Део Ⅱ Молекуларни механизми и терапеутски потенцијал - и -асарона у лечењу неуролошких поремећаја

Неуропротективни ефекти - и -асарона

У претклиничким студијама, - и -асарон показују јаке неуропротективне активности. На молекуларном нивоу, ова неуропротекција се приписује антиоксидативним, анти-неуроинфламаторним и антиапоптотичким ефектима - и -асарона, заједно са њиховом способношћу да модулишу различите неуропротективне сигналне путеве, као што је фосфатидилинозитол-3-киназа (ПИ3К/ Акт), протеин који везује елемент одговора кампа (ЦРЕБ), протеин киназа активирана митогеном (МАПК), неуротрофични фактори (НТФ) и Келцх-лике ЕЦХ-асоцијацијски протеин 1 (Кеап1)/нуклеарни фактор еритроидни фактор 2- осе повезаног фактора 2 (Нрф2)/елемента који реагује на антиоксиданс (АРЕ). Неуропротективни ефекти - и -асарона сумирани су у Табели 1, а различити путеви на које - и -асарона врше ове ефекте су испитани у наставку.

1. Ефекти - и -асарона на оксидативни стрес

Оксидативни стрес је резултат неравнотеже између производње РОС и реактивних азотних врста (РНС) и активности антиоксидативних одбрамбених система. Оксидативни стрес је повезан са патогенезом и прогресијом неколико неуродегенеративних болести, укључујући АД и ПД, и доприноси оштећењу повезаних са другим неуролошким стањима (нпр. исхемијски мождани удар и шизофренија) [65,66]. Антиоксидативни одбрамбени систем неутралише стварање вишка слободних радикала као одговор на повећани оксидативни стрес, спречавајући оштећење ћелија. Различити биљни секундарни метаболити са антиоксидативним својствима показују видљиве корисне ефекте на функцију мозга и опште здравље људи [22,23]. И ин витро и ин виво експерименти су показали да - и -асарон показују антиоксидативна својства. Активности уклањања слободних радикала - и -асарона су демонстриране коришћењем различитих ин витро антиоксидативних тестова, укључујући 2,2-дифенил-1-пикрилхидразил (ДППХ) тест уклањања слободних радикала и метод редукције калијум-ферицијанида и праћењем нивоа хидроксилних радикала, супероксида и пероксидације липида [67–69]. Занимљиво је да је третман - и -асароном значајно побољшао нивое активности каталазе (ЦАТ), супероксид дисмутазе (СОД) и глутатиона (ГСХ) и инхибирао прекомерну акумулацију малондиалдехида (МДА), лактат дехидрогеназе (ЛДХ) и РОС, што сугерише да - и -асарон би могао да побољша ензимске антиоксидативне одбрамбене системе [67,70,71]. Штавише, утврђено је да предтретман са -асароном активира сигнални пут Нрф2 и његову циљну хем оксигеназу-1 (ХО-1), која је укључена у гашење РОС ради ублажавања оксидативног стреса [71]. ]. Када је мала интерферирајућа РНК (сиРНА) коришћена да утиша Нрф2, заштитни ефекат -асарона је смањен, а Х2О2-индуковани оксидативни стрес је појачан у ПЦ12 ћелијама [71]. Поред тога, користећи А-стимулисани ПЦ12 модел ћелије, Менг ет ал. приметили су да предтретман -азароном може побољшати виталност ћелија и ублажити оштећење ћелија и апоптозу. -асарон такође може да смањи ниво РОС и МДА, да повећа ниво СОД, ЦАТ и ГСХ-ПКС и да промовише експресију Нрф2 и ХО-1 [72] (Слика 2).

Недавно су Пагес ет ал. [70] и Саки ет ал. [91] су пријавили повећање нивоа експресије ендогених антиоксидативних ензима СОД и глутатион пероксидазе (ГПк) у мозгу мишева и пацова третираних са - и -асароном у поређењу са нетретираним животињама. Штавише, третман -асароном је ублажио одговор на оксидативни стрес у мозгу пацовог модела стреса изазваног буком, ефекат посредован повећаном експресијом СОД, ГПк и ЦАТ, поред појачане регулације других ендогених неензимских антиоксиданата. молекуле, као што су витамин Ц, витамин Е и ГСХ [92]. Слично, третман -асароном повећао је активност ацетилхолинестеразе (АЦхЕ) и нормализовао нивое МДА и СОД у хипокампусу и церебралном кортексу код мишева са амнезом изазваним скополамином сличним АД [76]. Друга студија је известила да је примена -асарона ослабила оштећење мозга и бубрега изазвано -излагањем зрачењу обнављањем нивоа антиоксиданса, као што су СОД, ГПк, ЦАТ и ГСХ, и смањењем нивоа пероксидације липида [93]. Ианг ет ал. [83] су приметили да суплементација -асарона значајно обнавља нивое ГСХ, глутатион редуктазе (ГР), ЦАТ и глутатион С трансферазе (ГСТ) и смањује нивое пероксидације липида у хипокампусу модела исхемије пацова изазване оклузијом средње церебралне артерије (МЦАО). ). Ванг и др. [94] су показали да третман -азароном може ефикасно ублажити оштећење МДА и значајно повећати активности ЦАТ и СОД у моделу АД пацова који је генерисан интрацеребровентрикуларном ињекцијом А 1–42 у комбинацији са исхемијом. У моделу пацова исхемијског можданог удара изазваног МЦАО, третман -асароном је активирао протеине везане за пут Нрф2/АРЕ, ефекат који је инхибирао инхибитор Нрф2 [31]. Ови налази сугеришу да би антиоксидативни ефекти - и -асарона могли допринети њиховим терапеутским предностима у лечењу неуролошких поремећаја.

Кликните овде да бисте добилиефекти Цистанцхеа

2. Ефекти - и -асарона на неуропротективне сигналне путеве

Различити сигнални путеви за преживљавање, као што су ПИ3К/Акт и киназа регулисана екстрацелуларним сигналом (ЕРК)1/2, активирају - и -асарон (Слика 2) [72,73]. Ови путеви играју важну улогу у ћелијској функцији, синаптичкој пластичности и памћењу тако што мењају стање фосфорилације молекула и модулишу експресију гена [95–97]. Оксидативни стрес покреће МАПК каскаде које резултирају активацијом п38 МАПК за преживљавање, ц-Јун Н-терминалне киназе (ЈНК) и ЕРК сигналних путева. Активација ЕРК сигнализације потискује формирање комплекса који индукује смрт и повећава опстанак ћелија тако што регулише анти-апоптотичке протеине Бцл-кЛ и Бцл-2 и инхибира Фас-посредовану апоптозу [98].

