Понављање ИгА нефропатије након трансплантације бубрега: искуство из швајцарске кохортне студије о трансплантацији

Апстрактан

1. Позадина

Понављање ИгА нефропатије (ИгАН) након трансплантације бубрега јавља се код око 30 процената пацијената. Очекује се да ће се релевантност рецидива за дугорочно преживљавање графта повећати пошто преживљавање графта наставља да се побољшава.

2. Методе

У угнежђеној студији у оквиру Свисс Трансплант Цохорт Студи процењена је инциденција рецидива ИгАН-а, предиктивни фактори, функција графта и преживљавање трансплантата и пацијената. Концентрације укупног ИгА, укупног ИгГ, Гд-ИгА1 и ИгА-ИгГ имунолошког комплекса у серуму су мерене коришћењем имунолошких тестова заснованих на ЕЛИСА тесту.

3. Резултати

Између маја 2008. и децембра 2016., 28 жена и 133 мушкарца примило је алографт бубрега за крајњу фазу болести бубрега због ИгАН-а у Швајцарској. Током средњег времена праћења од 7 година након трансплантације, 43 од 161 пацијента (26,7 процената) развило је рецидив ИгАН-а, од којих је шест (13,9 процената) после тога имало отказ алографта, а још четири пацијента (9,3 процената) су умрла. Током истог периода праћења, 6 од 118 пацијената (5 процената) сваки је доживео отказ алографта или је умрло без претходног рецидива ИгАН. Након 11 година ризик за рецидив ИгАН био је 27,7 процената (95 процената -ЦИ: 20,6–35,3 процената). Бубрежна функција је била слична код пацијената са и без рецидива до 7 година након трансплантације, али се након тога погоршала код пацијената са рецидивом (еГФР медијана (интерквартилни опсег) за 8 година: 49 мл/мин/1,73 м2 (29–68) наспрам 60 мл/мин /1,73м2 (38–78)). Концентрација укупног ИгА, укупног ИгГ, Гд-ИгА1 и ИгА-ИгГ имунолошког комплекса у серуму током прве године након трансплантације није показала значајан утицај на рецидив ИгАН. Млађи примаоци и жене су имали већи ризик од рецидива, али ово друго само краткорочно.

4. Закључци

Наша студија је показала ризик од рецидива од 28 процената 11 година након трансплантације, што је у складу са претходном литературом. Међутим, предиктивна вредност познатих биомаркера, као што су серумски Гд-ИгА1 и ИгА-ИгГ ИЦ, за рецидив ИгАН није могла бити потврђена.

5. Кључне речи

ИгА нефропатија, трансплантација бубрега, рекурентни гломерулонефритис, исход трансплантације, предиктивни маркери

Кликните овде да бисте сазнали које су предности Цистанцхеа за бубреге

Увод

У природном току ИгА нефропатије (ИгАН), 20–40 процената пацијената развије крајњу болест бубрега (ЕСКД) у року од 25 година. Трансплантација бубрега је једна од терапијских опција која се нуди овим пацијентима; међутим, рецидив ИгАН на графту може се јавити са учесталошћу у распону од 20 до 60 процената и преживљавање графта је значајно лошије код пацијената са рекурентним ИгАН [1–3]. Како преживљавање графта наставља да се побољшава, очекује се да ће се у будућности значај рецидива ИгАН-а за дуготрајно преживљавање графта повећати [4]. Неколико фактора, као што су млађи узраст примаоца, брза прогресија првобитне болести, употреба анти-тимоцитних глобулина, и одређени ХЛА-типови, могу бити предиктивни за рецидив [1, 5].

У случају рецидива, тренутно не постоји посебна опција лечења. Међутим, пријављен је повољан ефекат инхибитора ангиотензин конвертујућег ензима [6], а дуже излагање стероидима је повезано са нижом стопом рецидива ИгАН [7]. Због тога је пожељна боља идентификација пацијената са повећаним ризиком од рецидива и оптимизација лечења како би се побољшало преживљавање графта код примаоца трансплантације бубрега са ИгАН-ом као етиологијом ЕСРД.

Пацијенти са ИгАН имају повећане серумске нивое ИгА1 са скраћеним О-гликанима зглобног региона са недостатком галактозе (Гд-ИгА1) и ИгА1 елуираним из гломерула у бубрежном ткиву пацијената са ИгАН има исту аберанцију гликозилације [8]. Неколико студија је показало да ниво ИгА1 са недостатком галактозе у серуму (Гд-ИгА1) у време биопсије бубрега значајно корелира са прогресијом болести [9, 10]. Ниво Гд-ИгА1 је такође био повезан са тежим хистолошким налазима [11]. Не само ниво Гд-ИгА1, већ и серумски нивои ИгГ и ИгА аутоантитела изгледа да су повезани са прогресијом ИгАН [8].

