Методе за генерисање и процену модела болести бубрега код зебрице, део 2

Хистолошка анализа

Мутанти можда не показују увек довољно информативне морфолошке промене. Хистолошка анализа ових ембриона или органа одраслих може бити неопходна да би се утврдила разлика између мутантних и дивљих животиња. Методе хистолошке анализе и за ларве и за одрасле зебрице су добро успостављене и могу се извести на начин високе пропусности (Сабалиаускас ет ал., 2006). Ембриони рибице зебрице или ткиво одрасле особе могу се уградити у парафин или ЈБ-4 смолу након чега следи пресецање микротома ради проучавања архитектуре ткива (Сулливан-Бровн ет ал., 2011; Цоппер ет ал., 2018). Крио-секција се такође може извршити са ембрионима зебрице (Фергусон и Схиве, 2019). Ови делови ткива се затим користе за имунофлуоресцентно бојење, имунохистохемијске студије или Х&Е бојење. Х&Е бојење пресека бубрега одраслих је показало да је апикална страна проксималног тубула обојена тамно ружичастом бојом и има широк лумен, док је дистални тубул имао светлоружичасту мрљу са уским луменом, чиме је јасно обележен диференцијални образац бојења између сегмената ( МцЦампбелл ет ал., 2015). Техника бојења периодичном киселином-Сцхифф (ПАС) која детектује полисахариде у ткивима има афинитет за епител ивице четкице проксималног тубула (МцЦампбелл ет ал., 2015; МцКее и Вингерт, 2015). Метенамин сребро боји базалне мембране и може се користити за бојење базалних мембрана тубула нефруса и гломерула (МцЦампбелл ет ал., 2015). АКИ модел зебрице инзултом гентамицином показао је спљоштење епитела, губитак апикалне ивице четкице, тубуларну дистенцију и акумулацију остатака у лумену, наглашавајући на тај начин корисност хистологије у анализи модела болести зебрице (Цианциоло Цосентино ет ал.), 20, 20. .

Последњих година велику пажњу привукла су истраживања употребе матичних ћелија и кинеског биљног лека за лечење болести бубрега. Главни механизам ове две терапије је да промовише поправку оштећеног бубрежног ткива и заштитипреостале бубрежне функције.

Кинески биљни лек, цистанцхе, користи се у традиционалној кинеској медицини за лечење разниххроничне болести бубрегаод давнина. Пријављено је да цистанцхе има потенцијал да смањи упалу,смањити фиброзу бубрега, и промовишу синтезу компоненти екстрацелуларног матрикса. Откривено је да су ови ефекти последица његових биоактивних компоненти, укључујући многе фенолне супстанце, тритерпеноиде и кумарине.

С друге стране, технологија матичних ћелија изазвала је револуцију у медицинској пракси. Истраживања су показала да се матичне ћелије могу разликовати у различите типове бубрежних ћелија и обављати терапеутске активности, укључујући заштиту преосталих функционалних бубрежних ткива, успоравање фиброзе ткива и поправку оштећенихбубрежна ткива.

Кликните на Како узети Цистанцхе

За више информација:

david.deng@wecistanche.com ВхатАпп:86 13632399501

На крају крајева, комбинација традиционалне кинеске медицине са модерном науком могла би бити кључ за лечење разнихболести бубрега. Ова стратегија је постепено прихваћена од стране медицинске заједнице и студије су већ показале да комбинована терапија одцистанцхеа третман матичним ћелијама може значајно смањити стопу морталитета од болести бубрега.

У закључку, употребацистанцхеи третман матичним ћелијама у лечењу болести бубрега показује велики потенцијал и захтева даља истраживања. Комбинована терапија ова два третмана могла би да пружи побољшану опцију лечења за оне који се суочавају са болестима бубрега.

Идентификација дефеката сегментације пронефроса

Пронефрос је подељен на различите сегменте који обављају различите функције. Механизам иза ове сегментације није јасно схваћен, иако су многи фактори транскрипције идентификовани као регулатори сегментације. Разлике у сегментном обрасцу могу се лако идентификовати ВИСХ анализом са рибопробама које специфично обележавају различите сегменте пронефроса. Тачан положај сегмената пронефроса може се означити применом двоструке ин ситу хибридизације сегментно-специфичних маркера и антисенс рибосонде која обележава сомит (као што су смихц1 и кирп2а). Најчешћи маркери специфични за сегмент су слц20а1а за ПЦТ, трпм7 за ПСТ, слц12а1 за ДЕ, стц1 за ЦС и слц12а3 за ДЛ (слика 2). Мутације у хуманом ХНФ1б су повезане са бубрежним абнормалностима као што су бубрежна дисплазија, гломерулоциктични бубрег, олигомеганефронија и усамљени бубрег који функционише (Линднер, 1999; Бингхам ет ал., 2002; Бохн ет ал., 2003). Наилор ет ал., (2013) анализирали су сегментацију пронефроса помоћу ВИСХ-а у ембрионима зебрице са хнф1б нокаутирањем користећи гене за маркере специфичне за сегмент и открили да су код мутанта одсутни маркери проксималних и дисталних тубула. Користећи сличне експерименте, откривено је да фактор транскрипције празан спирацлес хомеобок ген 1 (емк1) промовише касну дисталну судбину и инхибира дисталну рану судбину током нефрогенезе (Моралес ет ал., 2018). Вингерт и сарадници (2007) су спровели ВИСХ анализу ембриона третираних РА и ДЕАБ-ом и открили да третман ДЕАБ-ом доводи до губитка проксималних сегмената и проширења дисталних сегмената, док је егзогени третман РА преокренуо овај фенотип. Такође су успоставили везу између каудалног транскрипционог фактора (цдк) и РА у регулисању положаја и сегментације нефрона (Вингерт ет ал., 2007). Показали смо да ЕФ-ханд домен који садржи 2 (ефхц2) кноцкдовн резултира експанзијом дисталних раних сегмената и смањењем ЦС и дисталних касних сегмената. Експресија одф3, која означава мулти-цилијатне ћелије пронефричних тубула, такође је смањена код ефхц2 морфата (Барродиа ет ал., 2018).

Бојење и снимање пронефричних цилија

Цилије су органеле засноване на микротубулама које су или покретне или непомичне. Поремећаји код људи узроковани дефектима структуре и функције цилија називају се цилиопатије. Дефекти цилија присутних у пронефросима зебрице често доводе до увијања тела, формирања циста и проширења тубула (Сулливан-Бровн ет ал., 2008). Мултицилијатне ћелије присутне у пронефросу зебрице могу се визуализовати помоћу ВИСХ-а или флуоресцентне ин ситу хибридизације (ФИСХ) коришћењем антисенсе одф3б или рфк2 рибопроба (Лиу ет ал., 2007; Барродиа ет ал., 2018). Цилије у ембрионима зебрице могу бити обојене коришћењем а-ацетилованог тубулина, а г-тубулин се може користити за обележавање базалних тела (Јаффе ет ал., 2010; Загхлоул и Катсанис 2011). Кретање покретних цилија може се снимити помоћу микроскопа са камером велике брзине коришћењем трансгених зебрица као што је Тг (Фокј1а: ГФП) (Таварес ет ал., 2017). Развијена је комбинована техника теста ФИСХ и имунолошке флуоресценције да би се обележиле мултицилијатне ћелије, трепавице и базална тела (Марра ет ал., 2017). Различити мутанти зебрице са дефектима цилија као што су Лоцке, свт и цурли су детаљно испитани и установљено је да показују низ дефеката кретања трепавица (Сулливан-Бровн ет ал., 2008). Цилијарно кретање је смањено код Лоцке мутанта и цилије су биле непокретне у свт, док су се покрети цилија у коврџавом кретали од непомичних до неправилних померања. Имунобојење са а-ацетилираним тубулином показало је да је дужина цилија нормална код свт и коврџавих, док је Локе показао краће цилије (Сулливан-Бровн ет ал., 2008). Методе описане овде су у великој мери коришћене за идентификацију дефеката цилија код болести бубрега које укључују трепавице.