Ин витро, резултати прикупљени током година показали су да - и -асарон активирају сигналне путеве ПИ3К/Акт/Нрф2 и протеин киназе А (ПКА), који играју кључну улогу у заштити ћелија од абнормалних нивоа РОС и оштећења неурона, као и као побољшање виталности ћелија и неуропротективне функције [43,72,73]. У ПЦ12 ћелијама третираним А, пре-третман са -асароном повећао је виталност ћелија и смањио ћелијску апоптозу [88]. Заштитни ефекат -асарона против неуротоксичности изазване -амилоидом делимично је посредован преко инхибиције А -индуковане активације ЈНК. Поред тога, -асарон је значајно ослабио А-индуковану смањење регулације Бцл-в и Бцл-кЛ и инхибирао ослобађање митохондријалног цитохрома Ц и активацију каспазе-3 [88]. У примарно култивисаним астроцитима пацова и ћелијама СХ-СИ5И, - и -асарон су појачавали Акт сигнализацију и заштиту ћелија од оксидативног стреса, ефекат за који се показало да је посредован уклањањем формирања РОС и стимулацијом Нрф2- АРЕ самоодбрамбени механизам, и накнадно покретање експресије антиоксидативних ензима, и повећање нивоа анти-апоптотичког протеина Бцл-2 [73,82]. Још једна недавна студија је показала да -асароне штити ћелије од цитотоксичности изазване А 1–42- и ублажава аутофагију путем активације Акт-мТОР сигналног пута, који може бити укључен у неуропротекцију -асарона од А токсичности у ПЦ12 ћелијама [ 99]. - и -асарон активирају не само ПИ3К/Акт већ и ЕРК/ЦРЕБ/БДНФ путеве ин виво и ин витро, који помажу у побољшању функције памћења, заштити неурона и опоравку промена у понашању укључујући време непокретности, локомоторну активност и латенцију бекства [77 ,90,100,101].

Цистанцхе пилуле

3. Ефекти - и -асарона на протеостазу, ЕР стрес и аутофагију

Акумулација погрешно савијених интрацелуларних и екстрацелуларних протеинских агрегата је главно обележје патогенезе неуродегенеративних болести [102–104]. У мозгу, неколико природних протеина (А , тау и -синуклеин) подлеже конформационим променама услед генетских фактора и фактора средине [104]. Неуродегенерација је повезана са мутираним и погрешно савијеним протеинским мономерима, олигомерима и нерастворљивим агрегатима, насталим кроз измењене интеракције листова, које изазивају дисфункцију у ћелијским протеолитичким путевима [105,106]. Патогена погрешно савијена агрегација протеина има неуротоксичне ефекте на ЦНС, што доводи до евентуалне смрти неуронских ћелија и развоја неуродегенеративних болести [3,107]. Многи терапијски приступи неуродегенеративним болестима имају за циљ да смање акумулацију токсичних олигомера, наслага фибрила и интермедијера агрегације [108,109]. Неколико студија је сугерисало да неке фитокемикалије могу инхибирати синтезу амилоидогених мономера и формирање фибриларних агрегата, појачавајући формирање нетоксичних агрегата и стимулишући протеолитички систем да циља на неуротоксичне патогене факторе повезане са губитком неурона код неуродегенеративних болести [110,111].

Амилоидогени А 1–42 пептиди се првенствено стварају цепањем амилоидног прекурсора протеина (АПП) помоћу - и -секретазе [112]. Недавне студије су откриле да - и -асарон потискују експресију -секретазе БАЦЕ1, побољшавајући когнитивне и бихејвиоралне функције на животињским моделима АД [113,114]. Недавна студија је открила да -асарон потенцијално циља на путеве патологије А и тау тако што инхибира агрегацију А 42, поред тога што инхибира тау фосфорилацију, што доводи до побољшане меморије просторног учења код АПП/пресенилин-1 (ПС1) трансгених мишева [ 28] (слика 3). Друга студија је показала да третман са -азароном смањује број сенилних плакова и смањује нивое експресије А 40, А 42 и АПП у хипокампусу АПП/ПС1 трансгених мишева [85]. Штавише, -асарон је показао значајан терапеутски ефекат против таложења токсичних протеина и повећао експресију пресинаптичког протеина синапсина 1 (СИН1), који би требало да уклони токсичне супероксидне ањонске радикале произведене у ћелијама [114]. Флуоресценцијски тест тиофлавина Т (ТхТ) спроведен у ПЦ12 ћелијама третираним са - и -азароном показао је ефикасно смањење агрегације А у зависности од дозе, штитећи ПЦ12 ћелије од токсичности изазване А агрегатом [115] (Слика 3).

Пресинаптичка -синуклеинска агрегација се сматра примарним патогеним фактором у развоју -синуклеинопатија, као што је ПД [103]. Велики агрегати -синуклеина, повезани са присуством миссен мутација у -синуклеинском гену, укључујући А30П, А53Т и Е46К, могу испољити токсичне ефекте кроз повећан оксидативни стрес, митохондријалну дисфункцију, измењене обрасце фосфорилације и интеракције са фосфолипидном мембраном [ 116]. Молонеи ет ал. [117] су показали да протеин топлотног шока 70 (ХСП70) штити допаминергичке неуроне од агрегације протеина и инхибира микроглијалну активацију, на крају спречавајући апоптозу. Прекомерна експресија ХСП70 испољава заштитни ефекат против патологије изазване раним почетком -синуклеином, као што је показано у моделу агрегације -синуклеина повезаног са вирусом [118]. Такође је откривено да третман са азароном ублажава допаминергичку ћелијску смрт изазвану 6-хидроксидопамином (6-ОХДА) кроз повећање нивоа мРНА ХСП70 и експресије протеина и смањење нивоа мРНК-синуклеина и експресије протеина [ 29] (слика 4). Поред тога, у ћелијама СХ-СИ5И трансфектованим са -синуклеином, третман -азароном је заштићен од ћелијске смрти изазване МПП плус [119]. У моделу миша, третман -асароне је такође показао неуропротективне ефекте против 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрахидропиридина (МПТП) изазваног ПД, спречавајући типично смањење ћелија позитивних на тирозин хидроксилазу (ТХ) и повећање нивоа експресије -синуклеина, чиме се штите допаминергички неурони у средњем мозгу [119] (Слика 4).

Патогени протеини повезани са неуродегенеративним обољењима изазивају дисфункцију у ћелијским протеолитичким системима, укључујући убиквитин-протеазомски систем (УПС) и пут аутофагије-лизозома [120]. Погрешно савијени и несавијени протеини се идентификују убиквитинацијом и циљају на деградацију од стране протеазома, а дисфункција УПС-а је повезана са агрегацијом погрешно савијених протеина у ПД, иако специфична улога коју игра УПС у патогенези ПД остаје нејасна [121]. Протеински агрегати специфични за болест који су превелики за УПС, укључујући агрегате А , тау и -синуклеина, поред оштећених органела, као што су митохондрије, обично су циљани на разградњу путем аутофагије-лизозома [105].

