Стопа опадања функције бубрега и познато доба почетка или трајање дијабетеса типа 2

За више информација:ali.ma@wecistanche.com

Оиунцхимег Буиадаа ет ал

Повезаност између стопефункцију бубрегапад и старост почетка или трајање дијабетеса није добро истражено. Циљ нам је био да испитамо да ли се стопе процењене брзине гломеруларне филтрације (еГФР) разликују у зависности од старости почетка или трајања код људи са дијабетесом типа 2. Користећи студију Ацтион то Цонтрол Цардиовасцулар Риск ин Диабетес, која је укључивала оне са ХбА1ц већим или једнаким 7,5 процената и који су били под високим ризиком од кардиоваскуларних догађаја, израчунате су стопе опадања еГФР и упоређене међу групама дефинисаним према познатој старосној доби. -почетак (0–39, 40–49, 50–59, 60–69 и > 70 година) и 5-годишњи интервали трајања дијабетеса. Промене у бубрежној функцији су процењене коришћењем медијане од 6 (интерквартилни опсег 3–10) мерења еГФР по особи. Пад еГФР био је најспорији код оних са познатом старосном доби код дијагнозе од 50-59 година или оних са трајањем дијабетеса< 5="" years.="" the="" rates="" of="" egfr="" decline="" were="" significantly="" greater="" in="" those="" with="" known="" age-of-onset="" <="" 40="" years="" or="" those="" with="" a="" duration="" of="" diabetes="" >="" 20="" years="" compared="" to="" those="" diagnosed="" at="" 50–59="" or="" those="" with="" a="" duration="" of="" diabetes="" <="" 5="" years="" (−="" 1.98="" vs="" −="" 1.61="" ml/min/year;="" −="" 1.82="" vs="" −="" 1.52="" ml/min/year;="" respectively="">< 0.001).="" those="" with="" the="" youngest="" age-of-onset="" or="" longer="" duration="" of="" diabetes="" had="" more="" rapid="" declines="" in="" egfr="" compared="" to="" those="" diagnosed="" at="" middle="" age="" or="" those="" with="" shorter="" duration="" of="">

Кликните да бисте користили екстракт цистанцхе И Цистанцхе за функцију бубрега

Извештава се да дијабетес типа 2 дијагностикован у млађем узрасту има агресиван ток и има веће стопе компликација у поређењу са дијабетесом типа 2 старијег почетка1–4. Заиста, бројне студије су показале да је ризик од завршног стадијума болести бубрега (ЕСКД) већи код дијабетеса типа 2 са млађим почетком (тј. узраст < 40="" година)="" него="" код="" старијег="" (тј.="" -од="" почетка="" више="" од="" или="" једнако="" 40="" година)="" дијабетеса="" типа="" 2,="" а="" овај="" вишак="" ризика="" се="" првенствено="" може="" приписати="" постизању="" дужег="" трајања="" дијабетеса2,5,6.="" ово="" би="" сугерисало="" да="" за="" исходе="" бубрега,="" дијабетес="" типа="" 2="" са="" млађим="" почетком="" није="" инхерентно="" агресивнији="" од="" дијабетеса="" типа="" 2="" са="" старијим="" почетком.="" међутим,="" резултати="" ових="" студија="" ескд="" могу="" бити="" ограничени,="" јер="" ће="" они="" млађи="" на="" почетку="" дијабетеса="" обично="" морати="" да="" имају="" већи="" пад="" бубрежне="" функције="" да="" би="" достигли="" крајњу="" тачку="" ескд,="" пошто="" је="" њихова="" процењена="" стопа="" гломеруларне="" филтрације="" (егфр)="" типично="" већа.="" када="" се="" дијагностикује="" дијабетес="" у="" поређењу="" са="" њиховим="" старијим="" колегама.="" дакле,="" слична="" инциденција="" ескд="" може="" коегзистирати="" са="" различитим="" стопама="" опадања="" бубрежне="" функције.="" да="" бисте="" боље="" разумели="" било="" какве="" разлике="" у="" патофизиологији="" између="" млађег="" и="" старијег="" почетка="" или="" оних="" са="" краћим="" и="" дужим="" трајањем="" дијабетеса="" типа="" 2,="" анализирајте="" промене="">функцију бубрегатоком времена такође треба испитати. Стога је циљ ове студије био да се испита да ли се стопе опадања еГФР разликују према познатом узрасту почетка или трајању код људи са дијабетесом типа 2. Акција за контролу кардиоваскуларног ризика код дијабетеса (АЦЦОРД) скуп података клиничког испитивања пружа велику величину узорка са вишеструким мерама еГФР током времена, омогућавајући да се овај циљ свеобухватно истражи.

