦр и БУН су порасли са продужењем интервала између контралатералне нефректомије и уИРИ (п < 0,05) (Слика 2 (Б, Ц))
Хистолошка повреда бубрега погоршала се продужењем интервала између контралатералне нефректомије и уИРИ
ХЕ бојење је показало да је ткиво бубрега лажне групе структурно нормално 8 недеља након уИРИ. У свим уИРИ групама, неколико пост-АКИ патолошких промена је откривено у бубрегу (слика 3(А)), укључујући различите степене вакуолне дегенерације тубуларних епителних ћелија, одвајање ивице четкице, некрозу фокалне дезинтеграције, дилатацију неких тубуларних лумена и бубрега едем тубуларних епителних ћелија са променљивом морфологијом. Осим тога, неки гломерули су били наборани и склеротични, са хиперплазијом мезангијалних ћелија и проширеном Бовмановом капсулом. Инфилтрација инфламаторних ћелија такође је примећена у интерстицијалу бубрега. Резултати тубуларне и гломеруларне патолошке повреде повређеног бубрега били су виши од лажних (п < 0.05), што указује да је уИРИ са контралатералном нефректомијом значајно оштетио бубрег. Резултати патолошке повреде бубрега су се повећали са продужењем контралатералне нефректомије (п < 0,05) (Слика 3 (Б, Ц)). Ови налази указују на то да се патолошко оштећење бубрега постепено повећава са продужењем контралатералне нефректомије након уИРИ.
Слика 2. Ефекти временских интервала између контралатералне нефректомије и унилатералне исхемијско-реперфузијске повреде (уИРИ) на стопу преживљавања и функцију бубрега. Леви бубрег је подвргнут ИРИ дана 0, а ресекција десног бубрега је спроведена у различитим временским тачкама (дан 7, дан 10 и дан 14) са трајањем исхемије фиксираним на 24 минута са основна телесна температура фиксирана на 37 Ц током исхемије бубрега. (А): Преживљавање мишева у свакој групи је оцењено и представљено као проценат. (Б и Ц): Функција бубрега је процењена серумским креатинином (СЦр) и азотом уреје у крви (БУН). н ¼ 5–8/група. п < 0,05.
Слика 3. Ефекти временских интервала између контралатералне нефректомије и унилатералне исхемијско-реперфузијске повреде (уИРИ) на хистолошку повреду бубрега. Леви бубрег је подвргнут ИРИ дана 0, а ресекција десног бубрега је спроведена у различитим временским тачкама (дан 7, дан 10 и дан 14) са трајањем исхемије фиксираним на 24 минута са основна телесна температура фиксирана на 37 Ц током исхемије бубрега. Хистолошка повреда бубрега одређена је бојењем хематоксилин-еозином (ХЕ). (А): Репрезентативно ХЕ бојење оштећеног бубрега, које је показало типичне хистопатолошке карактеристике пост-АКИ патолошких промена, укључујући различите степене вакуолне дегенерације тубуларних епителних ћелија, одвајање ивице четкице, некрозу фокалне дезинтеграције, дилатацију неких тубуларних лумена (# ), едем тубуларних епителних ћелија бубрега са променљивом морфологијом и инфилтрација инфламаторних ћелија (%). Неки гломерули су били наборани и склеротични, са хиперплазијом мезангијалних ћелија (&) и проширеном Бовмановом капсулом (увећање, 400 ). (Б): Полуквантификација тубуларне повреде. (Ц): Полуквантификација гломеруларне повреде. н ¼ 5–8/група. п < 0,05.
Фиброза бубрега се погоршала са продужењем интервала између контралатералне нефректомије и уИРИ тежине бубрега.
Трансформацију из АКИ у ЦКД типично карактерише фиброза бубрега [19], а смањење тежине бубрега је макроскопски индикатор фиброзе бубрега [2]. Тако смо измерили тежину бубрега (тежину детета калибрисану телесном тежином) да бисмо прелиминарно истражили ефекат временских интервала између уИРИ и одложене контралатералне нефректомије на транзицију АКИ-ЦКД. У поређењу са лажном групом, све уИРИ групе су показале значајно смањење тежине бубрега (п < 0.05), што указује да су сви мишеви у уИРИ групама имали фиброзу бубрега. Разлика у тежини бубрега се значајно променила када је разлика у временском интервалу између контралатералне нефректомије и уИРИ била 3 дана, а тежина бубрега се постепено смањивала како се време интервала повећавало (Слика 4 (А)).