Цистанцхе суплементи

Ендоплазматски ретикулум (ЕР) игра кључну улогу у правилном савијању мембрански везаних и нецитоплазматских протеина [122–124]. Акумулација погрешно савијених или несавијених протеина у ЕР изазива ћелијски стрес и покреће одговор несавијеног протеина (УПР). Хронична или прекомерна активација УПР-а може на крају довести до смрти ћелије. УПР активацију посредују три ЕР сензора стреса: протеин киназа РНА слична ендоплазматском ретикулум кинази (ПЕРК), ензим -1 који захтева инозитол (ИРЕ1) и активирајући фактор транскрипције 6 (АТФ6) [122–124]. Протеин ГРП78 регулисан глукозом (такође познат као БиП) првенствено регулише иницијацију УПР кроз своје директне интеракције са сваким сензором који преноси сигнал [122,125]. Као и АТФ6, АТФ4 је основни транскрипциони фактор леуцина (бЗИП) важан за одржавање интрацелуларне хомеостазе кроз регулацију УПР-циљних гена укључених у ефикасно савијање протеина, антиоксидативни одговор и биосинтезу и транспорт аминокиселина. Поред подстицања адаптивног одговора, АТФ4 појачава регулацију бЗИП транскрипционог фактора Ц/ЕБП хомологног протеина (ЦХОП), који промовише ћелијску смрт [122,126]. Заједно, УПР путеви служе да зауставе биосинтезу протеина, промовишу деградацију протеина и генеришу пратиоце за поновно савијање погрешно савијених протеина.

ЕР стрес је идентификован у неколико експерименталних ћелијских модела ПД [127], а повећана експресија -синуклеина дивљег типа је довољна да изазове ЕР стрес [128]. ЕР, стрес је уско повезан са оксидативним стресом, који такође може изазвати активацију УПР-а [129]. У 6- ОХДА-индукованом ПД моделу, третман -асароном је смањио нивое мРНА ГРП78 и ЦХОП, што је резултирало блокадом два од три пута активације УПР-а [130] (Слика 5). ГРП78 првенствено везује несавијене или погрешно савијене протеине у ЕР, ослобађајући његово инхибиторно држање на ПЕРК, АТФ6 и ИРЕ1 [131]. Штавише, показало се да третман -асароном смањује експресију ГРП78, фосфорилисаног ПЕРК (п-ПЕРК) и ЦХОП, регулишући ЕР одговор на стрес и аутофагију у 6-ОХДА-индукованом моделу ПД пацова [132] (Слика 5). Занимљиво је да је третман -асароном спречио апоптозу макрофага изазвану 7-хидроксихолестеролом изазваном ублажавањем сигнала специфичних за стрес ЕР, као што су индукција каспазе и активација ЦХОП [133]. Штавише, лечење -асароном значајно је смањило ЕР стрес у кичменој мождини изазвано повредом хроничне констрикције, поред смањења микроглијалне активације и ублажавања неуропатског бола [134]. У недавној ин витро студији, предтретман са -азароном заштитио је ћелије хипокампуса од оксидативног и ЕР стреса смањењем производње РОС и супресијом ПЕРК сигнализације у ХТ22 ћелијама хипокампуса индукованим глутаматом и туникамицином [135].

Активација аутофагије може повећати клиренс протеинских агрегата, спречити оштећење митохондрија, контролисати хомеостазу и неурогенезу аксона, обезбедити опстанак ћелија и смањити недостатак фактора раста и ЕР стрес, са потенцијалним терапеутским предностима у успоравању патолошке прогресије АД, ПД и других неуродегенеративних болести. болести [136,137]. Бецлин-1, фосфориловани (п)-Акт и циљ рапамицина код сисара (мТОР) су познати регулатори аутофагије, а показало се да неки секундарни метаболити биљног порекла испољавају неуропротективне ефекте стимулацијом аутофагије кроз оба мТОР- зависни и независни механизми [138]. У 6-ОХДА-индукованом ПД моделу миша, третман -асароном значајно је смањио нивое и мРНК и протеина Бецлин-1 и ЛЦ3Б, и повећао експресију п62, што указује на активацију аутофагије [29]. Друга студија је открила да је третман са -асароном појачао аутофагију у макрофагима тако што је регулисао аутофаголизозомално формирање [139]. Недавна анализа канонске корелације је открила да третман -асароном може инхибирати агрегацију А кроз промоцију аутофагије у ПЦ12 ћелијском моделу АД [114]. Други експеримент је показао да -асарон смањује активацију еИФ2 -ЦХОП помоћу 7 -хидроксихолестерола, побољшава аутофагију у макрофагима кроз регулацију аутофаголизозомалног формирања, повећава фосфорилацију Бцл-2 и олакшава улазак Бецлин-1 у аутофагијски процес [139]. Ови налази сугеришу да - и -асарон могу имати потенцијал да смање агрегацију протеина и ЕР стрес кроз модулацију аутофагије, антиоксидансе који могу имати регулаторне ефекте на прогресију неуродегенеративне болести.

Стандардизед Цистанцхе

Како екстракт Цистанцхеа може помоћи у побољшању можданих поремећаја?

Екстракт Цистанцхеа, такође познат као Роу Цонг Ронг у традиционалној кинеској медицини, популарна је биљка која је позната по својим здравственим предностима. Добија се из биљке Цистанцхе, која се обично налази у Кини и другим деловима Централне Азије. Ова биљка се традиционално користи вековима за побољшање мушке сексуалне функције и за олакшање одређених здравствених стања. Недавне студије су показале да екстракт Цистанцхеа игра значајну улогу у побољшању можданих поремећаја. Овај чланак ће говорити о томе како екстракт Цистанцхеа може помоћи у побољшању поремећаја мозга.

Екстракт Цистанцхеа је богат антиоксидансима и антиинфламаторним једињењима која играју кључну улогу у одржавању оптималног здравља мозга. Студије показују да природна једињења у екстракту Цистанцхеа могу помоћи у смањењу упале у мозгу, што је главни допринос развоју различитих неуролошких поремећаја. Смањењем упале у мозгу, екстракт Цистанцхеа може помоћи у побољшању памћења, учења и когнитивних функција.

Студије су такође показале да екстракт Цистанцхеа може помоћи у побољшању циркулације мозга. Ово је кључно јер је мозгу потребно стално снабдевање кисеоником и хранљивим материјама да би правилно функционисао. Лоша циркулација у мозгу може довести до разних когнитивних проблема, укључујући губитак памћења, потешкоће у концентрацији и смањену будност. Побољшавајући циркулацију мозга, екстракт Цистанцхеа може помоћи у побољшању функције мозга, памћења и концентрације.

Други начин на који екстракт Цистанцхеа може помоћи у побољшању можданих поремећаја је повећање производње фактора раста нерава. Фактори раста нерава играју кључну улогу у расту, развоју и одржавању нервних ћелија у мозгу. Студије су показале да природна једињења у екстракту Цистанцхеа могу помоћи да се стимулише производња фактора раста нерава, што може помоћи у побољшању функције мозга и смањењу ризика од различитих неуролошких поремећаја.

Истраживања су такође показала да екстракт Цистанцхеа може помоћи у смањењу ризика од неуродегенеративних поремећаја као што су Алцхајмерова и Паркинсонова болест. Природна једињења у екстракту Цистанцхеа могу помоћи у заштити мозга од оштећења изазваних слободним радикалима, што је главни допринос развоју ових болести. Дајући мозгу заштитна једињења, екстракт Цистанцхеа може помоћи да се смањи ризик од развоја ових исцрпљујућих болести.

У закључку, екстракт Цистанцхеа је одлична биљка са бројним здравственим предностима, укључујући њену способност да побољша поремећаје мозга. Природна једињења у екстракту Цистанцхе играју кључну улогу у побољшању функције мозга, памћења и концентрације и смањењу ризика од различитих неуролошких поремећаја. Неопходно је консултовати се са здравственим радником пре него што уведете било који нови додатак здравственом режиму.

Референце

44. Дас, БК; Цхоукаматх, СМ; Гадад, ПЦ Асарон и метформин одлажу експериментално индуковани хепатоцелуларни карцином у дијабетичком миљеу. Лифе Сци. 2019, 230, 10–18.

45. Дас, БК; Свами, АВ; Коти, БЦ; Гадад, ПЦ Експериментални докази за употребу Ацорус цаламус (асарона) за хемопревенцију рака. Хелијон 2019, 5, е01585.

46. ​​Лее, ЈИ; Лее, ЈИ; Иун, БС; Хванг, БК Антифунгална активност -Асароне из ризома Ацорус граминеус. Ј. Агриц. Фоод Цхем. 2004, 52, 776–780.

47. Ванг, Н.; Хан, И.; Луо, Л.; Зханг, К.; Нинг, Б.; Фанг, И. -асарон индукује ћелијску апоптозу, инхибира ћелијску пролиферацију и смањује миграцију и инвазију ћелија глиома. Биомед. Пхармацотхер. 2018, 106, 655–664.

48. Ву, ХБ; Фанг, ИК Фармакокинетика -асарона код пацова. Ацта Пхарм. Син. 2004, 39, 836–838. 49. Лу, Ј.; Фу, Т.; Киан, И.; Зханг, К.; Зху, Х.; Пан, Л.; Гуо, Л.; Зханг, М. Дистрибуција -асарона у мозгу након три различита начина примене код пацова. ЕУР. Ј. Пхарм. Сци. 2014, 63, 63–70.

50. Рен, Ц.; Гонг, Т.; Сун, Кс.; Зханг, З.; Зханг, И. Алпха-Асароне уграђен у мешане мицеле погодне за интравенску примену: Формулација, ин-виво дистрибуција и студија анафилаксе. Пхармазие 2011, 66, 875–880.

51. Лиу, Л.; Фанг, ИК Анализа дистрибуције -асарона у хипокампусу, можданом стаблу, кортексу и малом мозгу пацова помоћу гасне хроматографије-масене спектрометрије (ГЦ-МС). Ј. Мед. Плантс Рес. 2011, 5, 1728–1734.

52. Менг, Кс.; Зхао, Кс.; Ванг, С.; Јиа, П.; Баи, И.; Лиао, С.; Зхенг, Кс. Симултано одређивање испарљивих састојака из Ацорус татариновии Сцхотт у плазми пацова помоћу гасне хроматографије-масене спектрометрије са селективним праћењем јона и применом у фармакокинетичкој студији. Ј. Анал. Метходс Цхем. 2013, 2013, 949830.

53. Киан, ИИ; Лу, Ј.; Зханг, ЛХ; Схи, ФИ; Фу, ТМ; Гуо, ЛВ Фармакокинетичка студија о примени -асарона инхалацијом сувог праха код пацова. Кина Ј. Цхин. Матер. Мед. 2015, 40, 739–743.

54. Рамалингам, П.; Ганесан, П.; Прабакаран, ДС; Гупта, ПК; Јонналагадда, С.; Говиндарајан, К.; Висхну, Р.; Сивалингам, К.; Содха, С.; Цхои, ДК; ет ал. Липидне наночестице побољшавају унос -асарона у мождани паренхим: формулација, карактеризација, ин виво фармакокинетика и испорука мозга. ААПС ПхармСциТецх 2020, 21, 299.

55. Пан, Л.; Зхоу, Ј.; Ју, Ф.; Зху, Х. Интраназална испорука -асарона у мозак са лактоферином модификованим мПЕГ-ПЛА наночестицама припремљеним емулзификацијом мембране премикса. Друг Делив. Трансл. Рес. 2018, 8, 83–96.

56. Лу, Ј.; Гуо, ЛВ; Фу, ТМ; Зху, ГЛ; Даи, ЗН; Зхан, ГЈ; Цхен, ЛЛ Фармакокинетика -асарона након интраназалне и интравенске примене са ПЛА- -наночестицама асарона. Кина Ј. Цхин. Матер. Мед. 2017, 42, 2366–2372. (На кинеском)

57. Ву, ЈИ; Ли, ИЈ; Ианг, Л.; Ху, ИИ; Ху, КСБ; Танг, ТТ; Ванг, ЈМ; Лиу, КСИ; Ксианг, ДКС Борнеол и а-асарон као помоћни агенси за побољшање пермеабилности крвно-мождане баријере пуерарина и тетраметилпиразина активацијом аденозинских рецептора. Друг Делив. 2018, 25, 1858–1864.

58. Гупта, М.; Кант, К.; Схарма, Р.; Кумар, А. Евалуатион оф Ин Силицо Анти-паркинсон Потентиал оф -асароне. Цент. Нерв. Сист. Агентс Мед. Цхем. 2018, 18, 128–135.

59. Фанг, ИК; Схи, Ц.; Лиу, Л.; Фанг, РМ Фармакокинетика -асарона у крви кунића, хипокампусу, кортексу, можданом стаблу, таламусу и малом мозгу. Пхармазие 2012, 67, 120–123.

60. Цхен, ККС; Миао, ЈК; Ли, Ц.; Ли, КСВ; Ву, КСМ; Зханг, КСП Антиконвулзивна активност акутног и хроничног лечења а-асароном из Ацорус граминеус у моделима напада. Биол. Пхарм. Бик. 2013, 36, 23–30.

61. Моралес-Рамирез, П.; Мадригал-Бујаидар, Е.; Мерцадер-Мартинез, Ј.; Цассани, М.; Гонзалез, Г.; Цхаморро-Цеваллос, Г.; СалазарЈацобо, М. Индукција размене сестринских хроматида изазвана ин виво и ин витро изложеношћу алфа-асарону. Мутат. Рес. 1992, 279, 269–273.

62. Европска комисија. Мишљење Научног комитета за храну о присуству -асарона у аромама и другим састојцима хране са ароматичним својствима; Европска комисија: Брисел, Белгија, 2002; стр. 1–15.

63. Лиу, Л.; Ванг, Ј.; Схи, Л.; Зханг, В.; Ду, Кс.; Ванг, З.; Зханг, И. -Асарон индукује старење ћелија рака дебелог црева индукујући експресију ламина Б1. Фитомедицина 2013, 20, 512–520.

64. Уебел, Т.; Хермес, Л.; Хаупентхал, С.; Муллер, Л.; Есселен, М. -Асароне, -асароне и -асароне: Тренутни статус токсиколошке процене. Ј. Аппл. Токицол. 2021, 41, 1166–1179.

65. Манзанеро, С.; Сантро, Т.; Арумугам, ТВ Неуронски оксидативни стрес у акутном исхемијском можданом удару: Извори и допринос повреди ћелија. Неуроцхем. Инт. 2013, 62, 712–718.

66. Мурраи, АЈ; Рогерс, ЈЦ; Катшу, МЗУХ; Лиддле, ПФ; Уптхегрове, Р. Оксидативни стрес и патофизиологија и профил симптома поремећаја спектра шизофреније. Фронт. Психијатрија 2021, 12, 703452.

67. Асха Деви, С.; Мали, АЛ; Рахее, МА; Белинда, ЕДС Антиоксидативна својства алфа асарона. Асиан Ј. Биоцхем. 2014, 9, 107–113.

68. Парки, А.; Цхаубеи, П.; Пракасх, О.; Кумар, Р.; Пант, АК Сезонске варијације састава есенцијалних уља и антиоксидативна својства Ацорус цаламус Л. Аццессионс. Лекови 2017, 4, 81.

69. Лоиинг, Р.; Гогои, Р.; Сарма, Н.; Борах, А.; Мунда, С.; Пандеи, СК; Лал, М. Хемијске композиције, ин витро антиоксидативна, антимикробна, антиинфламаторна и цитотоксична дејства есенцијалног уља Ацорус цаламус Л. Рхизоме из североисточне Индије. Ј. Ессент. Оил Беар. Биљке 2019, 22, 1299–1312.

70. Пагес, Н.; Мауроис, П.; Делпланкуе, Б.; Бац, П.; Стаблес, ЈП; Тамариз, Ј.; Цхаморро, Г.; Вамецк, Ј. Активности -асарона у различитим моделима заплене код животиња и биохемијским тестовима могу се у суштини објаснити антиоксидативним својствима. Неуросци. Рес. 2010, 68, 337–344.

71. Хеи, Кс.; Ксие, М.; Ксу, Ј.; Ли, Ј.; Лиу, Т. -Асароне испољава антиоксидативне ефекте на Х2О2 -стимулисане ћелије ПЦ12 активацијом Нрф2/ХО-1 пута. Неуроцхем. Рес. 2020, 45, 1953–1961.

72. Менг, М.; Зханг, Л.; АИ, Д.; Ву, Х.; Пенг, В. -Асароне побољшава неуротоксичност изазвану амилоидом у ПЦ12 ћелијама активацијом П13К/Акт/Нрф2 сигналног пута. Фронт. Пхармацол. 2021, 12, 1079.

73. Лам, КИЦ; Иао, П.; Ванг, Х.; Дуан, Р.; Донг, ТТКС; Тсим, КВК Асароне из Ацори татариновии Рхизоме спречава повреду ћелија изазвану оксидативним стресом у култивисаним астроцитима: сигнализација покренута активацијом Акт. ПЛоС ОНЕ 2017, 12, е0179077.

74. Лам, КИЦ; Цхен, Ј.; Лам, ЦТВ; Ву, К.; Иао, П.; Донг, ТТКС; Лин, Х.; Тсим, КВК Асароне из Ацори татариновии Рхизома потенцира неуронску диференцијацију изазвану фактором раста нерва у култивисаним ПЦ12 ћелијама: сигнализација посредована протеин киназом А. ПЛоС ОНЕ 2016, 11, е0163337.

75. Сундарамахалингам, М.; Рамасундарам, С.; Ратхинасами, СД; Натарајан, РП; Сомасундарам, Т. Роле оф Ацорус цаламус анд алпха-асароне он хипокампално зависна меморија код пацова изложених буци. Пак. Ј. Биол. Сци. 2013, 16, 770–778.

76. Кумар, Х.; Ким, БВ; Сонг, СИ; Ким, ЈС; Ким, ИС; Квон, ИС; Коппула, С.; Цхои, ДК Когнитивни ефекти алфа асарона код амнезијских мишева утицајем на холинергичке и антиоксидативне одбрамбене механизме. Биосци. Биотецхнол. Биоцхем. 2012, 76, 1518–1522.

77. Цхеллиан, Р.; Панди, В.; Мохамед, З. Алфа-асарон ублажава понашање налик депресији код мишева који су повучени од никотина: Докази за модулацију нивоа пЦРЕБ хипокампуса током повлачења никотина. ЕУР. Ј. Пхармацол. 2018, 818, 10–16.

78. Салданха, АА; Виеира, Л.; де Оливеира, ФМ; Лопес, ДдО; Рибеиро, РИМдА; Тхоме, РГ; дос Сантос, ХБ; Силва, ДБ; Царолло, ЦА; де Сикуеира, ЈМ; ет ал. Анти-инфламаторне и централне и периферне анти-ноцицептивне активности -асарона кроз инхибицију производње ТНФ-а, регрутацију леукоцита и експресију иНОС-а, и учешће аденосинергичних и опиоидергичких система. Инфламмофармакологија 2020, 28, 1039–1052.

79. Ли, К.; Ксу, Ф.; Зханг, К.; Ли, Кс.; Гуо, М.; Зханг, И.; Ванг, З.; Ванг, Ј.; Зхао, Ј.; Тиан, И.; ет ал. Ефекат -асарона на оштећење учења и памћења изазвано етанолом код мишева и његов основни механизам. Лифе Сци. 2019, 238, 116898.

80. Цхен, И.; Гао, Кс.; Лиу, К.; Зенг, Л.; Зханг, К.; Му, К.; Зханг, Д.; Зоу, Х.; Ву, Н.; Оу, Ј.; ет ал. Алфа-асарон побољшава когнитивну функцију старијих пацова ублажавањем неуронске ексцитотоксичности преко ГАБА А рецептора. Неуропхармацологи 2020, 162, 107843.

81. Зоу, ДЈ; Ванг, Г.; Лиу, ЈЦ; Донг, МКС; Ли, КСМ; Зханг, Ц.; Зхоу, Л.; Ванг, Р.; Ниу, ИЦ Бета-асарон ублажава апоптозу изазвану бета-амилоидом кроз инхибицију активације киназе 1 која регулише сигнал апоптозе у ћелијама СХ-СИ5И. Пхармазие 2011, 66, 44–51.

82. Цханг, В.; Тенг, Ј. -асароне спречава А 25-35-индуковане инфламаторне одговоре и аутофагију у СХ-СИ5И ћелијама: Доња експресија Бецлин-1, ЛЦ3Б и експресија Бцл-2 навише. Инт. Ј. Цлин. Екп. Мед. 2015, 8, 20658.

83. Ианг, ИКС; Цхен, ИТ; Зхоу, КСЈ; Хонг, ЦЛ; Ли, ЦИ; Гуо, ЈИ Бета-асароне, главна компонента Ацорус татариновии Сцхотт, ублажава фокалну церебралну исхемију изазвану оклузијом средње церебралне артерије код пацова. БМЦ Цомплемент. Алтерн. Мед. 2013, 13, 236.

84. Зханг, К.; Лиу, К.; Луо, Л.; Фенг, Кс.; Ху, К.; Фан, Кс.; Мао, С. Неуропротективни ефекат алфа-асарона на пацовском моделу церебралне исхемије-реперфузије можданог удара путем побољшања глијалне активације и аутофагије. Неуронаука 2021, 473, 130–141.

85. Денг, М.; Хуанг, Л.; Зхонг, Кс. -асарон модулише експресију Бецлин-1, ЛЦ3 и п62 да би смањио нивое А 40 и А 42 код АПП/ПС1 трансгених мишева са Алцхајмеровом болешћу. Мол. Мед. Реп. 2020, 21, 2095–2102.

86. Ксиао, Кс.; Ксу, Кс.; Ли, Ф.; Ксие, Г.; Зханг, Т. Анти-инфламаторни третман са -асароном побољшава поремећаје у социјалној интеракцији и когницији код мишева третираних МК-801. Браин Рес. Бик. 2019, 150, 150–159.

87. Донг, Х.; Гао, З.; Ронг, Х.; Јин, М.; Зханг, Кс. -асарон преокреће хронично непредвидиво, благо понашање изазвано депресијом и подстиче неурогенезу хипокампуса код пацова. Молецулес 2014, 19, 5634–5649.

88. Ли, Ц.; Ксинг, Г.; Донг, М.; Зхоу, Л.; Ли, Ј.; Ванг, Г.; Зоу, Д.; Ванг, Р.; Лиу, Ј.; Ниу, И. Заштита бета-асарона од неуротоксичности изазване бета-амилоидом у ПЦ12 ћелијама путем ЈНК сигнализације и модулације протеина породице Бцл-2. ЕУР. Ј. Пхармацол. 2010, 635, 96–102.

89. Зханг, С.; Гуи, КСХ; Хуанг, ЛП; Денг, МЗ; Фанг, РМ; Ке, КСХ; Он, ИП; Ли, Л.; Фанг, ИК Неуропротективни ефекти -асарона против 6-паркинсонизма изазваног хидрокси допамином путем ЈНК/Бцл-2/Бецлин-1 пута. Мол. Неуробиол. 2016, 53, 83–94.

90. Веи, Г.; Цхен, ИБ; Цхен, ДФ; Лаи, КСП; Лиу, ДХ; Денг, РД; Зхоу, ЈХ; Зханг, СКС; Ли, ИВ; Лии, Х.; ет ал. -Асарон инхибира апоптозу неурона преко ЦаМКИИ/ЦРЕБ/Бцл-2 сигналног пута у ин витро моделу и А ПП/ПС1 мишевима. Ј. Алцхајмерова болест. 2013, 33, 863–880.

92. Саки, Г.; Еиди, А.; Мортазави, П.; Панахи, Н.; Вахдати, А. Ефекат -асарона код нормалних и -амилоидно индукованих Алцхајмерових пацова. Арцх. Мед. Сци. 2020, 16, 699–706.

93. Маникандан, С.; Деви, РС Антиоксидативно својство алфа-асарона против промена изазваних буком у различитим регионима мозга пацова. Пхармацол. Рес. 2005, 52, 467–474.

93. Сандееп, Д.; Наир, ЦКК Радиопротецтион би -асароне: Превенција генотоксичности и хематопоетских повреда у организму сисара. Мутат. Рес. Генет. Токицол. Енвирон. Мутаген. 2011, 722, 62–68.

94. Ванг, БЛ; Ксуан, Л.; Даи, СЈ; Ји, ЛТ; Ли, ЦИ; Ианг, ИКС Заштитни ефекат -асарона на моделу АД пацова изазван интрацеребровентрикуларном ињекцијом А 1–42 комбинованог 2-ВО и његовог механизма. Кина Ј. Цхин. Матер. Мед. 2017, 42, 4847–4854. (На кинеском)

95. Санцхез-Алегриа, К.; Флорес-Леон, М.; Авила-Муноз, Е.; Родригез-Корона, Н.; Ариас, Ц. ПИ3К сигнализација у неуронима: централни чвор за контролу вишеструких функција. Инт. Ј. Мол. Сци. 2018, 19, 3725.

96. Лонг, ХЗ; Цхенг, И.; Зхоу, ЗВ; Луо, ХИ; Вен, ДД; Гао, ЛЦ ПИ3К/АКТ сигнални пут: мета природних производа у превенцији и лечењу Алцхајмерове и Паркинсонове болести. Фронт. Пхармацол. 2021, 12, 648636.

97. Сун, Ј.; Нан, Г. Пут 1/2 киназе регулисане екстрацелуларним сигналом у неуролошким болестима: потенцијална терапијска мета (преглед). Инт. Ј. Мол. Мед. 2017, 39, 1338–1346.

98. Наои, М.; Шамото-Нагаи, М.; Маруиама, В. Неуропротекција мултифункционалних фитокемикалија као нова терапијска стратегија за неуродегенеративне поремећаје: Антиапоптотичке и антиамилоидогене активности модулацијом ћелијских сигналних путева. Футуре Неурол. 2019, 14, ФНЛ9.

99. Ксуе, З.; Гуо, И.; Зханг, С.; Хуанг, Л.; Хе, И.; Фанг, Р.; Фанг, И. Бета-асарон ублажава амилоид бета-индуковану аутофагију преко Акт/мТОР пута у ПЦ12 ћелијама. ЕУР. Ј. Пхармацол. 2014, 741, 195–204.

100. Хе, И.; Он, ЈН; Фу, Ј.; Бао, ИТ; Ли, ЦИ; Ианг, ИКС Заштитни ефекат -асарона на повреду ћелија ПЦ12 изазвану А 1–42 астроцитном активацијом. Кина Ј. Цхин. Матер. Мед. 2016, 41, 1282–1288. (На кинеском)

101. Мао, Ј.; Хуанг, С.; Лиу, С.; Фенг, КСЛ; Иу, М.; Лиу, Ј.; Сун, ИЕ; Цхен, Г.; Иу, И.; Зхао, Ј.; ет ал. Биљни лек за Алцхајмерову болест и његови активни састојци промовишу пролиферацију неурона. Агинг Целл 2015, 14, 784–796.

102. Сото, Ц.; Притзков, С. Погрешно савијање протеина, агрегација и конформациони сојеви у неуродегенеративним болестима. Нат. Неуросци. 2018, 21, 1332–1340.

103. Васили, Е.; Домингуез-Меијиде, А.; Оутеиро, ТФ Ширење -синуклеина и тау: систематско поређење укључених механизама. Фронт. Мол. Неуросци. 2019, 12, 107.

104. Кумар, Д.; Кумар, П.А., Тау, и -Синуцлеин агрегација и интегрисана улога ПАРК2 у регулацији и клиренсу токсичних пептида. Неуропептиди 2019, 78, 101971.

105. Циецхановер, А.; Квон, ИТ Деградација погрешно савијених протеина у неуродегенеративним болестима: Терапијски циљеви и стратегије. Екп. Мол. Мед. 2015, 47, е147.

106. Цхои, МЛ; Гандхи, С. Пресудна улога олигомеризације протеина у патогенези Алцхајмерове и Паркинсонове болести. ФЕБС Ј. 2018, 285, 3631–3644.

107. Накамура, Т.; Липтон, СА Смрт ћелије: погрешно савијање протеина и неуродегенеративне болести. Апоптоза 2009, 14, 455–468.

108. Свеенеи, П.; Парк, Х.; Бауманн, М.; Дунлоп, Ј.; Фридман, Ј.; Копито, Р.; МцЦампбелл, А.; Лебланц, Г.; Венкатесваран, А.; Нурми, А. Погрешно савијање протеина код неуродегенеративних болести: импликације и стратегије. Трансл. Неуродегенер. 2017, 6, 6.

109. Пиетробоно, Д.; Гиацомелли, Ц.; Тринцавелли, МЛ; Даниеле, С.; Мартини, Ц. Инхибитори протеинских агрегата као нови лекови у неуродегенеративним болестима. Глоб. Другс Тхер. 2017, 2, 1–5.

110. Биесцхке, Ј. Природна једињења могу отворити нове путеве за лечење амилоидних болести. Неуротерапеутика 2013, 10, 429–439.

111. Јавед, Х.; Нагоор Мееран, МФ; Азимулах, С.; Адем, А.; Садек, Б.; Ојха, СК биљни екстракти и фитокемикалије које циљају - агрегација синуклеина у моделима Паркинсонове болести. Фронт. Пхармацол. 2019, 9, 1555.

113. Кабир, МТ; Уддин, МС; Бегум, ММ; Тхангапандииан, С.; Рахман, МС; Алеиа, Л.; Матхев, Б.; Ахмед, М.; Барето, ГЕ; Асхраф, ГМ инхибитори холинестеразе за Алцхајмерову болест: Стратегија вишеструког циљања заснована на репозиционирању лекова против Алцхајмерове болести. Цурр. Пхарм. Дес. 2019, 25, 3519–3535.

113. Схин, ЈВ; Цхеонг, ИЈ; Коо, ИМ; Ким, С.; Не, ЦК; Син, ИХ; Канг, Ц.; Сохн, НВ-Асароне ублажава дефицит памћења код мишева третираних липополисахаридом супресијом проинфламаторних цитокина и микроглијалне активације. Биомол. Тхер. 2014, 22, 17–26.

114. Ванг, Н.; Ванг, Х.; Ли, Л.; Ли, И.; Зханг, Р. -Асарон инхибира амилоид- промовишући аутофагију у ћелијском моделу Алцхајмерове болести. Фронт. Пхармацол. 2020, 10, 1529.

115. Лее, ЈЕ; Ким, Н.; Иео, ЈИ; Сео, ДГ; Ким, С.; Лее, ЈС; Хванг, КВ; Парк, СИ Анти-амилоидогени ефекти деривата азарона из листова перилла фрутесценс против агрегације бета-амилоида и производње азотног оксида. Молекули 2019, 24, 4297.

116. Рисиглионе, П.; Зингхирино, Ф.; Ди Роса, МЦ; Магри, А.; Мессина, А. Алфа-синуклеин и митохондријална дисфункција код Паркинсонове болести: нова улога ВДАЦ-а. Биомолекули 2021, 11, 718.

117. Молонеи, ТЦ; Хиланд, Р.; О'Тооле, Д.; Пауцард, А.; Кирик, Д.; О'Дохерти, А.; Горман, АМ; Довд, Е. Протеин топлотног шока 70 смањује дегенеративну неуронску дистрофију изазвану -синуклеином у моделу Паркинсонове болести код пацова за пренос вирусних гена -синуклеин. ЦНС Неуросци. Тхер. 2014, 20, 50–58.

118. Донг, З.; Волфер, ДП; Липп, ХП; Буелер, Х. Трансфер гена Хсп70 вирусом који је повезан са адено инхибира МПТП-индуковану нигростријаталну дегенерацију у мишјем моделу Паркинсонове болести. Мол. Тхер. 2005, 1, 80–88.

120. Зханг, КС; Ванг, ЗХ; Зханг, ЈЛ; Дуан, ИЛ; Ли, ГФ; Зхенг, ДЛ Бета-асарон штити од Паркинсонове болести изазване МПТП-ом тако што регулише дугу некодирајућу РНК МАЛАТ1 и инхибира експресију протеина -синуклеин. Биомед. Пхармацотхер. 2016, 83, 153–159.