У студији у једном центру са 60 прималаца трансплантираних бубрега са ИгАН, имуни комплекси Гд-ИгА1 и ИгА-ИгГ у серуму пре трансплантације били су високо предиктивни за рецидив ИгАН [12]. У другој претходној студији, међутим, није било значајне повезаности нивоа Гд-ИгА1 у серуму са поновним појавом ИгАН код 61 пацијента [13]. Друга најновија студија је показала да су повишени нивои анти-Гд-ИгА1-специфичних ИгГ аутоантитела у серуму при трансплантацији независни фактор ризика, док серумски Гд-ИгА1 није показао никакву повезаност са рецидивом ИгАН [14].

У овој студији извештавамо о стопама рецидива ИгА нефропатије, предиктивним вредностима познатих биомаркера за рецидив и исходима трансплантације код пацијената са ИгАН у швајцарској кохорти за трансплантацију.

Херба Цистанцхе

Методе

1. Дизајн студије и извор података

Тренутна студија је уграђена у швајцарску кохортну студију за трансплантацију (СТЦС). СТЦС је проспективна, национална кохорта која уписује све примаоце трансплантације солидних органа (СОТ) у шест центара за трансплантацију у Швајцарској (Базел, Берн, Женева, Лозана, Сент Гален и Цирих) од маја 2008. У СТЦС, клинички и лабораторијски подаци се проспективно прикупљају путем електронских образаца за извештаје о случајевима користећи стандардне дефиниције. Након уписа у СТЦС, редовне посете кохорте су заказане за шест и дванаест месеци након трансплантације, а након тога сваке године. Узорци крви и урина се сакупљају уз сваку трансплантацију непосредно пре трансплантације, шест и дванаест месеци након трансплантације. Пацијенти су дали писмени информисани пристанак СТЦС-у, а етички комитет који је повезан са сваким центром за трансплантацију одобрио је СТЦС и тренутну угнежђену студију.

2. Учесници студије

Од 2464 примаоца трансплантације бубрега уписаних између маја 2008. и децембра 2016. у СТЦС, 161 је имао ИгАН доказан биопсијом као основну болест која је довела до трансплантације бубрега и били су укључени у нашу студијску популацију. Даљи критеријуми за укључивање су дефинисани као старост при трансплантацији старија од 18 година и дата писмена информисана сагласност за учешће у СТЦС. Случајеви трансплантације бубрега за ИгАН са примарном нефункционалношћу су искључени. Период праћења завршио се неуспехом трансплантације или смрћу, шта год се догодило прво, најкасније или најкасније на датум цензуре на крају 2019.

3. Исходи и дијагноза рецидива

Примарни исход је био рецидив ИгАН након трансплантације. Дијагноза рецидива постављена је централно поступком "пресуђене коначне дијагнозе". У овој процедури, два независна нефролога су прегледала сву доступну медицинску документацију - историју пацијента, резултате лабораторијских претрага укључујући анализу крви и урина, и резултате биопсије о пацијенту од тренутка трансплантације до тренутка анализе. Два нефролога су била слепа за испитиване биомаркере. У ситуацијама неслагања око дијагнозе, случајеви су прегледани и пресуђени у сарадњи са трећим нефрологом. Три од шест центара за трансплантацију су радила надзорне биопсије у складу са локалном политиком биопсије и у анализу су укључене и надзорне и дијагностичке биопсије. Локални патолози су урадили процену биопсије у сваком центру. Понављање ИгАН је дефинисано као мезангијалне депозите ИгА у биопсији бубрега, са или без мезангијалне експанзије и/или ендокапиларне хиперцелуларности. Случајеви рекурентне гломеруларне хематурије и/или протеинурије и другачије необјашњене поремећене функције графта дефинисани су као клинички сумњиви рецидиви и такође укључени у анализу. Пацијенти без рецидива се дефинишу као одсуство хистолошког рецидива на надзорним и дијагностичким биопсијама и одсуство гломеруларне хематурије и протеинурије на последњем контролном прегледу.

Секундарни исходи су били идентификација фактора ризика за рецидив ИгАН, бубрежна функција након трансплантације (еГФР израчуната помоћу ЦКД-ЕПИ једначине), протеинурија и преживљавање трансплантата и пацијената код пацијената са и без рецидива ИгАН.