цистанцхе форфункцију бубрега

Методе

Дизајн студије и учесници. Детаљне информације о студији АЦЦОРД описане су на другом месту7. Укратко, АЦЦОРД је било мултицентрично рандомизовано клиничко испитивање у САД и Канади, које је обухватало 10.251 особу са дијабетесом типа 2, нивоом гликираног хемоглобина (ХбА1ц) од 7,5 процената или више, старости 40–79 година са историјом кардиоваскуларних болести (КВБ) или присуство фактора ризика за КВБ. АЦЦОРД је регрутовао учеснике између 2003. и 2005. Особе са дијабетесом типа 1 искључене су на основу историје и клиничке процене. Пасивна АЦЦОРД Фоллов-Он студија (АЦЦОРДИОН) укључивала је посматрање оних чланова АЦЦОРД популације који су пристали да учествују у дугорочном праћењу. Студију АЦЦОРД су одобрили институционални одбори за преглед сваког студијског центра и придржавала се принципа Хелсиншке декларације. Сви учесници студије дали су писмене формуларе информисаног пристанка8. За тренутну анализу, укључили смо 9917 учесника након што смо искључили оне са недостатком трајања дијабетеса (н=92), недостајућим основним еГФР (н=59) или одсуством било каквог еГФР мерења након основне вредности (н{{19 }}).

Демографске и клиничке варијабле. Социо-демографија, историја болести, истовремена употреба лекова, животни стил понашања, квалитет живота везан за здравље, мере физичких и клиничких прегледа које укључујуфункцију бубрегасу забележени са различитом учесталошћу према групи третмана као што је претходно описано9. Медицинска анамнеза, укључујући податке у вези са дијабетесом, прикупља се и документује на почетку у облику детаљне иницијалне медицинске историје и прегледа се и бележи током одређених накнадних посета.

Серумски креатинин је мерен на почетку и свака 4 месеца након тога до краја испитивања и најмање једном током периода након испитивања. За процену еГФР10 коришћена је једначина сарадње у области епидемиологије хроничне бубрежне болести (ЦКД-ЕПИ). Детаљне информације о методама мерења лабораторијских параметара доступне су у претходним извештајима7,11.

Статистичке анализе. Стопе пада еГФР израчунате су коришћењем модела заједничког лонгитудиналног преживљавања и упоређене су на основу старости почетка или трајања дијабетеса13–15. Укратко, зглобно-лонгитудинални модел преживљавања је метода која узима у обзир потенцијално информативну цензуру приликом моделирања лонгитудиналних података истовремено моделирајући лонгитудинални и исход преживљавања. Овај модел се састоји од 2 дела: модела за путању лонгитудиналних мерења (еГФР) и модела за податке о времену до догађаја (ЕСКД). Када су лонгитудинални и временски процеси у корелацији, они смањују пристрасност добијену од одвојеног линеарног модела мешовитих ефеката или модела преживљавања (модел од времена до догађаја). Модел 1 је укључивао социо-демографске факторе; за модел 2, пушачки статус на почетку (да/не), породична историја КВБ, лична историја КВБ, трајање дијабетеса, индекс телесне масе, нивои крвног притиска, употреба блокатора ренин-ангиотензин-алдостеронског система (РААС), гликовани хемоглобин, Нивои липида у серуму и однос албумин/креатинин у урину (УАЦР) су додати моделу 1. Путања еГФР стратификоване према узрасту почетка дијабетеса током времена су визуелизоване коришћењем трајања као временске скале у анализи. У анализи осетљивости, такође смо стратификовали анализе по полу. Штавише, да бисмо утврдили да ли је хиперфилтрација утицала на резултате, спровели смо анализу осетљивости у којој су укључени само они са базним еГФР мањим од 120 мЛ/мин/1,73 м2, и међу којима смо проценили стопе Смањење еГФР-а коришћењем модела заједничког лонгитудиналног преживљавања. У даљој анализи осетљивости, ограничили смо анализу на пробни период у којем су вршена чешћа мерења креатинина. Све статистичке анализе су обављене у Стата фор Виндовс, верзија 15 (Стата Цорпоратион) и Р верзија 3.6.0.

Добили смо деидентификован скуп података од Координационог центра за информације о биолошким узорцима и репозиторијуму података (БиоЛИНЦЦ) након што смо добили одобрење институционалног одбора за преглед од етичких комитета за људска истраживања болнице Алфред (пројекат бр: 214/18) и Универзитета Монаш (пројекат бр. : 13458), Мелбурн, Аустралија.

Цистанцхе је добар зафункцију бубрега

Одрицање од одговорности.

Ова студија не одражава нужно мишљења или критике истраживача АЦЦОРД студије или НХЛБИ.

Резултати Табеле 1 и 2 показују да је на почетку средња старост била 62.0 године (интерквартилни опсег (ИКР) 57,6–67.0), средњи еГФР је био 87,2 мЛ/мин/1,73 м2, и 35.0 процената је имало претходну историју КВБ. Средња старост на почетку кретала се у распону од 58 година (интерквартилни распон (ИКР) (55,3–62,6)) код оних са познатом старосном доби почетка испод 40 године до 76 година (ИКР 74,1–78,1) код оних са позната старост почетка од преко 70 година. Медијана је познатог трајања дијабетеса у распону од 3.0 (ИКР 1.0–5.0) код оних са познатим узрастом од почетка преко 70 године до 23,0 (ИКР 19,0–30,0) код оних са познатом старосном доби од почетка болести испод 40 година (Табеле 1 и 2). У односу нафункцију бубрега, медијан еГФР на почетној линији био је 91 мЛ/мин/1,73 м2 код оних са познатом старошћу почетка испод 40 година и 71 мЛ/мин/1,73 м2 код оних са познатом старосном доби од преко 70 година. На почетку, они са познатом старошћу почетка болести испод 40 година или они са познатим трајањем дијабетеса дужим од 20 година имали су лошију контролу гликемије, виши УАЦР и вероватније је да су садашњи пушачи. Већа је вероватноћа да ће им бити прописани РААС-блокатори и инсулин у поређењу са другим групама за узраст од почетка или трајање дијабетеса (Табела 1). Промене у бубрежној функцији су процењене коришћењем 108.876 еГФР одређивања током 9 година (медијан: 6 (ИКР 3–10) одређивања по особи). Табеле 3 и 4 показују стопе опадања еГФР према познатом узрасту почетка или трајању дијабетеса. „Када су прилагођени за почетну старост, пол, етничку припадност и образовање (модел 1), они са познатим узрастом почетка дијабетеса типа 2 испод 40 година имали су бржи пад еГФР-а и за апсолутне и за процентуалне промене у поређењу са онима који су дијагностиковани у старости 50-59 година. Такође, они са познатим трајањем дијабетеса дужим од 20 година имали су бржи апсолутни и процентуални пад еГФР у поређењу са онима са трајањем дијабетеса мањим од 5 година. Слично томе, инциденција ЕСКД је била значајно већа у< 40="" age-of-onset="" groups="" or="" those="" with="" longer="" diabetes="" duration="" (supplementary="" table="" s1).="" those="" with="" known="" age-of-onset="" over="" 70="" years="" also="" had="" an="" annual="" percentage="" decline="" in="" egfr="" that="" was="" significantly="" greater="" than="" the="" reference="" group="" (−="" 2.75="" vs="" −="" 1.99,=""><0.001). results="" for="" model="" 2="" were="" similar="" to="" those="" for="" model="">

Слика 1 приказује путање еГФР стратификоване према узрасту почетка дијабетеса. Десет година након дијагнозе, људи са познатим узрастом почетка дијабетеса испод 40 година имали су највиши просечан еГФР. Међутим, они доживљавају најбржи падфункцију бубрегау поређењу са онима који су дијагностиковани касније у животу. Током {{0}}годишњег периода (нпр. од 15 до 25 година трајања), њихов просечан еГФР опада за 10 мЛ/мин/1,73 м2 [95 процената интервала поверења 8,0–12,1] више од еГФР они који су дијагностиковани у доби од 50-59 година.

Анализе осетљивости.

У посебној анализи упоредили смо стопу пада уфункцију бубрега according to known age-of-onset or duration of diabetes, stratifed by sex. Te patterns of the rate of eGFR decline were similar to that of our main analysis (Supplementary Table S2). Both absolute and percentage changes in eGFR were similar to the main results when we excluded those with eGFR>120 мЛ/мин/1,73 м2 (Допунска табела С3). Резултати су били слични у другој анализи осетљивости ограниченој на пробни период, осим што су они са познатом старосном доби од почетка преко 70 година имали нижи годишњи апсолутни, али не и процентуални пад еГФР у поређењу са референтном групом (додатна табела С4) .

Дискусија

Користећи податке из ове проспективне кохортне студије, показали смо да су стопе опадања еГФР брже у најмлађој старосној групи са почетком дијабетеса типа 2 и код оних са најдужим трајањем дијабетеса у поређењу са онима са почетком у доби од 50-59 година или онима са трајање дијабетеса мање од 5 година, респективно. Даље смо показали да је у овој кохорти људи са дијабетесом типа 2, међу онима са сличним, али дужим трајањем дијабетеса, стопа пада еГФР највећа код оних са најранијим почетком дијабетеса.

Основне клиничке карактеристике учесника студије са млађим почетком (они са познатом старошћу почетка<40 years)="" or="" longer="" duration="" (those="" with="" known="" diabetes="" duration="">20 година) дијабетеса типа 2 у овој студији били су слични онима пријављеним у другим студијама16,17. Група са млађим почетком дијабетеса или они са дужим трајањем имали су лошију контролу гликемије и већа је вероватноћа да су садашњи пушачи. Ови неповољни фактори ризика могу делимично допринети агресивнијем напредовању дијабетеса и већој стопи компликација. Поред тога, преваленција албуминурије била је већа код оних са млађим почетком или дужим трајањем дијабетеса у поређењу са било којом другом групом. Ови резултати сугеришу да би албуминурија могла бити релевантнија за дисфункцију бубрега код дијабетеса типа 2. Ово је у складу са нашом претходном анализом АЦЦОРД кохорте15.

Иако постоје добри докази који показују да дијабетес типа 2 са млађим почетком даје повећан ризик од ЕСКД2,4, налаз који смо овде потврдили, ове студије не извештавају о стопама пада еГФР према старости почетка или трајању дијабетеса. Дакле, ово можда не представља разлике у патофизиологији прогресије ЦКД између млађег и старијег дијабетеса типа 2 или како се патофизиологија мења са повећањем трајања дијабетеса. Јасно је да ће појединци који развију дијабетес у млађем узрасту морати да имају већи пад бубрежне функције да би достигли ЕСКД, јер је њихов почетни еГФР типично већи када се дијагностикује дијабетес2,16,18. Испитивање стопе опадања еГФР, стога, пружа важне додатне увиде у утицај млађег почетка или дужег трајања дијабетеса типа 2. Наше тренутне анализе промена еГФР-а током времена су показале да и средња апсолутна и процентуална годишња опадања еГФР-а код људи са дијабетесом типа 2 са млађим почетком изгледа да су већа од оних дијагностикованих у средњим годинама и да се годишњи пад еГФР-а повећава са повећањем трајања. дијабетеса. Ови налази сугеришу да се патофизиолошки механизми прогресије ЦКД код дијабетеса са млађим почетком могу разликовати од дијабетеса старијег почетка и да су позната старост настанка и трајање дијабетеса важни фактори који леже у основи прогресије ЦКД код дијабетеса.

Постоји неколико могућих објашњења за наше налазе. Једно од могућих објашњења за нагли пад еГФР-а код људи са млађим почетком (они са познатим узрастом почетка<40 years)="" type="" 2="" diabetes,="" is="" the="" hyperfiltration="" and="" its="" subsequent="" normalization="" in="" this="" group,="" which="" may="" lead="" to="" a="" greater="" decline="" in="" egfr8,19.="" however,="" this="" explanation="" is="" unlikely,="" because="" differences="" in="" egfr="" decline="" persisted="" after="" excluding="" those="" with="" possible="" hyperfiltration="" in="" our="" sensitivity="" analysis.="" it="" is="" possible="" that="" some="" features="" of="" obesity,="" including="" increased="" levels="" of="" fatty="" acids="" and="" leptin,="" may="" contribute="" to="" a="" greater="" decline="" in="">функцију бубрегакод оних који развију дијабетес у млађој доби20,21.