120. Лехман, НЛ Систем убиквитин-протеазома у неуропатологији. Ацта Неуропатхол. 2009, 118, 329–347.

121. Цоок, Ц.; Стетлер, Ц.; Петруцелли, Л. Поремећај контроле квалитета протеина код Паркинсонове болести. Цолд Спринг Харб. Перспецт. Мед. 2012, 2, а009423.

122. Спренкле, НТ; Симс, СГ; Санцхез, ЦЛ; Меарес, ГП Стрес ендоплазматског ретикулума и упала у централном нервном систему. Мол. Неуродегенер. 2017, 12, 42.

123. Сано, Р.; Реед, ЈЦ ЕР механизми ћелијске смрти изазване стресом. Биоцхим. Биопхис. Ацта 2013, 1833, 3460–3470.

124. Рао, РВ; Бредесен, ДЕ Погрешно савијени протеини, стрес ендоплазматског ретикулума и неуродегенерација. Цурр. Опин. Целл Биол. 2004, 16, 653–662.

125. Хøиер-Хансен, М.; Јааттела, М. Повезивање стреса ендоплазматског ретикулума са аутофагијом путем несавијеног протеинског одговора и калцијума. Целл Деатх Диффер. 2007, 14, 1576–1582.

126. Ианг, Х.; Ниемеијер, М.; ван де Ватер, Б.; Белтман, ЈБ АТФ6 је критична детерминанта динамике ЦХОП током одговора на несавијени протеин. иСциенце 2020, 23, 100860.

127. Риу, ЕЈ; Хардинг, ХП; Ангеластро, ЈМ; Витоло, ОВ; Рон, Д.; Греене, ЛА Стрес ендоплазматског ретикулума и несавијени протеински одговор у ћелијским моделима Паркинсонове болести. Ј. Неуросци. 2002, 22, 10690–10698.

128. Јианг, П.; Ган, М.; Ебрахим, АС; Лин, ВЛ; Мелросе, ХЛ; Јен, СХЦ ЕР одговор на стрес игра важну улогу у агрегацији -синуклеина. Мол. Неуродегенер. 2010, 5, 56.

129. Холтз, ВА; Туретзки, ЈМ; Јонг, ИЈИ; О'Маллеи, КЛ изазван оксидативним стресом, несавијени одговор протеина је узводно од унутрашње смрти ћелије изазване паркинсоновским миметицима. Ј. Неуроцхем. 2006, 99, 54–69.

130. Нинг, Б.; Денг, М.; Зханг, К.; Ванг, Н.; Фанг, И. -Асарон инхибира ИРЕ1/КСБП1 пут стреса ендоплазматског ретикулума код 6-ОХДА-индукованих Паркинсонових пацова. Неуроцхем. Рес. 2016, 41, 2097–2101.

131. Хотамислигил, ГС Стрес ендоплазматског ретикулума и инфламаторна основа метаболичке болести. Целл 2010, 140, 900–917.

132. Нинг, Б.; Зханг, К.; Ванг, Н.; Денг, М.; Фанг, И. -Асароне регулише ЕР стрес и аутофагију преко инхибиције ПЕРК/ЦХОП/Бцл-2/Бецлин-1 пута код 6-ОХДА-индукованих Паркинсонових пацова. Неуроцхем. Рес. 2019, 44, 1159–1166.

133. Парк, СХ; Канг, МК; Цхои, ИЈ; Ким, ИХ; Антика, ЛД; Лим, СС; Канг, ИХ Дијетално једињење -асарон ублажава апоптозу посредовану стресом ЕР у макрофагима изазваним 7 -хидроксихолестеролом. Мол. Нутр. Фоод Рес. 2016, 60, 1033–1047.

134. Гуи, И.; Ли, А.; Зханг, Ј.; Ли, Г.; Руан, Кс.; Гуо, К.; Зоу, В. -Асароне је ублажио неуропатски бол изазван хроничном повредом стезања кроз инхибицију стреса ендоплазматског ретикулума кичме на начин који зависи од Кс рецептора јетре. Анестх. Аналг. 2018, 127, 775–783.

135. Миками, М.; Такуиа, О.; Иосхино, И.; Накамура, С.; Ито, К.; Којима, Х.; Такахасхи, Т.; Иддамалгода, А.; Иноуе, С.; Схимазава, М. Ацорус цаламус екстракт и његова компонента -асарон ублажавају смрт неуронских ћелија хипокампуса миша изазвану л-глутаматом и туникамицином. Биосци. Биотецхнол. Биоцхем. 2021, 85, 493–501.

136. Парк, Х.; Канг, ЈХ; Лее, С. Аутофагија у неуродегенеративним болестима: ловац на агрегате. Инт. Ј. Мол. Сци. 2020, 21, 3369.

137. Рахман, МА; Рахман, МР; Заман, Т.; Уддин, МС; Ислам, Р.; Абдел-Даим, ММ; Рхим, Х. Емергинг Потентиал оф Натуралли Оццурринг Аутопхаги Модулаторс Агаинст Неуродегенератион. Цурр. Пхарм. Дес. 2020, 26, 772–779.

138. Ахсан, А.; Лиу, М.; Зхенг, И.; Иан, В.; Пан, Л.; Ли, И.; Ма, С.; Зханг, Кс.; Цао, М.; Ву, З.; ет ал. Природна једињења модулирају аутофагију са потенцијалним импликацијама можданог удара. Ацта Пхарм. Син. Б 2021, 11, 1708–1720.

139. Парк, СХ; Канг, МК; Цхои, ИЈ; Ким, ИХ; Антика, ЛД; Ким, ДИ; Лее, ЕЈ; Лим, СС; Канг, ИХ -Асароне блокира 7 - повреду макрофага изложеног хидроксихолестеролу блокирањем фосфорилације елФ2 и изазивањем аутофагије зависне од бецлин{5}}. Онцотаргет 2017, 8, 7370–7383.

Ренгасами Балакрисхнан 1,2, Дук-Иеон Цхо 1, Ин-Су Ким 2, Санг-Хо Сеол 3 и Донг-Куг Цхои 1,2

1. Одсек за примењене животне науке, постдипломске школе, програм БК21, Универзитет Конкук, Цхунгју 27478, Кореја; balakonkuk@kku.ac.kr (РБ); вхејрдус10@кку.ац.кр (Д.-ИЦ)

2. Одељење за биотехнологију, Институт за истраживање инфламаторних болести (РИД), Цоллеге оф Биомедицал анд Хеалтх Сциенце, Универзитет Конкук, Цхунгју 27478, Кореја; кис5497@кку.ац.кр

3. Истраживање и развој, Синил Пхармацеутицал Цо., Лтд., Сеонгнам-си 13207, Кореја; seol@sinilpharm.com