Цистанцхе додатак

4. Мерења

Имунолошки тест заснован на ЕЛИСА коришћен је за мерење нивоа концентрације четири биомаркера у узорцима серума наших пацијената: укупни ИгА, укупни ИгГ, ИгА1 са недостатком галактозе (Гд-ИгА1) и имуни комплекси ИгА-ИгГ (ИгАИгГ ИЦ). Сва мерења су обављена централно на Универзитету у Лестеру. Методе мерења су претходно детаљно описане на другом месту [15, 16].

Укратко, укупни ИгА је квантификован помоћу специфичне ЕЛИСА користећи поликлоналне зечје анти-хумане тешке ланце (ДАКО) као примарно антитело, стандард НИБСЦ серума (кат. бр. 67/099), ХРП-коњуговани поликлонски анти-ИгА као секундарно антитело и ОПД супстрати (Тхермо Фисхер). Укупни ИгГ је квантификован специфичном ЕЛИСА анализом коришћењем зечјег анти-хуманог ИгГ (ДАКО А0423) као примарног антитела, стандарда НИБСЦ серума (кат. бр. 67/099), ХРП-коњугованог поликлонског анти-ИгГ као секундарног антитела и ОПД супстрата . Резултати концентрације ИгА и ИгГ дати су у мг/мл.

Нивои Гд-ИгА1 су мерени тестом везивања лектина коришћењем зечјег анти-хуманог ИгА (ДАКО А0262), ензима неураминидазе (Нев Енгланд Био Лабс П0720Л), ГалНАц специфичног биотинилованог Хелик поматиа аглутинина (Сигма, Л65Рави-12), ДИ998) и ОПД супстрати. Резултати су изражени као оптичка густина (ОД).

Серумски ИгА-ИгГ комплекси су квантификовани специфичном ЕЛИСА помоћу АфниПуре Ф (аб')2 фрагмента козјег антихуманог серума ИгА, специфичног за ланац (Јацксон-Иммуно Ресеарцх) као антитела за хватање, ХРП-коњугованог поликлонског зечјег анти-хуманог ИгГ (ДАКО) као секундарно антитело и ОПД супстрат. Резултати су изражени као оптичка густина (ОД).

Креатинин у серуму и протеинурија (однос протеина и креатинина у узорку урина на месту, мг/ммол) прикупљени су из рутинских лабораторијских очитавања из болница при свакој контролној посети СТЦС и у време рецидива.

5. Статистичка анализа

Описно су приказане клиничке и демографске карактеристике и информације у вези са донорима у испитиваној популацији. Дистрибуција и средњи нивои концентрације четири биомаркера су илустровани у време трансплантације, шест и дванаест месеци након трансплантације. Метода кумулативне функције инциденције је коришћена за процену вероватноће рецидива ИгАН-а, третирајући неуспех графта и смрт пацијената као конкурентне догађаје. Ефекат биомаркера на рецидив ИгАН после трансплантације је процењен у одвојеним моделима пропорционалне опасности за Цок (ПХ) специфичним за догађаје. Узели смо у обзир основне податке о биомаркерима и, у зависности од података, временски ажурирана мерења. Поред тога, извршена је анализа осетљивости која укључује само рецидив ИгАН доказан биопсијом. Вредности односа протеин-/креатинин и процењена ГФР током времена додатно су илустроване коришћењем оквира.

Све статистичке анализе су обављене коришћењем статистичког софтвера Р верзија 4.0.4.

Цистанцхе цапсулес

Дискусија

У овој мултицентричној, националној кохортној студији прималаца трансплантираних бубрега са ЕСКД због ИгА нефропатије, кумулативна инциденција рекурентног ИгАН-а током средњег праћења од 7 година била је 26,7 процената. Ризик од рецидива ИгАН након 11 година износио је 27,7 процената. Протеурија је била виша код пацијената са рецидивом него код пацијената без рецидива током целог периода праћења упркос већем уделу пацијената на РААС блокади и преднизону у последњој контролној посети код пацијената са рецидивом ИгАН. Функција бубрега код пацијената са рецидивом је погоршана него код пацијената без рецидива касније у периоду праћења. Стопа неуспеха графта код пацијената са рецидивом била је 28-пута већа него код пацијената без рецидива. У униваријабилној и мултиваријабилној анализи, серумска концентрација укупног ИгА, укупног ИгГ, Гд-ИгА1 и ИгА-ИгГ ИЦ није предвидела рецидив ИгА нефропатије. