Како се бубрези уништавају високом мокраћном киселином корак по корак?

Хиперурикемија (ХУА) узрокује оштећење бубрега и дели се на три типа:

1. Акутна нефропатија мокраћне киселине је узрокована таложењем велике количине кристала мокраћне киселине у бубрежном интерстицијуму и бубрежним тубулима. Бубрежни тубуларни лумен је испуњен и блокиран мокраћном киселином, што доводи до олигуричне акутне бубрежне инсуфицијенције. Честа је код секундарне гихтне нефропатије, као што је литичка нефропатија. туморски синдром.

2. Хронична нефропатија мокраћне киселине је узрокована таложењем кристала урата у бубрежној медули. Честа је код примарне гихтне нефропатије, а Лао Ли припада овој врсти.

3. Камен у бубрегу мокраћне киселине може се видети и код примарне и код секундарне гихтне нефропатије.

Кликните на Цистанцхе за болест бубрега

Тренутно се верује да су механизми помоћу којих ХУА изазива оштећење бубрега следећи [1,2]:

1 Ренин-ангиотензин систем (РАС)

и активација система циклооксигеназе 2 (ЦОКС-2).

Висок ниво мокраћне киселине активира РАС, што доводи до системске хипертензије, високог интрагломеруларног притиска, хиперперфузије и реналне фиброзе. Ангиотензин ИИ (АнгИИ) може да регулише експресију ЦОКС-2 и производњу простагландина путем сигналног пута трансдукције протеин киназе (МАПК) активиране митогеном, изазивајући на тај начин пролиферацију васкуларних ћелија глатких мишића, хипертрофију и инфилтрацију инфламаторних ћелија у цеви зид.

2 Дисфункција ендотелних ћелија

Мокраћна киселина инхибира производњу азотног оксида (НО) у ендотелним ћелијама и смањује њену активност низом сложених механизама. Као најзаступљенији антиоксидант у телу, директно троши велику количину НО и производи 6-аминоурацил, што доводи до дисфункције ендотелних ћелија. , слабљење вазодилатационог ефекта и успоравање пролиферације ендотелних ћелија, узрокујући хипертензију и васкуларне лезије.

3. Улога инфламаторних фактора

Као проинфламаторни фактор, мокраћна киселина може да стимулише синтезу тромбоцитног фактора раста (ПДГФ) и подстиче производњу моноцитног хемотактичког фактора (МЦП-1), интерлеукина-1 (лЛ{{4 }}) и фактор некрозе тумора моноцитима. (ТНФ-ɑ) и других инфламаторних фактора, а ови горе поменути инфламаторни фактори су директно или индиректно укључени у оштећење бубрега.

4 гојазност

Инциденција гихта код гојазних пацијената је 2 пута већа него код опште популације. Адипоцитокини које луче масти у људском телу могу активирати симпатички нервни систем, ослабити излучивање натријума у ​​урину кроз физиолошку концентрацију РАС и бубрега и повећати значај натријума у ​​бубрежним тубулима. Апсорпција доводи до задржавања натријума и воде узрокујући хипертензију, што доводи до стања гломеруларне хиперфилтрације. Поред тога, лептин, ТНФ-ɑ и ИЛ-6 које лучи масно ткиво директно подстичу инфламаторне реакције и узрокују оштећење бубрега.

5 Поремећаји метаболизма липида

Депозиција липида у епителним ћелијама стимулише производњу и ослобађање цитокина, директно стимулишући епителне ћелије да производе екстрацелуларни матрикс, и учествује у оштећењу бубрежног тубуларног епитела кроз оксидацију, подстичући епителне ћелије да синтетишу различите цитокине повезане са упалом, итд. ., директно или индиректно укључени у хроничне прогресивне лезије бубрежних тубула и интерстицијума.

Поред тога, студије су такође откриле да су изложеност олову у животној средини, промене у активности транспортера урата и генетски фактори такође повезани са појавом гихтне нефропатије.

Не само да сама ХУА може да изазове оштећење бубрега кроз горе наведене механизме, већ је и независни фактор прогресије за ИгА нефропатију, дијабетичку нефропатију, хроничну болест бубрега, акутну повреду бубрега, итд., и убрзаће процес оштећења бубрега у горе наведене болести [3].