Процена функције гломерула

Главна функција бубрега је да филтрира крв и уклања отпадне материје и вишак течности из тела док спречава губитак макромолекула у урину. Гломерул може да филтрира молекуле од 5 кДа, али не дозвољава излучивање већих молекула као што је серумски албумин (Цханг ет ал., 1976). Дијагностичке методе које се обично користе за процену дисфункције бубрега код људи не могу се применити на зебрице због њихове мале величине. Међутим, флуоресцентне боје различите молекуларне тежине које опонашају молекуле са којима се обично сусреће људски бубрези могу се убризгати у зебрицу, а процена њиховог клиренса или задржавања може се користити као сурогат за одређивање функције бубрега (Цхристоу-Савина ет ал., 2015. ). Доказано је да ињекција 10 кДа флуоресцентног декстрана у перикардијалну шупљину ембриона зебрице доводи до губитка око 85 процената боје кроз секрецију из бубрега у року од 24 сата након ињекције (ХПИ) (Цхристоу-Савина ет ал. , 2015). Боје веће молекуларне тежине, као што је 70 кДа или више, захтевају ињекцију у васкулатуру и задржавају се у ембрионима дивљег типа. Међутим, декстран од 70 кДа се ​​може открити у зиду проксималног тубула када се убризга у васкулатуру цистинозе (цтн) мутантне зебрице, што указује да је интегритет прореза филтера гломерула угрожен у ларвама центи/- (Елмонем ет ал., 2017). . Крамер-Зуцкер ет ал., (2005) убризгали су 500 кДа ФИТЦ-декстрана у кардиналну вену 84 хпф ембриона дивљег типа и нефрина и подоцина морфанта зебрице, и открили боју у пронефросу што указује на дисфункцију ових нефрона.

Процена реапсорпције метаболита

Трансмембрански ендоцитни рецептор мегалин/ЛРП2, његов адаптер дисаблед2 (даб2) и корецептор Дублин играју централну улогу у клиренсу метаболита посредованом ендоцитозом из гломеруларног филтрата (Анзенбергер, 2006). Ињекција 70 кДа флуоресцентно обележеног декстрана или флуоресцентно коњугованог протеина повезаног са рецептором (РАП), протеина који се физички повезује са мегалином/ЛРП2 у крвотоку ембриона зебрице, доводи до преузимања ових молекула ради реапсорпције. Ово служи као погодан метод за процену функције реапсорпције метаболита у бубрегу. У складу са њиховом централном улогом у реапсорпцији метаболита, обарање мегалина/ЛРП2 или даб2 доводи до потпуног неуспеха рецептором посредованог ендоцитног преузимања маркера код морфата (Анзенбергер, 2006).

Процена проширења тубула

Пронефрични тубул је обложен једним слојем поларизованих епителних ћелија. Морфологија пронефричног тубула и његово претварање у различите сегменте контролишу се пролиферацијом диференцираних епителних ћелија близу дисталног краја и њиховом миграцијом ка гломерулу. Овим догађајима заузврат управља течност која тече у пронефросу, чиме се обезбеђује корелација између морфологије органа и функције (Васиљев и сар., 2009). Ћелије на проксималном крају су увијене и више колонасте, док су ћелије на дисталном крају коцкасте (Васиљев и сар., 2009). Смањење брзине гломеруларне филтрације, опструкција у тубулу или дефекти у развоју и покретљивости цилија инхибирају ову колективну миграцију ћелија из задњег ка предњем правцу. Међутим, ћелије на дисталном крају настављају да се размножавају, изазивајући ширење пронефричних тубула (Наилор и Давидсон, 2017). Дилатација тубула може се проценити или директним посматрањем целих ембриона под микроскопом или хистолошком анализом. ДИЦ оптика се може користити за снимање и израчунавање пречника пронефричног тубула ембриона зебрице. Сулливан-Бровн и сарадници (2008) упоредили су дилатацију тубула код дивљих и коврџавих мутаната који имају дефекте на цилијама и открили да код дивљег типа медијални тубул има већи пречник у поређењу са задњим тубулом и да је пречник медијални тубули су се временом смањивали. Код коврџавих мутаната, пречник медијалних и постериорних тубула био је сличан дивљем типу на 26-30 хпф, али је примећено константно повећање пречника медијалног тубула код ових мутаната на 48 хпф надаље. Даље је примећено да је број ћелија које окружују медијални тубул такође повећан код мутантних ембриона (Сулливан-Бровн ет ал., 2008). Мутације у гену хуманог МНКС1 (моторни неурон и панкреас хомеобок 1) узрокују Цуррарино синдром, ретку урођену болест коју карактерише сакрална агенеза и урогениталне и бубрежне абнормалности као што су потковичасти бубрег, појединачни бубрег, хидронефроза и аноректална стеноза и др. 1981; Лее ет ал., 2018; Дворсцхак ет ал., 2021). Отт и сар., (2016) су генерисали мнк2б морфанце у позадини Тг(-8цлднб.1:линЕГФП)зф106 да би снимили епителне ћелије у развоју пронефроса и открили да морфанти показују увећане пречнике проксималних тубула у поређењу са дивљим -тип контроле на 4 пдф. Даља анализа је открила да су ови морфанти имали измењене функције бубрега, дезорганизоване пронефричне цилије и деформисане апикалне микроресице (Отт ет ал., 2016). Таква анализа помоћу зебрице би нам несумњиво помогла да разумемо основни механизам људских болести.