Массонова трихромна мрља.
Массоново трихромско бојење је изведено да би се даље посматрао ефекат временских интервала између контралатералне нефректомије и уИРИ на фиброзу бубрега. Није примећена значајна интерстицијска фиброза бубрега у лажној групи, док су различити степени фиброзних промена у бубрезима свих уИРИ група примећени 8 недеља након уИРИ (Слика 4(Б)). Семи-квантитативна анализа фибротичног подручја је показала да је фибротична област бубрега у групама уИРИ значајно повећана у поређењу са оном у лажној групи (п < 0.05), што указује да је успешно је изведен модел транзиције АКИ ЦКД. Штавише, са одлагањем контралатералне нефректомије, фиброза бубрега је постајала све израженија (п < 0,05), што указује да се степен фиброзе бубрега значајно променио када је интервал између контралатералне нефректомије и уИРИ био 3 дана. Са продуженим временским интервалом између контралатералне нефректомије и уИРИ, степен фиброзе бубрега се погоршавао (Слика 4(Ц)).
Слика 4. Ефекти временских интервала између контралатералне нефректомије и унилатералне исхемијско-реперфузионе повреде (уИРИ) на фиброзу бубрега. Леви бубрег је подвргнут ИРИ дана 0, а ресекција десног бубрега је спроведена у различитим временским тачкама (дан 7, дан 10 и дан 14) са трајањем исхемије фиксираним на 24 минута са основна телесна температура фиксирана на 37 Ц током исхемије бубрега. Фиброза бубрега је процењена на основу тежине бубрега, Массоновог трихромног бојења и експресије фибронектина (ФН), колагена И (ЦОЛ-И) и а-глатких мишића актина (а-СМА). (А): Тежина бубрега према телесној тежини. (Б): Репрезентативно Массоново трихромно бојење повређеног бубрега, које је показало типичне фиброзне промене (%) (увећање, 200 ). (Ц): Полуквантификација фиброзног подручја откривеног Массоновим трихромским бојењем. (Д): Квантитативне РТ-ПЦР анализе за експресију ФН у бубрегу. (Е): Квантитативне РТ-ПЦР анализе за експресију ЦОЛ-И у бубрезима. (Ф): Репрезентативне вестерн блот слике за ФН, ЦОЛ-И и а-СМА. (Г): Тракасти графикон који показује експресију ФН протеина нормализовану б-актином. (Х): Тракасти графикон који показује експресију протеина ЦОЛ-И нормализовану б-актином. И: Тракасти графикон који приказује експресију а-СМА протеина нормализовану б-актином. н ¼ 5–8/група. п < 0,05.
Акумулација екстрацелуларног матрикса (ЕЦМ).
Интерстицијалну фиброзу бубрега карактерише таложење ЕЦМ [2], као што су ФН и ЦОЛ-И, у интерстицијској области бубрега. Вестерн блот и РТ-ПЦР анализа су показале да су експресије ФН и ЦОЛ-И у бубрезима значајно повећане у свим уИРИ групама у поређењу са лажном групом (п < 0.05), што указује да су сви јарићи претрпели фиброзне промене. Нивои експресије ФН и ЦОЛ-И у бубрегу били су виши са одлагањем контралатералне нефректомије (п < 0,05) (Слика 4 (Д–Х)).
Миофибробласти у бубрегу.
Фиброзу бубрега карактерише акумулација миофибробласта и накнадна производња ЕЦМ [20]. а-СМА је коришћен за детекцију количине миофибробласта 8 недеља након ИРИ. Вестерн блот анализа је показала да је експресија а-СМА у ткивима бубрега значајно повећана у свим уИРИ групама у поређењу са лажном групом (п < 0.05), што указује да су миофибробласти били израженије израженији у бубрегу свих повређених мишеви. Експресија а-СМА је била већа са одлагањем контралатералне ресекције бубрега (п < 0,05) (Слика 4 (Ф, И)). Ови резултати су показали да су се миофибробласти у бубрежном ткиву уИРИ значајно променили у 3 дана између уИРИ и контралатералне нефректомије и да се миофибробласти постепено повећавају у дужим интервалима.