Повишени нивои масних киселина су праћени повећаним оксидативним стресом који заједно може довести до прераног оштећења бубрега22. Биомаркери повезани са прогресијом бубрежне болести могу се такође променити са повећањем трајања дијабетеса. Штавише, генетска предиспозиција и други непознати фактори повезани са млађим почетком дијабетеса типа 2 могу играти улогу у бржем опадањуфункцију бубрегау овој групи23,24

Иако се чинило да људи са узрастом почетка преко 70 година имају већи пад еГФР у поређењу са референтном групом у примарној анализи, када смо ограничили анализу на АЦЦОРД пробни период, ово више није било статистички значајно. Није јасно зашто је ово утицало само на најстарију старосну групу. Могуће је да је интензивна терапија у пробном периоду брже опуштена на крају АЦЦОРД-а у овој групи него код млађих учесника. Тус, еГФР је почео брже да пада у фази ХАРМОНИКА.

Предности ове студије су велика величина узорка, дуго праћење и често узорковање креатинина у серуму. Међутим, наше податке треба пажљиво тумачити у контексту следећих ограничења. Утврђивање тачног доба почетка дијабетеса типа 2 је тешко јер многи људи остају асимптоматски или недијагностиковани дуги низ година. Поред тога, нисмо били у могућности да у потпуности објаснимо разлике у трајању дијабетеса између старосних група. То је зато што су старост почетка и трајање дијабетеса у великој корелацији, и због ограниченог преклапања трајања у млађим групама узраста почетка са старијим узрастом почетка. Штавише, оно што смо открили углавном се односи на људе старије од 50 година и не може се нужно екстраполирати на раније године дијабетеса код оних са дијабетесом типа 2 млађег почетка. На крају, генерализација наших налаза може бити ограничена до неке мере, јер је популација извучена из клиничког испитивања које је регрутовало оне са ХбА1ц већим или једнаким 7,5 процената и који су били под високим ризиком од КВБ догађаја. Међутим, верујемо да ова кохорта представља разнолику групу људи са дијабетесом типа 2 и наши налази значајно доприносе разумевању потенцијалних разлика у напредовању ЦКД код оних са млађим почетком дијабетеса типа 2.

Цистанцхе је добар зафункцију бубрега

Закључак

Наша тренутна студија сугерише да у групи људи са дијабетесом типа 2 са ХбА1ц већим или једнаким 7,5 процената и који су били под високим ризиком од кардиоваскуларних догађаја, они са млађом доби од почетка или дужим трајањем дијабетеса типа 2 могу имати бржи пад еГФР у поређењу са онима који су дијагностиковани у средњим годинама или онима са краћим трајањем дијабетеса. Ови налази доприносе скупу доказа који сугеришу да рано и пажљиво праћењефункцију бубрегаје загарантовано код оних са дијабетесом типа 2 са млађим почетком, јер су они изложени највећем дугорочном ризику од компликација на бубрезима. У овој групи су потребне интервенције које заустављају или успоравају пад еГФР

Од: ' Стопа пада уфункцију бубрегаи познато доба почетка или трајање дијабетеса типа 2Оиунцхимег Буиадаа ет ал