Процена поларитета епителних ћелија

Поларитет епителних ћелија пронефричног тубула одржава се протеинским комплексима који раздвајају ћелијску мембрану на апикалне и базолатералне домене и организују поддомене мембране за специфичне функције као што су секреција, филтрација, апсорпција и сензорна стимулација (Пиецзински и Марголис, 2011). Дислокација неколико рецептора, транспортера и канала је идентификована у многим болесним стањима као што су На плус К плус -АТПаза, На плус К плус 2Цл− котранспортер и ЕГФР у ПКД и Х плус -АТПаза код Дентове болести (Вилсон, 2011) . Поларитет епителних ћелија се може проверити имунофлуоресцентним бојењем целих ембриона коришћењем антитела против На плус /К плус -АТПазе, маркера чврстог споја ЗО-1 или алкалне фосфатазе (АП) да би се идентификовали дефекти у поларизацији епител тубула код мутаната у поређењу са ембрионима дивљег типа. На плус /К плус -АТПаза је један од најзаступљенијих протеина у тубуларним епителним ћелијама који одржава хомеостазу натријум-калијум и регулише функције других транспортера присутних у епителним ћелијама (Фернандез и Малниц, 1998). Локализован је на базолатералној плазма мембрани и важан је за поларизацију епителних ћелија и формирање и одржавање чврстих спојева (Рајасекаран ет ал., 2001). ЗО-1 и АП се користе за обележавање апикалних површина пронефричних епителних ћелија. Друммонд и сарадници (1998) анализирали су групу мутаната са благим до озбиљним дефектом на пронефросу. Проверили су поларитет епителних ћелија у 2,5 пдф ембриона имунофлуоресцентним бојењем са анти-На плус /К плус -АТПасе алфа подјединицом моноклонским антителом (а6Ф) након чега је уследило пресецање ткива. Ова анализа је показала да је локализација На плус /К плус -АТПазе промењена у већини мутантних линија у поређењу са његовом нормалном базолатералном експресијом. Код дуплих мехурића (бб) и флеер (флр) мутаната, На плус / К плус -АТПаза је изражена на апикалној површини, док је базолатерална површина показала смањено бојење. Други мутанти су имали више бочног бојења, са необојеним апикалним и базолатералним површинама (Друмонд ет ал., 1998).

Детекција камена у бубрегу

Бубрежни каменци су кристали депонованих соли, међу којима је најчешћи каменац калцијума (Еван, 2010). Они се састоје од калцијум оксалата (ЦаОк) и калцијум фосфата (ЦаП) у различитим односима. Калцијумови каменци се могу очекивати код мутаната зебрице који имају измењену хомеостазу калцијума. Виталне боје као што су Ализарин црвена (црвена флуоресцентна) и Цалцеин (зелена флуоресцентна) могу се користити за откривање ткива које садрже калцијум и камена у бубрегу у ларвама зебрице. Елизондо и сар., (2010) су показали да је 57 - 97 процената трпм7 хомозиготних мутантних ембриона развило камен у бубрегу при 5 дпф, док је само 0-1.4 процената браће и сестара дивљег типа развило такве каменце. Снимање ализарином црвено обојених трпм7 хомозиготних мутантних ембриона у различитим временским тачкама показало је да 2-4 дпф ембриони немају камење, а камење је примећено при 5 дпф у лумену, а не у епителу пронефричног тубула (Елизондо ет ал. ., 2010).

Закључци и изгледи

Учесталост бубрежних болести расте алармантном брзином широм света. Постоји хитна потреба да се идентификују узроци ових болести и развију нове методе за њихову дијагнозу и лечење. Метанефрични бубрег сисара је сложен, што отежава разумевање патологије болести бубрега. Пронефрос у ларви зебрице је функционалан и има само два нефрона са обе стране нотохорде са заједничким гломерулом на предњем и клоаком на задњем крају. У овом прегледу расправљали смо о различитим методама које се могу користити за генерисање модела болести бубрега код зебрица и како анализирати фенотип ових модела болести на морфолошком, ћелијском и молекуларном нивоу. Мукотрпна истраживања многих група су током година утврдила ове методе генерисања и анализе модела болести. Ови напори су сада утврдили да се ембриони зебрице и одрасли могу користити као модели болести бубрега код људи који могу верно да рекапитулирају различите аспекте дисфункције бубрега који се виде код људи. Ови напори су такође створили многе корисне алате и ресурсе, укључујући мутантне и трансгене линије. Ово нуди прилику не само да се разумеју механизми болести бубрега помоћу зебрице, већ и да се користе за откривање нових лекова за лечење болести бубрега. Дијабетес је главни фактор који доприноси компликацијама у вези са бубрезима код људи. Зебрафисх нуди прилику где се може проучавати и дисфункција бубрега повезана са дијабетесом (Јор генс ет ал., 2012). Дакле, зебра има одличну основу као модел болести и нуди огроман потенцијал за проналажење нових решења за људске болести.

Признања

Захваљујемо Тарикуе Анвар-у и Суприиа Борах на њиховим дискусијама и коментарима. СФ је прималац ДБТ (ДБТ/2015/ИЛС/361), а УР је прималац ДСТ-Инспире стипендије. Истраживања у лабораторији РКС подржавају СЕРБ-ЕМР (ЕМР/2016/003780) и интрамурални фондови ИЛС-а, који је аутономни институт ДБТ, Владе Индије.

Допринос аутора

СФ је осмислио и написао први рукопис. УН и РКС су расправљали и модификовали рукопис.

Референце

1. АМСТЕРДАМ А, БУРГЕСС С, ГОЛЛИНГ Г, ЦХЕН В, СУН З, ТОВНСЕНД К, ФАРРИНГТОН С, ХАЛДИ М, ХОПКИНС Н (1999). Велики екран за инсерциону мутагенезу код зебрице. Генес Дев 13: 2713–2724.

2.АНЗЕНБЕРГЕР У (2006). Разјашњавање процеса ендоцитног транспорта зависних од мегалина/ЛРП2- у пронефросу ларве зебрице. Ј Целл Сци 119: 2127–2137.

3. БАРРОДИА П, ПАТРА Ц, СВАИН РК (2018). ЕФ-домен руке који садржи 2 (Ефхц2) је кључан за дисталну сегментацију пронефроса код зебрице. Целл Биосци 8: 53.

4. БЕГЕМАНН Г, СЦХИЛЛИНГ ТФ, РАУЦХ ГЈ, ГЕИСЛЕР Р, ИНГХАМ ПВ (2001). Мутација зебрице без врата открива потребу за ралдх2 у мезодермалним сигналима који обликују задњи мозак. Развој 128: 3081–3094.

5. БИКБОВ Б, ПУРЦЕЛЛ ЦА, ЛЕВЕИ АС, СМИТХ М, АБДОЛИ А, АБЕБЕ М, АДЕБАИО ОМ, АФАРИДЕХ М, АГАРВАЛ СК, АГУДЕЛО-БОТЕРО М, ет ал., (2020). Глобално, регионално и национално оптерећење хроничне болести бубрега, 1990–2017: систематска анализа за Глобалну студију о терету болести 2017. Ланцет 395: 709–733.

6.БИЛЛ БР, ПЕТЗОЛД АМ, ЦЛАРК КЈ, СЦХИММЕНТИ ЛА, ЕККЕР СЦ (2009). Прајмер за морфолино употребу код зебрица. Зебрафисх 6: 69–77.

7. БИНГХАМ Ц, ЕЛЛАРД С, ЦОЛЕ ТРП, ЈОНЕС КЕ, АЛЛЕН ЛИС, ГООДСХИП ЈА, ГООДСХИП ТХЈ, БАКАЛИНОВА-ПУГХ Д, РУССЕЛЛ ГИ, ВООЛФ АС, НИЦХОЛЛС АЈ, ХАТЕРСЛЕИ АТ (2002). Усамљени бубрег који функционише и различите малформације гениталног тракта повезане са мутацијама нуклеарног фактора хепатоцита-1б. Киднеи Инт 61: 1243–1251.