Протокол 2: ефекти температуре језгра тела током исхемије на прелаз АКИ-ЦКД
Стопа преживљавања је опала са повећањем унутрашње телесне температуре током исхемије
Као што је поменуто у експерименту 2, да би се истражио ефекат основних телесних температура током исхемије на АКИ-ЦКД транзицију, трајање исхемије је фиксирано на 24 минута, а контралатерални интактни бубрег је уклоњен 14 дана након уИРИ. Подаци су показали да је у групи са 36 Ц (телесна температура мишева током исхемије контролисана на 36 Ц) један миш угинуо првог дана након контралатералне нефректомије, а стопа преживљавања била је 87,5%. За групу од 36,5 Ц, два миша су умрла у прва 2 дана након контралатералне нефректомије, са 75% стопе преживљавања. У поређењу са групом са 36,5 Ц, други дан након контралатералне нефректомије је још један миш умро са стопом преживљавања од 62,5% у групи са 37 Ц. У групи са 37,5 Ц, осим три миша који су умрли у прва 2 дана након контралатералне нефректомије, један миш је умро 3 дана након контралатералне нефректомије, са стопом преживљавања од 50%. Поред онога што се десило у групи са 37,5 Ц, један миш је угинуо 5 дана након контралатералне нефректомије у групи са 38 Ц, а стопа преживљавања је била 37,5%. Ови резултати су показали да се стопа преживљавања мишева постепено смањивала са повећањем телесне температуре језгра током исхемије (Слика 5 (А)).
Функција бубрега је опала са повећањем основне телесне температуре током исхемије
У поређењу са лажном групом, уИРИ је довео до значајног повећања СЦр и БУН у свим уИРИ групама (п < {{0}}.05), што сугерише да су се сви мишеви у уИРИ групама развили. оштећење бубрега након контралатералне нефректомије. Поређења између две групе са суседним температурама су показала да су СЦр и БУН мишева порасли са повећањем од 0.5 Ц исхемијске телесне температуре, али није било статистичке разлике (п > 0.05) , што сугерише да је било мање изражених промена у функцији бубрега са разликом температуре језгра од 0,5 Ц током исхемије. Међутим, СЦр и БУН су значајно порасли када је температура тела порасла за 1 Ц или више током исхемије (п < 0,05), што сугерише да се функција бубрега значајно променила са разликом од 1 Ц у основној телесној температури током исхемије. Функција бубрега је значајно опала са повећањем исхемијске телесне температуре (Слика 5(Б,Ц)).
Повреда бубрежног ткива погоршала се повећањем основне телесне температуре током исхемије
Према ХЕ бојењу, структура бубрежног ткива мишева у лажној групи била је нормална. Патолошке промене изазване ИРИ примећене су код свих група корисника, као што су различити степен вакуолне дегенерације тубуларних епителних ћелија, одвајање ивице четкице, некроза фокалне дезинтеграције, дилатација неких тубуларних лумена и едем тубуларних епителних ћелија бубрега са променљивом морфологијом, као и као наборани и склеротични гломерули, хиперплазија мезангијалних ћелија и проширена Бовманова капсула, инфилтрација инфламаторних ћелија у интерстицијалу бубрега (Слика 6(А)).
Резултати патолошких повреда бубрежних тубула и гломерула су показали да је у поређењу са лажном групом, патолошка повреда бубрега у свим уИРИ групама била значајно тежа (п < {{0}}.05 ), што сугерише да се очигледна патолошка повреда бубрега појавила у свим уИРИ групама и да је АКИ-ЦКД модел успешно развијен. Поређење између две групе са суседним температурама показало је да је дошло до повећања резултата патолошких повреда бубрега са повећањем телесне температуре од 0.5 Ц током исхемије, али то није имало статистички значај (п > 0,05), док је бубрег патолошка повреда се значајно повећала са повећањем основне телесне температуре од 1 Ц и више током исхемије (п < 0,05) (Слика 6(Б,Ц)). Ови резултати су показали да се хистопатолошко оштећење бубрега значајно променило са разликом од 1 Ц у основној телесној температури током исхемије и да се постепено повећавало са повећањем унутрашње телесне температуре током исхемије.
Фиброза бубрега се погоршава са повећањем основне телесне температуре током исхемије. Тежина бубрега.
У поређењу са лажном групом, уИРИ је изазвао значајно смањење тежине бубрега у свим уИРИ групама, а мишеви са различитим исхемијским телесним температурама развили су различите степене фиброзе бубрега. Поређења између две групе са суседним температурама су показала да смањење тежине бубрега није имало значајну разлику када се температура тела повећала за {{0}}.5 Ц током исхемије (п > 0.{{ 7}}5), што сугерише да разлика од 0,5 Ц у температури језгра тела током исхемије није имала значајан утицај на промену тежине бубрега. Када је основна телесна температура током исхемијског периода имала разлику од 1 Ц, тежина бубрега се значајно променила (п < 0,05) и постепено се смањивала како се исхемијска телесна температура повећавала (Слика 7 (А)).