Лечење гихтне нефропатије

1 Третман животним стилом

Изгубите тежину, ограничите месо и морску храну богату пурином, ограничите храну са високим садржајем фруктозе, не једите превише немасних или немасних млечних производа и ограничите конзумацију алкохола да бисте контролисали ХУА. Клиничке студије су показале да промене у начину живота саме по себи могу смањити нивое СУА за 10% до 18% [3,4].

2. Лекови

Лекови који инхибирају синтезу мокраћне киселине

Аллопуринол

И даље је лек прве линије за лечење хиперурикемије, са јаким ефектом снижавања мокраћне киселине, добром толеранцијом и високим перформансама. Његов метаболит оксипурин је главна компонента снижавања мокраћне киселине и углавном се излучује бубрезима. Када функција бубрега опада, дозу треба на одговарајући начин смањити како би се избегла акумулација у телу која изазива озбиљне нежељене ефекте. Последњих година, случајеви фаталних ерупција лекова су континуирано пријављени са алопуринолом. Студије су показале да је појава ове нежељене реакције повезана са онима који су позитивни на алел ХЛА-Б*5801. Пацијентима се препоручује да се пре узимања лека подвргну генетском тестирању, што у великој мери ограничава његову примену.

фебуксостат

Такође познат као фебуксостат, инхибира активност ксантин оксидазе, спречавајући и смањујући синтезу мокраћне киселине из хипоксантина и ксантина, чиме се смањује мокраћна киселина у крви. За разлику од алопуринола, фебуксостат се углавном метаболише у јетри, а мала количина се излучује бубрезима. За пацијенте са благом до умереном бубрежном инсуфицијенцијом, није потребно прилагођавање дозе. Погодан је за оне који су алергични или нетолерантни на алопуринол или чији је третман неефикасан. Углавном се препоручује за лечење хроничне хиперурикемије код пацијената са гихтом у анамнези.

Лекови који промовишу излучивање мокраћне киселине

Ова врста лека повећава излучивање мокраћне киселине тако што инхибира реапсорпцију уратних јона у проксималним бубрежним тубулима, чиме се смањује концентрација урата у крви. Може ублажити или спречити стварање кристала урата, смањити оштећење зглобова, а такође може подстаћи растварање формираних кристала урата.

Representative drugs are benzbromarone and probenecid. These drugs increase the risk of urinary tract stones. When using these drugs, you should pay attention to drinking more water and using drugs that alkalize urine. Before using such drugs, the urinary uric acid excretion should be measured. If the patient's 24-hour urinary uric acid excretion is >3,54 ммол или има камење у уринарном тракту, такви лекови су забрањени. Пацијенти са улкусном болешћу или бубрежном инсуфицијенцијом треба да га користе са опрезом. Поред тога, бензбромарон је хепатотоксичан, тако да приликом његове употребе треба пратити функцију јетре пацијената.

Лекови за уриказу

Уриказа може оксидативно разградити мокраћну киселину у алантоин, што може смањити нивое мокраћне киселине у крви и постићи сврху лечења хиперурикемије. Тренутно се рекомбинантна уриказа постепено побољшава у погледу антигености и полуживота и постаће нови начин за смањење мокраћне киселине. Главне биосинтетичке уратне оксидазе су:

Рекомбинантна Аспергиллус флавус урат оксидаза (расбуриказа)

За лечење и превенцију акутне хиперурикемије код пацијената са хематолошким малигнитетима који су под високим ризиком од синдрома лизе тумора, посебно код пацијената са хиперурикемијом изазваном хемотерапијом. Ниво мокраћне киселине у крви пацијената који су користили овај лек је брзо опао и остао на ниском нивоу током периода индукционе хемотерапије.

Пегилована рекомбинантна урат оксидаза (ПЕГ-уриказа)

Ако се користи интравенозно, може брзо и снажно смањити мокраћну киселину у крви. Углавном се користи за пацијенте са тешком ХУА, рефракторним гихтом, посебно синдромом лизе тумора. Репрезентативни лек је пеглотиказа, која је пегиловани ензим специфичан за мокраћну киселину. Уриказа је ковалентно везана за полиетилен гликол преко монометилетарске везе и углавном се излучује бубрезима.