8.БОЦХ Ј, БОНАС У (2010). Ксантхомонас АврБс3 Породични ефектори типа ИИИ: откриће и функција. Анну Рев Пхитопатхол 48: 419–436.

9. БОН С, ТХОМАС Х, ТУРАН Г, ЕЛЛАРД С, БИНГХАМ Ц, ХАТЕРСЛЕИ АТ, РИФФЕЛ ГУ (2003). Изразите молекуларне и морфогенетске особине мутација у хуманом ХНФ1б гену које доводе до неисправног развоја бубрега. Ј Ам Соц Непхрол 14: 2033–2041.

10.ЦАНТАГРЕЛ В, СИЛХАВИ ЈЛ, БИЕЛАС СЛ, СВИСТУН Д, МАРСХ СЕ, БЕРТРАНД ЈИ, АУДОЛЛЕНТ С, АТТИЕ-БИТАЦХ Т, ХОЛДЕН КР, ДОБИНС ВБ, ет ал., (2008). Мутације у гену Цилиа АРЛ13Б доводе до класичног облика Жоубертовог синдрома. Ам Ј Хум Генет 83: 170–179.

11.ЦАО И, СЕМАНЦХИК Н, ЛЕЕ СХ, СОМЛО С, БАРБАНО ПЕ, ЦОИФМАН Р, СУН З (2009). Екран хемијског модификатора идентификује ХДАЦ инхибиторе као супресоре ПКД модела. Проц Натл Ацад Сци 106: 21819–21824.

12. ЦАРНЕИ ЕФ (2020). Утицај хроничне болести бубрега на глобално здравље. Нат Рев Непхрол 16: 251–251.

13. ЦХЕМБЕРС БЕ, ВИНГЕРТ РА (2016). Бубрежни прогенитори: Улога у болести бубрега и регенерацији. Ворлд Ј Стем Целлс 8: 367–375.

14. ЦХАНГ РЛС, ДЕЕН ВМ, РОБЕРТСОН ЦР, БЕННЕТТ ЦМ, ГЛАССОЦК РЈ, БРЕННЕР БМ, ТРОИ ЈЛ, УЕКИ ИФ, РАСМУССЕН Б (1976). Пермселективност зида капилара гломерула. Студије експерименталног гломерулонефритиса код пацова коришћењем неутралног декстрана. Ј Цлин Инвест 57: 1272–1286.

15. ХРИСТОУ-САВИНА С, БИЛЕС ПЛ, ОСБОРН ДПС (2015). Процена функције бубрега зебрице коришћењем флуоресцентног теста клиренса. Ј Вис Екп 96: е52540.

16. ЦИАНЦИОЛО ЦОСЕНТИНО Ц, РОМАН БЛ, ДРУММОНД ИА, ХУКРИЕДЕ НА (2010). Интравенске микроињекције ларви зебрице за проучавање акутне повреде бубрега. Ј Вис Екп 42: е2079.

17. ЦИАНЦИОЛО ЦОСЕНТИНО Ц, СКРИПНИК НИ, БРИЛЛИ ЛЛ, ЦХИБА Т, НОВИТСКАИА Т, ВООДС Ц, ВЕСТ Ј, КОРОТЦХЕНКО ВН, МЦДЕРМОТТ Л, ДАИ БВ, НА ДАВИД СОН АЈ, ХАРРИС РЦ, ДЕ ЦАЕХУСТЕКРИЕЦКЕР23ДЕ МП (ДЕ ЦАЕХУСТЕЦКЕР23ДЕ). Инхибитор хистон деацетилазе побољшава опоравак након АКИ. Ј Ам Соц Непхрол 24: 943–953.

18. ЦОППЕР ЈЕ, БУДГЕОН ЛР, ФОУТЗ ЦА, ВАН РОССУМ ДБ, ВАНСЕЛОВ ДЈ, ХУБЛЕИ МЈ, ЦЛАРК ДП, МАНДРЕЛЛ ДТ, ЦХЕНГ КЦ (2018). Компаративна анализа техника фиксирања и уградње за оптимизовану хистолошку припрему зебрице.

19. Цомп Биоцхем Пхисиол Парт Ц Токицол Пхармацол 208: 38–46. ЦРЕВС ДЦ, БЕЛЛО АК, СААДИ Г (2019). Оптерећење, приступ и диспаритети у болести бубрега. Рев Нефрол Диал и Траспл 39: 1–11.

20.ЦУРАДО С, СТАИНИЕР ДИР, АНДЕРСОН РМ (2008). Аблација ћелија/ткива посредована нитроредуктазом код зебрице: просторно и временски контролисана метода аблације са применама у студијама развоја и регенерације. Нат Протоц 3: 948–954.

21. ЦУРРАРИНО Г, ЦОЛН Д, ВОТТЕЛЕР Т (1981). Тријада аноректалних, сакралних и пресакралних аномалија. Ам Ј Роентгенол 137: 395–398.

22.ДЕСГРАНГЕ А, ЦЕРЕГИНИ С (2015). Узорци нефрона: лекције из студија Ксенопуса, Зебрафисх и мишева. Ћелије 4: 483–499.

23.ДИЕП ЦК, МА Д, ДЕО РЦ, ХОЛМ ТМ, НАИЛОР РВ, АРОРА Н, ВИНГЕРТ РА, БОЛЛИГ Ф, ЂОРЂЕВИЋ Г, ЛИЦХМАН Б, ЗХУ Х, ИКЕНАГА Т, ОНО Ф, ЕНГЛЕРТ Ц, ЦОВАН ЦА, ХУКРИЕДЕ НА, ХАНДИН РИ, ДАВИДСОН АЈ (2011). Идентификација прогенитора одраслих нефрона способних за регенерацију бубрега код зебрице. Натуре 470: 95–100.

24.ДИЕП ЦК, ПЕНГ З, УКАХ ТК, КЕЛЛИ ПМ, ДАИГЛЕ Р В., ДАВИДСОН АЈ (2015). Развој мезонефроса зебрице. генеза 53: 257–269.

25. ДРУММОНД И (2003). Прављење бубрега зебрице: прича о две цеви. Трендс Целл Биол 13: 357–365.

26.ДРУММОНД ИА, МАЈУМДАР А, ХЕНТСЦХЕЛ Х, ЕЛГЕР М, СОЛНИЦА-КРЕЗЕЛ Л, СЦХИЕР АФ, НЕУХАУСС СЦФ, СТЕМПЛЕ ДЛ, ЗВАРТКРУИС Ф, РАНГИНИ З, ДРИЕВЕР В, ФИСХМАН МЦ (1998). Рани развој пронефроса зебрице и анализа мутација које утичу на функцију пронефрика. Развој 125: 4655–4667.

27.ДВОРСЦХАК ГЦ, РЕУТТЕР ХМ, ЛУДВИГ М (2021). Цуррарино синдром: свеобухватан генетски преглед ретког урођеног поремећаја. Орпханет Ј Раре Дис 16: 167.

28. ЕИСЕН ЈС, СМИТХ ЈЦ (2008). Контролисање морфолино експеримената: немојте престати да правите антисенсе. Развој 135: 1735–1743.