Слика 7. Ефекти основне телесне температуре током исхемије на фиброзу бубрега код мишева са уИРИ и одложеном контралатералном нефроректомијом. Леви бубрег је подвргнут ИРИ дана 0, а ресекција десног бубрега је спроведена на различитим температурама тела (36 Ц, 36,5 Ц, 37 Ц, 37,5 Ц и 38 Ц) са исхемијским временом левог бубрега. бубрег фиксиран на 24 мин, а десни бубрег је уклоњен 14 дана након ИРИ левог бубрега. Фиброза бубрега је процењена на основу тежине бубрега, Массоновог трихромног бојења и експресије фибронектина (ФН), колагена И (ЦОЛ-И) и а-глатких мишића актина (а-СМА). (А): Тежина бубрега према телесној тежини. (Б): репрезентативно Массоново трихромно бојење повређеног бубрега, које је показало типичне фиброзне промене (%) (увећање, 200). (Ц): Полуквантификација фиброзног подручја откривеног Массоновим трихромским бојењем. (Д): Квантитативне РТ-ПЦР анализе за експресију ФН у бубрегу. (Е): Квантитативне РТ-ПЦР анализе за експресију ЦОЛ-И у бубрезима. (Ф): Репрезентативне вестерн блот слике за ФН, ЦОЛ-И и а-СМА. (Г): Тракасти графикон који показује експресију ФН протеина нормализовану б-актином. (Х): Тракасти графикон који показује експресију протеина ЦОЛ-И нормализовану б-актином. (И): Тракасти графикон који приказује експресију а-СМА протеина нормализовану б-актином. н ¼ 3–7/група. п < 0,05. НС: безначајан.
Массонова трихромна мрља.
8 недеља након уИРИ, Массонови резултати трихромског бојења су показали да је у поређењу са лажном групом, фибротична површина ткива бубрега у свим уИРИ групама значајно повећана (п < 0.05), што указује да фиброзни исход се десио у свим уИРИ групама. Поређења између две групе са суседним температурама су показала да се област фиброзе бубрега повећала, али без статистичке значајности када се температура тела повећала за 0.5 Ц током исхемије (п > 0.{10} }5), што сугерише да разлика од 0,5 Ц у температури језгра тела током исхемије није имала значајан утицај на фиброзу бубрега. За сваки пораст телесне температуре од 1 Ц током исхемије, подручје интерстицијалне фиброзе бубрега значајно се повећава (п < 0,05), што указује да је повећање телесне температуре за 1 Ц током исхемије имало значајан утицај на интерстицијалну фиброзу бубрега и фиброзу бубрега постепено погоршавао са повећањем основне телесне температуре током исхемије (Слика 7(Б,Ц)).
ЕЦМ у ткиву бубрега. Подаци су показали да су у поређењу са лажном групом експресије ФН и ЦОЛ-И у ткивима бубрега свих уИРИ група биле значајно повећане (п < 0.05), што је било у складу са резултати Массоновог бојења. Поређења између две групе са суседним температурама показала су да су експресије ФН и ЦОЛ-И у ткивима бубрега порасле за 0.5 Ц повећање температуре језгра тела током исхемије, али није било статистички значајне разлике (п > {{8 }}.05), што указује да разлика од 0,5 Ц у основној телесној температури током исхемије није имала значајан утицај на таложење ЕЦМ, док се експресија ФН и ЦОЛ-И значајно повећала са повећањем од 1 Ц. температура језгра тела током исхемије (п < 0,05), а имали су израженији пораст са повећањем телесне температуре. У закључку, таложење ЕЦМ-а или фиброзни исход у ткивима бубрега повећао се са вишом температуром језгра тела током исхемије (Слика 7 (Д-Х)).
Миофибробласти у ткиву бубрега.