друго

Поред тога, лекови као што су колхицин, лосартан, фенофибрат и цилниди такође имају ефекте на смањење мокраћне киселине.

Повећање креатинина у крви такође је навело Лао Лија да схвати важност активне контроле исхране и сарадње са лекарима који се лече лековима у лечењу гихтне нефропатије. Од тада је имао мање напада гихта, а функција бубрега му се донекле опоравила и стабилизовала на око 160 μмол/Л.

Како Цистанцхе лечи болест бубрега?

Цистанцхеје традиционални кинески биљни лек који се вековима користио за лечење различитих здравствених стања, укључујућибубрегаболест. Добија се од осушених стабљикаЦистанцхедесертицола, биљка пореклом из пустиња Кине и Монголије. Главне активне компоненте цистанцхе суфенилетаноидгликозиди, ехинакозид, иактеозид, за које је утврђено да имају благотворно дејство на здравље бубрега.

Болест бубрега, такође позната као бубрежна болест, односи се на стање у којем бубрези не функционишу правилно. То може довести до накупљања отпадних производа и токсина у телу, што доводи до различитих симптома и компликација. Цистанцхе може помоћи у лечењу болести бубрега кроз неколико механизама.

Прво, утврђено је да цистанцхе има диуретичка својства, што значи да може повећати производњу урина и помоћи у уклањању отпадних производа из тела. Ово може помоћи у смањењу оптерећења бубрега и спречити накупљање токсина. Промовишући диурезу, цистанцхе такође може помоћи у смањењу високог крвног притиска, уобичајене компликације болести бубрега.

Штавише, показало се да цистанцхе има антиоксидативне ефекте. Оксидативни стрес, узрокован неравнотежом између производње слободних радикала и антиоксидативне одбране организма, игра кључну улогу у напредовању болести бубрега. Помажу у неутрализацији слободних радикала и смањењу оксидативног стреса, чиме штите бубреге од оштећења. Фенилетаноидни гликозиди који се налазе у цистаншу били су посебно ефикасни у уклањању слободних радикала и инхибирању пероксидације липида.

Поред тога, утврђено је да цистанцхе има антиинфламаторне ефекте. Упала је још један кључни фактор у развоју и напредовању болести бубрега. Анти-инфламаторна својства Цистанцхеа помажу у смањењу производње проинфламаторних цитокина и инхибирају активацију обавезних путева упале, чиме се ублажава запаљење у бубрезима.

Штавише, показало се да цистанцхе има имуномодулаторне ефекте. Код болести бубрега, имуни систем може бити поремећен, што доводи до прекомерне упале и оштећења ткива. Цистанцхе помаже у регулисању имунолошког одговора модулацијом производње и активности имуних ћелија, као што су Т ћелије и макрофаги. Ова имунолошка регулација помаже у смањењу упале и спречавању даљег оштећења бубрега.

Штавише, утврђено је да цистанцхе побољшава функцију бубрега промовишући регенерацију бубрежних цеви са ћелијама. Епителне ћелије бубрежних тубула играју кључну улогу у филтрацији и реапсорпцији отпадних производа и електролита. Код болести бубрега, ове ћелије могу бити оштећене, што доводи до оштећења бубрежне функције. Цистанцхеова способност да промовише регенерацију ових ћелија помаже у обнављању правилне бубрежне функције и побољшању општег здравља бубрега.

Поред ових директних ефеката на бубреге, утврђено је да цистанцхе има благотворно дејство на друге органе и системе у телу. Овај холистички приступ здрављу је посебно важан код болести бубрега, јер стање често погађа више органа и система. показало се да цхе има заштитне ефекте на јетру, срце и крвне судове, који су обично погођени обољењем бубрега. Промовишући здравље ових органа, цистанцхе помаже у побољшању укупне функције бубрега и спречавању даљих компликација.

У закључку, цистанцхе је традиционални кинески биљни лек који се вековима користио за лечење болести бубрега. Његове активне компоненте имају диуретичко, антиоксидативно, антиинфламаторно, имуномодулаторно и регенеративно дејство, које помажу у побољшању функције бубрега и штите бубреге од даљег оштећења. , цистанцхе има благотворно дејство на друге органе и системе, што га чини холистичким приступом лечењу болести бубрега.