29.ЕЛ-БРОЛОСИ МА, СТАИНИЕР ДИР (2017). Генетска компензација: феномен у потрази за механизмима Ед. Ц Моенс. ПЛОС Генет 13: е1006780.

30.ЕЛИЗОНДО МР, БУДИ ЕХ, ПАРИЦХИ ДМ (2010). Трпм7 Регулација ин виво катјонске хомеостазе и функције бубрега укључује станиокалцин 1 и Фгф23. Ендокринологија 151: 5700–5709.

31.ЕЛМОНЕМ М, БЕРЛИНГЕРИО С, ВАН ДЕН ХЕУВЕЛ Л, ДЕ ВИТТЕ П, ЛОВЕ М, ЛЕВЧЕНКО Е (2018). Генетске бубрежне болести: нова улога модела зебрице. Ћелије 7: 130.

32. ЕЛМОНЕМ МА, КХАЛИЛ Р, КХОДАПАРАСТ Л, КХОДАПАРАСТ Л, АРЦОЛИНО ФО, МОРГАН Ј, ПАСТОРЕ А, ТИЛЗАНОВСКИ П, НИ А, ЛОВЕ М, ДЕ ВИТТЕ ПА, БАЕЛДЕ ХЈ, ВАН ДЕН ХЕУВЕЛ ЛП, ЛЕВТЦХЕНКО Е. Цистиноза (цтн'с) зебрафисх мутант показује пронефричну гломеруларну и тубуларну дисфункцију. Сци Реп 7: 42583.

33.ЕНЕ-ИОРДАЦХЕ Б, ПЕРИЦО Н, БИКБОВ Б, ЦАРМИНАТИ С, РЕМУЗЗИ А, ПЕРНА А, ИСЛАМ Н, БРАВО РФ, АЛЕЧКОВИЋ-ХАЛИЛОВИЋ М, ЗОУ Х, ет ал., (2016). Хронична болест бубрега и кардиоваскуларни ризик у шест региона света (ИСН-КДДЦ): студија пресека. Ланцет Глоб Хеал 4: е307–е319.

34. ЕВАН АП (2010). Физиопатологија и етиологија стварања камена у бубрезима и уринарном тракту. Педиатр Непхрол 25: 831–841.

35. ФЕРГУСОН ЈЛ, СХИВЕ ХР (2019). Секвенцијална имунофлуоресценција и имунохистохемија на ембрионима зебрице са криосекцијама. Ј Вис Екп 147: е59344.

36. ФЕРНАНДЕЗ Р, МАЛНИЦ Г (1998). Х плус АТПаза и Цл − интеракција у регулацији пХ ћелије МДЦК. Ј Мембр Биол 163: 137–145.

37. ФОРЕМАН КЈ, МАРКУЕЗ Н, ДОЛГЕРТ А, ФУКУТАКИ К, ФУЛЛМАН Н, МцГаугхеи М, ПЛЕТЦХЕР МА, СМИТХ АЕ, ТАНГ К, ИУАН ЦВ, ет ал., (2018). Предвиђање очекиваног животног века, изгубљених година живота и смртности од свих узрока и узрока за 250 узрока смрти: референтни и алтернативни сценарији за 2016–40. за 195 земаља и територија. Ланцет 392: 2052–2090. 38. ГЕЛДСЕТЗЕР П, МАННЕ-ГОЕХЛЕР Ј, ТХЕИЛМАНН М, ДАВИЕС ЈИ, АВАСТХИ А, ВОЛЛМЕР С, ЈААЦКС ЛМ, БАРНИГХАУСЕН Т, АТУН Р (2018). Дијабетес и хипертензија у Индији. ЈАМА Интерн Мед 178: 363.

39.ХАНКЕ Н, СТАГГС Л, СЦХРОДЕР П, ЛИТЕРАЛ Ј, ФЛЕИГ С, КАУФЕЛД Ј, ПАУЛИ Ц, ХАЛЛЕР Х, СЦХИФЕР М (2013). „Зебрафисхинг“ за нове гене релевантне за баријеру гломеруларне филтрације. Биомед Рес Инт 2013: 1–12.

40. ХЕЛЛМАН НЕ, ЛИУ И, МЕРКЕЛ Е, АУСТИН Ц, ЛЕ ЦОРРЕ С, БЕИЕР ДР, СУН З, ШАРМАН, ИОДЕР БК, ДРУММОНД ИА (2010). Фактор транскрипције зебрице фокј1а регулише функцију цилија као одговор на повреду и истезање епитела. Проц Натл Ацад Сци УСА 107: 18499–18504.

41.ХЕНТСЦХЕЛДМ,ПАРККМ,ЦИЛЕНТИЛ,ЗЕРВОСАС,ДРУММОНДИ,БОНВЕНТРЕ Ј В. (2005). Акутна бубрежна инсуфицијенција код зебрице: нови систем за проучавање сложене болести. Ам Ј Пхисиол Пхисиол 288: Ф923–Ф929.

42. ХИЛЛ НР, ФАТОБА СТ, ОКЕ ЈЛ, ХИРСТ ЈА, О'ЦАЛЛАГХАН ЦА, ЛАСЕРСОН ДС, ХОББСФДР (2016). Глобална преваленца хроничне болести бубрега – АСистематиц Ревиев анд Мета-Аналисис Ед. Г Ремуззи. ПЛоС Оне 11: е0158765.

43. ХОВЕ К, МД ЦЛАРК, ТОРРОЈА ЦФ, ТОРРАНЦЕ Ј, БЕРТХЕЛОТ Ц, МУФФАТО М, ЦОЛЛИНС ЈЕ, ХУМПХРЕИ С, МЦЛАРЕН К, МАТТХЕВС Л, ет ал., (2013). Референтна секвенца генома зебрице и њен однос са људским геномом. Природа 496: 498–503.

44. ЈАФФЕ КМ, ТХИБЕРГЕ СИ, БИСХЕР МЕ, БУРДИНЕ РД (2010). Имагинг Цилиа у Зебрафисх. У Метходс ин Целл Биологи (Ед. Цассимерис Л, Тран П). Вол.97. Ацадемиц Пресс, стр. 415-435.

45. ЈАИН С (2014). Развој бубрега и сродне аномалије. У Патхобиологи оф Хуман Дисеасе Елсевиер, стр. 2701–2715.

46. ​​ЈХА В, ГАРЦИА-ГАРЦИА Г, ИСЕКИ К, ЛИ З, НАИЦКЕР С, ПЛАТТНЕР Б, САРАН Р, ВАНГ АИМ, ИАНГ ЦВ (2013). Хронична болест бубрега: глобална димензија и перспективе. Ланцет 382: 260–272.

47.ЈОБСТ-СЦХВАН Т, ХООГСТРАТЕН ЦА, КОЛВЕНБАЦХ ЦМ, СЦХМИДТ ЈМ, КОЛБ А, ЕДДИ К, СЦХНЕИДЕР Р, АСХРАФ С, ВИДМЕИЕР Е, МАЈМУНДАР АЈ, ХИЛДЕБРАНДТ Ф (2019). Лечење кортикостероидима погоршава нефротски синдром у моделу зебрице нокаута маги2а. Киднеи Инт 95: 1079–1090.