У поређењу са лажном групом, експресија а-СМА у ткиву бубрега свих уИРИ група је значајно повећана (п < 0.05), што сугерише да су миофибробласти значајно повећани у свим уИРИ групама . Поређења између две групе са суседним температурама показала су да се експресија а-СМА у бубрегу повећава када се температура тела повећа за 0.5 Ц током исхемије, али није било значајне разлике (п > 0 .05), што сугерише да разлика од 0,5 Ц у исхемијској телесној температури није имала значајан утицај на промене миофибробласта бубрега. Штавише, експресија а-СМА у ткивима бубрега значајно се повећала са повећањем исхемијске телесне температуре за 1 Ц, а повећање експресије а-СМА било је значајније са повећањем телесне температуре (п < 0,05), што сугерише да су се миофибробласти значајно променили када разлика у температури језгра тела током исхемије била је 1 Ц или више. Упоредо са повећањем унутрашње телесне температуре током исхемије, постепено су се повећавали миофибробласти у ткивима бубрега (Слика 7(Ф,И)).
Протокол 3: ефекти трајања исхемије на транзицију АКИ-ЦКД
Стопа преживљавања се смањивала како се трајање исхемије повећавало Као што је поменуто у експерименту 3, да би се истражио ефекат исхемијског трајања на АКИ-ЦКД транзицију, исхемијска телесна температура је фиксирана на 37 Ц током уИРИ, а контралатерални бубрег је уклоњен 14 дана након уИРИ. Резултати су показали да је у групи од 21 мин (трајање исхемије 21 мин) један миш умро 1д и 2д након уклањања контралатералног бубрега респективно, са стопом преживљавања од 75%, а још један миш је умро 2 дана након контралатералне нефректомије. у групи од 24 минута, са стопом преживљавања од 62,5%. У 27-минутној групи, четири миша, два миша, један миш и један миш умрли су 1 дан, 3 дана, 5 дана и 7 дана, респективно, након контралатералне нефректомије, а стопа преживљавања је била {{ 18}}%. Слично, пет мишева, два миша и један миш умрли су 1 дан, 2 дана и 3 дана након контралатералне нефректомије у 30-минутној групи, а стопа преживљавања је била 0%. Ово указује да се стопа преживљавања смањује како се трајање исхемије повећава, пошто су сви мишеви у групи од 27 минута и 30-мин групи умрли 7 дана, односно 3 дана, након контралатералне нефректомије (Слика 8 (А)).
Функција бубрега је смањена са дужим трајањем исхемије
Подаци су показали да су у поређењу са лажном групом, и група од 21 минута и група од 24 минута показале значајно повећање СЦр и БУН (п < 0.05), што указује на смањење функције бубрега. У поређењу са групом од 21 мин, група од 24 минута показала је израженије повећање СЦр и БУН (п < 0,05), што је указало да се функција бубрега значајно променила са разликом од 3 минута у трајању исхемије и очигледнијим смањењем функције бубрега може се видети са дужим трајањем исхемије (Слика 8(Б,Ц)).
Слика 8. Ефекти трајања исхемије на стопу преживљавања и функцију бубрега код мишева са уИРИ и одложеном контралатералном нефректомијом. Леви бубрег је подвргнут ИРИ дана 0, а ресекција десног бубрега је спроведена у различитим исхемијским трајањем (21 мин, 24 мин, 27 мин и 30 мин) са фиксираном основном телесном температуром на 37 Ц током исхемије бубрега, а десни бубрег је уклоњен 14 дана након ИРИ левог бубрега. (А): Преживљавање мишева у свакој групи је оцењено и представљено као проценат. (Б и Ц): Функција бубрега је процењена серумским креатинином (СЦр) и азотом уреје у крви (БУН). н ¼ 5–6/ група. п < 0,05.
Хистопатолошко оштећење бубрега погоршава се са дужим трајањем исхемије
Према ХЕ бојењу, структура бубрежног ткива мишева у лажној групи била је нормална. У поређењу са лажном групом, група од 21 минута и група од 24 минута имале су патолошке промене у различитом степену, укључујући вакуолну дегенерацију тубуларне епителне ћелије, одвајање ивице четкице, некрозу фокалне дезинтеграције, дилатацију неког тубуларног лумена, едем тубуларне епителне ћелије променљиве морфологије са едемом , наборани и склеротични гломерули, хиперплазија мезангијалних ћелија и проширена Бовманова капсула, и инфилтрација инфламаторних ћелија у интерстицијалу (Слика 9 (А)). Резултати патолошких повреда бубрежних тубула и гломерула били су значајно виши у групи од 21 мин и 24 мин у поређењу са лажном групом (п < 0.05), што указује да се значајна патолошка повреда бубрега развила у обе групе корисника. Штавише, група од 24 минута имала је веће резултате патолошких повреда бубрега и теже патолошке повреде у поређењу са групом од 21 мин (п < 0,05) (Слика 9(Б,Ц)), што сугерише да је патолошка повреда бубрега имала значајне промене са 3 мин разлика у трајању исхемије. Што је дуже трајање исхемије, то је теже патолошко оштећење бубрега
Фиброза бубрега погоршана са дужим трајањем исхемије Тежина бубрега.
У поређењу са лажном групом, и 21-минутна и 24-минутна група су показале значајно смањење тежине бубрега (п < 0.05), а група од 24 минута имала је израженије смањење тежине бубрега. у поређењу са групом од 21 мин (п < 0,05). Ово указује да је 3-минутна разлика у трајању исхемије резултирала значајном променом тежине бубрега, а очигледније смањење тежине бубрега може се видети са дужим трајањем исхемије (Слика 10(А)).
Массонова трихромна мрља. Массоново трихромско бојење и полуквантификација анализе фиброзног подручја показали су да није било значајне интерстицијалне фибротичне промене у лажној групи, док су различити степени фиброзних промена примећени у интерстицијалу бубрега иу групи од 21 мин и 24 мин (п < { {3}}.05). У поређењу са групом од 21 мин, група од 24 минута имала је виши степен фиброзе бубрежног ткива (п < 0,05), што указује да се фиброза бубрега значајно променила са разликом од 3 минута у трајању исхемије и да би тежа фиброза бубрега постајала са дужом исхемијом. трајање (Слика 10(Б,Ц)).
ЕЦМ у ткиву бубрега. Вестерн блот и РТ-ПЦР анализа су показале да су у поређењу са лажном групом, експресије ФН и ЦОЛ-И значајно порасле у групи од 21 и 24 минута (п < 0.05) , што указује да се ЕЦМ индукована ИРИ значајно повећала у уИРИ групама, а бубрег је претрпео значајну фибротичну прогресију. У поређењу са групом од 21 мин, експресије ФН и ЦОЛ-И су биле израженије у ткиву бубрега у групи од 24 минута (п < 0,05), што указује да се таложење ЕЦМ у ткивима бубрега значајно променило са разликом од 3 минута у трајање исхемије, а таложење ЕЦМ се повећавало са продуженим трајањем исхемије (Слика 10 (Д–Х)).
Миофибробласти у ткиву бубрега. Вестерн блот анализа је показала да се у поређењу са лажном групом, експресија а-СМА бубрега у групама од 21 мин и 24 мин значајно повећала (п < 0.05), што указује да миофибробласти имао значајно повећање бубрега у уИРИ групама и дошло је до значајне фиброзне прогресије. Експресија а-СМА значајно се повећала са повећањем трајања исхемије од 3 минута (п < 0,05), а пронађено је више миофибробласта са продуженим трајањем исхемије (Слика 10 (Ф, И)).
Слика 9. Ефекти трајања исхемије на хистолошку повреду бубрега код мишева са уИРИ и одложеном контралатералном нефректомијом. Леви бубрег је подвргнут ИРИ дана 0, а ресекција десног бубрега је спроведена у различитим исхемијским трајањем (21 мин, 24 мин, 27 мин и 30 мин) са фиксираном основном телесном температуром на 37 Ц током исхемије бубрега, а десни бубрег је уклоњен 14 дана након ИРИ левог бубрега. Хистолошка повреда бубрега одређена је бојењем хематоксилин-еозином (ХЕ). (А): Репрезентативно ХЕ бојење оштећеног бубрега, које је показало типичне хистопатолошке карактеристике пост-АКИ патолошких промена, укључујући различите степене вакуолне дегенерације тубуларних епителних ћелија, одвајање ивице четкице, некрозу фокалне дезинтеграције, дилатацију неких тубуларних лумена (# ), едем тубуларних епителних ћелија бубрега са променљивом морфологијом и инфилтрација инфламаторних ћелија (%). Неки гломерули су били наборани и склеротични, са хиперплазијом мезангијалних ћелија (&) и проширеном Бовмановом капсулом (увећање, 400 ). (Б): Полуквантификација тубулоинтерстицијалне повреде. (Ц): Полуквантификација гломеруларне повреде. н ¼ 5–6/група. п < 0,05.
Услуга подршке Вецистанцхе-а - највећи извозник цистанцхеа у Кини:
Е-пошта:wallence.suen@wecistanche.com
Вхатсапп/тел:+86 15292862950
Купите за више детаља о спецификацијама:
хттпс://ввв.кјцистанцхе.цом/цистанцхе-схоп