---Научни извештаји|(2021) 11:14705|хттпс://дои.орг/10.1038/с41598-021-94099-3

Референце
1. Ласцар, Н. ет ал. Дијабетес типа 2 код адолесцената и младих одраслих особа. Ланцет Диабетес Ендоцринол. 6, 69–80 (2018).
2. Павков, МЕ ет ал. Утицај дијабетес мелитуса типа 2 са почетком у младости на инциденцу завршног стадијума бубрежне болести и морталитет код младих и средовечних Пима Индијанаца. ЈАМА 296, 421–426 (2006).
3. Хиллиер, ТА & Педула, КЛ Компликације код младих одраслих особа са раним почетком дијабетеса типа 2: Губитак релативне заштите младих. Диабетес Царе 26, 2999–3005 (2003).
4. Маглиано, ДЈ ет ал. Дијабетес мелитус типа 2 са младим почетком — импликације на морбидитет и морталитет. Нат. Рев. Ендоцринол. 16, 1–11 (2020).
5. Цхан, ЈЦ ет ал. Превремени морталитет и коморбидитети код младог дијабетеса: проспективна анализа 7-. Сам. Ј. Мед. 127, 616–624 (2014).
6. Мортон, ЈИ, Лиев, Д., МцДоналд, СП, Схав, ЈЕ & Маглиано, ДЈ Повезаност између старости почетка дијабетеса типа 2 и дугорочног ризика од завршне фазе болести бубрега: студија националног регистра. Брига о дијабетесу 43, 1788–1795 (2020).
7. Бусе, ЈБ & Гроуп, АС Акција за контролу кардиоваскуларног ризика код дијабетеса (АЦЦОРД) испитивање: Дизајн и методе. Сам. Ј. Цардиол. 99, С21–С33 (2007).
8. Исмаил-Беиги, Ф. ет ал. Ефекат интензивног лечења хипергликемије на микроваскуларне исходе код дијабетеса типа 2: Анализа рандомизованог испитивања АЦЦОРД. Ланцет 376, 419–430 (2010).
9. Студијска група АЦЦОРД. Деветогодишњи ефекти 3,7 година интензивне контроле гликемије на кардиоваскуларне исходе. Брига о дијабетесу 39, 701–708 (2016).
10. Левеи, АС & Стевенс, ЛА Процена ГФР коришћењем једначине креатининске сарадње у епидемиолошкој сарадњи (ЦКД-ЕПИ): Тачније процене ГФР, ниже процене преваленције ЦКД и боља предвиђања ризика. Сам. Ј. Киднеи Дис. 55, 622–627 (2010).
11. Бондс, Д. ет ал. Промене у бубрежној функцији повезане са фенофибратом и однос са клиничким исходима код особа са дијабетесом типа 2: искуство за контролу кардиоваскуларног ризика код дијабетеса (АЦЦОРД). Диабетологиа 55, 1641–1650 (2012).
12. Ли, Л. ет ал. Преваленција микроваскуларних болести међу Кинезима терцијарне неге са раним и касним почетком дијабетеса типа 2. Ј. Диабетес Цомплицат. 29, 32–37 (2015).
13. Хендерсон, Р., Диггле, П. & Добсон, А. Заједничко моделирање лонгитудиналних мерења и података о времену догађаја. Биостатистика 1, 465–480 (2000).
14. Асар, О., Ритцхие, Ј., Калра, ПА & Диггле, ПЈ Заједничко моделирање поновљених мерења и података о времену до догађаја: Уводни водич. Инт. Ј. Епидемиол. 44, 334–344 (2015).
15. Буиадаа, О., Маглиано, ДЈ, Салим, А., Коие, ДН & Схав, ЈЕ Ризик од брзогфункцију бубрегапад, смртност од свих узрока и велики кардиоваскуларни догађаји код нормоалбуминуријске хроничне болести бубрега код дијабетеса типа 2. Брига о дијабетесу 43, 122–129 (2020).
16. Лиу, Ј.-Ј. ет ал. Ризик од прогресивне хроничне болести бубрега код особа са раним почетком дијабетеса типа 2: проспективна кохортна студија. Непхрол. Диал. Трансплант. 35, 115–121 (2020).
17. Иеунг, РО ет ал. Метаболички профили и недостаци у терапији код дијабетеса типа 2 са младим почетком у Азији (програм ЈАДЕ): студија пресека проспективне кохорте. Ланцет Диабетес Ендоцринол. 2, 935–943 (2014).
18. Тхомас, МЦ, Цоопер, МЕ & Зиммет, П. Промена епидемиологије дијабетес мелитуса типа 2 и придружене хроничне болести бубрега. Нат. Рев. Непхрол. 12, 73 (2016).
19. Руггененти, П. ет ал. Гломеруларна хиперфилтрација и прогресија бубрежне болести код дијабетеса типа 2. Диабетес Царе 35, 2061–2068 (2012).
20. Лин, Ј., Ху, ФБ, Мантзорос, Ц. & Цурхан, ГЦ Липид, и инфламаторни биомаркери ифункцију бубрегапад дијабетеса типа 2. Диабетологиа 53, 263 (2010).

21. Бјорнстад, П. ет ал. Осетљивост на инсулин и дијабетичка болест бубрега код деце и адолесцената са дијабетесом типа 2: опсервациона анализа података из клиничког испитивања ТОДАИ. Сам. Ј. Киднеи Дис. 71, 65–74 (2018).
22. Пркачин, И. Вишеструки механизми болести бубрега у вези са гојазношћу. Цардиол. Цроатица 12, 315–318 (2017).
23. Маеда, С. ет ал. Генетске варијације повезане са дијабетичком нефропатијом и дијабетесом типа ИИ у јапанској популацији. Киднеи Инт. 72, С43–С48 (2007).
24. Рицх, СС Генетика дијабетеса и његових компликација. Џем. Соц. Непхрол. 17, 353–360 (2006).