48.ЈОХНСОН ЦС, ХОЛЗЕМЕР НФ, ВИНГЕРТ РА (2011). Ласерска аблација пронефроса Зебрафисх за проучавање регенерације бубрежног епитела. Ј Вис Екп 54: 2845.

49.ЈОРГЕНС К, ХИЛЛЕБРАНДС ЈЛ, ХАММЕС ХП, КРОЛЛ Ј (2012). Зебрафисх: Модел за разумевање дијабетичких компликација. Екп Цлин Ендоцринол Диабетес 120: 186–187.

50.КАМЕИ ЦН, ЛИУ И, ДРУММОНД ИА (2015). Регенерација бубрега код одраслих зебрица услед повреде изазване гентамицином. Ј Вис Екп 102: е51912.

51.КАУФМАН ЦК, БЕЛИ РМ, ЗОН Л (2009). Хемијски генетски скрининг у ембриону зебрице. Нат Протоц 4: 1422–1432.

52. КАВАСУМИ М, НГХИЕМ П (2007). Хемијска генетика: разјашњавање биолошких система са једињењима малих молекула. Ј Инвест Дерматол 127: 1577–1584.

53.КИМ БХ, ЗХАНГ ГЈ (2020). Генерисање стабилних нокаут линија зебрице брисањем великих хромозомских фрагмената коришћењем више гРНК. Г3 Гени, Геноми, Генет 10: 1029–1037.

54.КРАМЕР-ЗУЦКЕР АГ (2005). Проток течности вођен цилијама у пронефросу, мозгу и Купферовој везикули зебрице је неопходан за нормалну органогенезу. Развој 132: 1907–1921.

55.КРАМЕР-ЗУЦКЕР АГ, ВИЕССНЕР С, ЈЕНСЕН АМ, ДРУММОНД ИА (2005). Организација апарата за пронефричну филтрацију код зебрице захтева Нефрин, Подоцин и ФЕРМ доменске протеинске мозаичне очи. Дев Биол 285: 316–329.

56. КРИСХНАМУРТХИ ВГ (1976). Цитофизиологија Станниусових тела. Инт Рев Цитол 46: 177–249.

57. КРОЕГЕР ПТ, ДРУММОНД БЕ, МИЦЕЛИ Р, МЦКЕРНАН М, ГЕРЛАЦХ ГФ, МАРРА АН, ФОКС А, МЦЦАМПБЕЛЛ КК, ЛЕСХЦХИНЕР И, РОДРИГУЕЗ-МАРИ А, БРЕМИЛЛЕР Р, ТХУММЕЛ Р, ДАВИДСОНВАЛАЈ, ВОСТЛЕГОТХ, Ј ПОСТЛЕГОТХ РА (2017). Цепелин мутант бубрега зебрице открива да је брца2/фанцд1 неопходан за развој пронефроса. Дев Биол 428: 148–163.

58. ЛОВСОН НД, ВОЛФЕ СА (2011). Предњи и реверзни генетски приступи за анализу развоја кичмењака у зебри. Дев Целл 21: 48–64.

59. ЛЕЕ С, КИМ ЕЈ, ЦХО СИ, ПАРК Х, СЕО СХ, СЕОНГ МВ, ПАРК СС, ЈУНГ СЕ, ЛЕЕ СЦ, ПАРК КВ, КИМ ХИ (2018). Спектар МНКС1 патогених варијанти и повезане клиничке карактеристике код корејских пацијената са Цуррарино синдромом. Анн Лаб Мед 38: 242–248.

60. ЛЕВЕИ АС, АСТОР БЦ, СТЕВЕНС ЛА, ЦОРЕСХ Ј (2010). Хронична болест бубрега, дијабетес и хипертензија: Шта је у имену? Киднеи Инт 78: 19–22.

61.ЛИНДНЕР ТХ, ЊОЛСТАД ПР, ХОРИКАВА И, БОСТАД Л, БЕЛЛ ГИ, СОВИК О (1999). Нови синдром дијабетес мелитуса, бубрежне дисфункције и гениталне малформације повезан са делимичним брисањем псеудо-ПОУ домена нуклеарног фактора хепатоцита-1бета. Хум Мол Генет 8: 2001–2008.

62. ЛИУ К, ПЕТРЕЕ Ц, РЕКУЕНА Т, ВАРСХНЕИ П, ВАРСХНЕИ ГК (2019). Проширивање ЦРИСПР алата у Зебрафисх за проучавање развоја и болести. Фронт Целл Дев Биол 7: 13.

63.ЛИУ И, ЛУО Д, ЛЕИ И, ХУ В, ЗХАО Х, ЦХЕНГ ЦХК (2014). Веома ефикасан приступ посредован ТАЛЕН-ом за циљано уништавање гена код Ксенопус тропицалис и зебрице. Методе 69: 58–66.

64. ЛИУ И, ПАТХАК Н, КРАМЕР-ЗУЦКЕР А, ДРУММОНД ИА (2007). Сигнализација уреза контролише диференцијацију транспортног епитела и мултицилијалних ћелија у пронефросу зебрице. Развој 134: 1111–1122.

65. ЛУНТ СЦ, ХАИНЕС Т, ПЕРКИНС БД (2009). Зебрафисх ифт57, ифт88 и ифт172 интрафлагеларни транспортни мутанти ометају цилије, али не утичу на сигнализацију јежа. Дев Дин 238: 1744–1759.

66. МАНГОС С, ЛАМ П и., ЗХАО А, ЛИУ И, МУДУМАНА С, ВАСИЛИЕВ А, ЛИУ А, ДРУММОНД ИА (2010). АДПКД гени пкд1а/б и пкд2 регулишу формирање екстрацелуларног матрикса. Дис Модел Мецх 3: 354–365.

67.МАРРА АН, УЛРИЦХ М, ВХИТЕ А, СПРИНГЕР М, ВИНГЕРТ РА (2017). Визуелизација мултицилијалних ћелија у зебри кроз комбиновани протокол флуоресцентне ин ситу хибридизације и имунофлуоресценције. Ј Вис Екп 129: 56261.

68. МЦЦАМПБЕЛЛ КК, СПРИНГЕР КН, ВИНГЕРТ РА (2015). Атлас ћелијске динамике током регенерације бубрега одраслих риба зебра. Стем Целлс Инт 2015: 1–19.

69.МЦКЕЕ РА, ВИНГЕРТ РА (2015). Патологија бубрега зебрице: нови модели акутне повреде бубрега. Цурр Патхобиол Реп 3: 171–181.

70. МИНГЕОТ-ЛЕЦЛЕРЦК МП, ТУЛКЕНС ПМ (1999). Аминогликозиди: Нефротоксичност. Антимицроб Агентс Цхемотхер 43(5): 1003–1012.

71. МОРАЛЕС ЕЕ, ХАНДА Н, ДРУММОНД БЕ, ЦХАМБЕРС ЈМ, МАРРА АН, АДДИ ЕГО А, ВИНГЕРТ РА (2018). Хомеоген емк1 је неопходан за развој дисталног сегмента нефрона код зебрице. Научни представник 8: 18038.

72. МУЛЛИНС МЦ, ХАММЕРСЦХМИДТ М, ХАФФТЕР П, НУССЛЕИН-ВОЛХАРД Ц (1994). Мутагенеза великих размера у зебри: у потрази за генима који контролишу развој код кичмењака. Цурр Биол 4: 189–202.

73. НАИЛОР РВ, ЦХАНГ Х-ХГ, КУБИСИ С, ДАВИДСОН АЈ (2018). Нови механизам формирања жлезда код зебрице који укључује трансдиференцијацију бубрежних епителних ћелија и екструзију живих ћелија. Елифе 7: е38911.

74. НАИЛОР РВ, ДАВИДСОН АЈ (2017). Формирање пронефричних тубула код зебрице: морфогенеза и миграција. Педиатр Непхрол 32: 211–216.

75.НАИЛОР РВ, ПРЗЕПИОРСКИ А, РЕН К, ИУ Ј, ДАВИДСОН АЈ (2013). ХНФ1 бИ битан за сегментацију нефрона током нефрогенезе. Ј Ам Соц Непхрол 24: 77–87.

76.ОТТ Е, ВЕНДИК Б, СРИВАСТАВА М, ПАЦХО Ф, ТОЦХТЕРЛЕ С, САЛВЕНМОСЕР В, МЕИЕР Д (2016). Морфогенеза пронефричних тубула код зебрице зависи од Мнк посредоване репресије ирк1б унутар средњег мезодерма. Дев Биол 411: 101–114.

77.ОУТТАНДИ П, РАССЕЛЛ Ц, КЛЕТА Р, БОЦКЕНХААУЕР Д (2019). Зебра као модел за функцију бубрега и болести. Педиатр Непхрол 34: 751–762.

78. ПАЛМИРЕ А, ЛЕЕ Ј, РИКЛИН Г, ЦАМАРАТА Т, СЕЛИГ МК, ДУЦХЕМИН АЛ, НОВАК П, АРНАОУТ МА, ДРУММОНД ИА, ВАСИЛИЕВ А (2014). Колективна миграција епитела покреће поправку бубрега након акутне повреде Ед. АЈ Кабла. ПЛоС Оне 9: е101304.

79.ПАТТОН ЕЕ, ЗОН ЛИ (2001). Уметност и дизајн генетских екрана: зебра. Нат Рев Генет 2: 956–966.

80.ПИЕЦЗИНСКИ Ј, МАРГОЛИС Б (2011). Протеински комплекси који контролишу поларитет бубрежног епитела. Ам Ј Пхисиол Пхисиол 300: Ф589–Ф601.

81.ПОУРЕЕТЕЗАДИ СЈ, ВИНГЕРТ РА (2016). Мала риба, велики улов: зебра као модел за болест бубрега. Киднеи Инт 89: 1204–1210.

82.РАЈАПУРКАР ММ, ЈОХН ГТ, КИРПАЛАНИ АЛ, АБРАХАМ Г, АГАРВАЛ СК, АЛМЕИДА АФ, ГАНГ С, ГУПТА А, МОДИ Г, ПАХАРИ Д, ПИСХАРОДИ Р, ПРАКАСХ Ј, РАМАН А, РАНА ДС, САХОО РРК, САКХУЈА В, ТАТАПУДИ РР, ЈХА В (2012). Шта знамо о хроничној болести бубрега у Индији: први извештај индијског регистра ЦКД. БМЦ Нефрол 13: 10.

83.РАЈАСЕКАРАН СА, ПАЛМЕР ЛГ, МООН СИ, ПЕРАЛТА СОЛЕР А, АПОДАЦА ГЛ, ХАРПЕР ЈФ, ЗХЕНГ И, РАЈАСЕКАРАН АК (2001). Активност На,К-АТПазе је потребна за формирање тесних спојева, дезмозома и индукцију поларитета у епителним ћелијама Ед. Г Гуидотти. Мол Биол Целл 12: 3717–3732.

84. РОБЕРТС РЈ, ЕЛЛИС АЕ (2012). Анатомија и физиологија телеоста. У Фисх Патхол, четврто издање (Ед. Робертс РЈ) Вилеи, стр. 17–61.

85.РОБУ МЕ, ЛАРСОН ЈД, НАСЕВИЦИУС А, БЕИРАГХИ С, БРЕННЕР Ц, ФАРБЕР СА, ЕККЕР СЦ (2007). п53 Ацтиватион би Кноцкдовн Тецхнологиес Ед. М Муллинс. ПЛоС Генет 3: е78.

86.РОСИ А, КОНТАРАКИС З, ГЕРРИ Ц, НОЛТЕ Х, ХОЛПЕР С, КРУГЕР М, СТАИНИЕР ДИР (2015). Генетска компензација је изазвана штетним мутацијама, али не и обарањем гена. Природа 524: 230–233.

87.САБАЛИАУСКАС НА, ФОУТЗ ЦА, МЕСТ ЈР, БУДГЕОН ЛР, СИДОР АТ, ГЕРСХЕНСОН ЈА, ЈОСХИ СБ, ЦХЕНГ КЦ (2006). Хистологија зебрице високе пропусности. Методе 39: 246–254.

88. СЕРТОРИ Р, ТРЕНГОВЕ М, БАСХЕЕР Ф, ВАРД АЦ, ЛИОНГУЕ Ц (2016). Уређивање генома у зебрици: практичан преглед. Бриеф Фунцт Геномицс 15: 322–330.

89. СХАХ АН, ДАВЕИ ЦФ, ВХИТЕ БИРЦХ АЦ, МИЛЛЕР АЦ, МОЕНС ​​ЦБ (2016). Брзи реверзни генетски скрининг коришћењем ЦРИСПР-а у зебри. Зебрафисх 13: 152–153.

90. СХАО В, ЗХОНГ Д, ЈИАНГ Х, ХАН И, ИИН И, ЛИ Р, КИАН Кс, ЦХЕН Д, ЈИНГ Л (2020). Нови аминогликозид гентамицин показује ниску нефротоксичност и ототоксичност у ембрионима зебрице. Ј Аппл Токицол 41:1063-1075.

91.ШАРМА КР, ХЕКЛЕР К, СТОЛЛ СЈ, ХИЛЕБРАНДС ЈЛ, КИНАСТ К, ХЕРПЕЛ Е, ПОРУБСКИ С, ЕЛГЕР М, ХАДАСЦХИК Б, БИЕБАЦК К, ХАММЕС ХП, НАВРОТХ ПП, КРОЛЛ Ј (2016). ЕЛМО1 штити бубрежну структуру и ултрафилтрацију у развоју бубрега и код дијабетичких стања. Сци Реп 6: 37172.

92.СМИТХ ИМ, ЦУЛЛЕН-МЦЕВЕН ЛА, ЦАРУАНА Г, БЛАЦК МЈ, БЕРТРАМ ЈФ (2017). Развој бубрега. У феталној и неонаталној физиологији Елсевиер, стр. 953-964.е4.

93. СУЛЛИВАН-БРОВН Ј, БИСХЕР МЕ, БУРДИНЕ РД (2011). Уграђивање, серијско сечење и бојење ембриона зебрице коришћењем ЈБ-4 смоле. Нат Протоц 6: 46–55.

94.СУЛЛИВАН-БРОВН Ј, СЦХОТТЕНФЕЛД Ј, ОКАБЕ Н, ХОСТЕТТЕР ЦЛ, СЕРЛУЦА ФЦ, ТХИБЕРГЕ СИ, БУРДИНЕ РД (2008). Мутације зебрице које утичу на покретљивост цилија имају сличне цистичне фенотипове и сугеришу механизам формирања циста који се разликује од пкд2 морфана. Дев Биол 314: 261–275.

95. СУММЕРТОН Ј (1999). Морфолино антисенс олигомери: случај структурног типа независног од РНазе. Биоцхим Биопхис Ацта - Гене Струцт Екпр 1489: 141–158.

96.СУН, З. АМСТЕРДАМ, А. ПАЗОУР, ГЈ ЦОЛЕ, ДГ МИЛЛЕР СМ (2004). Генетски екран код зебрице идентификује гене цилија као главни узрок цистичног бубрега. Развој 131: 4085–4093.

97.ТАХАРА Т, ОГАВА К, ТАНИГУЦХИ К (1993). Онтогенеза пронефроса и мезонефроса у јужноафричкој канџастој жаби, Ксенопус лаевис Даудин, са посебним освртом на изглед и кретање ренин-имунопозитивних ћелија. Екп Аним 42: 601–610.

98. ТАЛЛАФУСС А, ГИБСОН Д, МОРЦОС П, ЛИ И, СЕРЕДИЦК С, ЕИСЕН Ј, ВАСХБОУРНЕ П (2012). Укључивање и искључивање функције гена помоћу сензорних и антисенс фото морфолина код зебрице. Развој 139: 1691–1699.

99.ТАВАРЕС Б, ХАЦИНТО Р, САМПАИО П, ПЕСТАНА С, ПИНТО А, ВАЗ А, РОКСО-РОСА М, ГАРДНЕР Р, ЛОПЕС Т, ШИЛИНГ Б, ХЕНРИ И, САУДЕ Л, ЛОПЕС СС (2017). Нотцх/Хер12 сигнализација модулира, однос покретних/непокретних цилија низводно од Фокј1а у зебрици лево-десно организатору. Елифе 6: е25165.

100. ТХОМАС Р, КАНСО А, СЕДОР ЈР (2008). Хронична болест бубрега и њене компликације. Прим Царе - Цлин Офф Працт 35: 329–344.

101.ВАРМА ПП (2015). Преваленција хроничне болести бубрега у Индији - Куда идемо? Индијанац Ј Непхрол 25: 133–135.

102.ВАРСХНЕИ ГК, БУРГЕСС СМ (2014). Ресурси мутагенезе и фенотипизације у зебри за проучавање развоја и људских болести. Бриеф Фунцт Геномицс 13: 82–94.

103. ВАРСХНЕИ ГК, ЦАРРИНГТОН Б, ПЕИ В, БИСХОП К, ЦХЕН З, ФАН Ц, КСУ Л, ЈОНЕС М, ЛАФАВЕ МЦ, ЛЕДИН Ј, СООД Р, БУРГЕСС СМ (2016). Функционални ток рада геномике високе пропусности заснован на циљаној мутагенези код зебрица посредованој ЦРИСПР/Цас9-. Нат Протоц 11: 2357–2375.

104.ВАРУГХЕСЕ С, АБРАХАМ Г (2018). Хронична болест бубрега у Индији. Цлин Ј Ам Соц Непхрол 13: 802–804.

105.ВАСИЉЕВ А, ЛИУ И, МУДУМАНА С, МАНГОС С, ЛАМ ПИ, МАЈУМДАР А, ЗХАО Ј, ПООН КЛ, КОНДРИЧИН И, КОРЖ В, ДРУММОНД ИА (2009). Колективна миграција ћелија покреће морфогенезу бубрега нефрона Ед. ДЛ Стемпле. ПЛоС Биол 7: е1000009.

106.ВЕРЛАНДЕР ЈВ (1998). Нормална бубрежна функција и промене функције бубрега у стањима нефротоксичности Нормална ултраструктура бубрега и доњег уринарног тракта. Токицол Патхол 26: 1–17.

107.ВИЛСОН ПД (2011). Апико-базални поларитет у епителу полицистичне болести бубрега. Биоцхим Биопхис Ацта - Мол Басис Дис 1812: 1239–1248.

108.ВИНГЕРТ РА, ДАВИДСОН АЈ (2011). Нефрогенеза зебрице укључује динамичке промене просторно-временске експресије у бубрежним прогениторима и есенцијалним сигналима ретиноичне киселине и ирк3б. Дев Дин 240: 2011–2027.

109.ВИНГЕРТ РА, СЕЛЛЕЦК Р, ИУ Ј, СОНГ ХД, ЦХЕН З, СОНГ А, ЗХОУ И, ТХИССЕ Б, ТХИССЕ Ц, МЦМАХОН АП, ДАВИДСОН АЈ (2007). Цдк гени и ретиноична киселина контролишу позиционирање и сегментацију пронефроса зебрице. ПЛоС Генет 3: 1922–1938.

110.ИАКУЛОВ ТА, ТОДКАР АП, СЛАНЦХЕВ К, ВИЕГЕЛ Ј, БОНА А, ГРОСС М, СЦХОЛЗ А, ХЕСС И, ВУРДИТСЦХ А, ГРАХАММЕР Ф, ет ал., (2018). ЦКСЦЛ12 и МИЦ контролишу енергетски метаболизам како би подржали адаптивне одговоре након повреде бубрега. Нат Цоммун 9: 1–15.

111.ИАМАГУЦХИ Т, ХАМПСОН СЈ, РЕИФ ГА, ХЕДГЕ АМ, ВАЛЛАЦЕ ДП (2006). Калцијум обнавља нормалан фенотип пролиферације у епителним ћелијама хумане полицистичне болести бубрега. Ј Ам Соц Непхрол 17: 178–187.

112.ЗАГХЛОУЛ НА, КАТСАНИС Н (2011). Зебрафисх тестови цилиопатија. Ин Метходс ин Целл Биологи (Ед. Детрицх ХВ, Вестерфиелд М, Зон Л. И). Вол. 105. Ацадемиц Пресс, стр. 257-272.

113. ЗХАО Ц, МАЛИЦКИ Ј (2007). генетски дефекти пронефричних цилија код зебрица. Мецх Дев 124: 605–616.

114. ЗХОУ В, ДАИ Ј, АТТАНАСИО М, ХИЛДЕБРАНДТ Ф (2010). Нефроцистин-3 је неопходан за цилијарну функцију у ембрионима зебрице. Ам Ј Пхисиол Пхисиол 299: Ф55–Ф62.

115. ЗХОУ В, ХИЛДЕБРАНДТ Ф (2012). Индуцибилна повреда подоцита и протеинурија код трансгених зебрица. Ј Ам Соц Непхрол 23: 1039–1047.

За више информација: david.deng@wecistanche.com ВхатАпп:86 13632399501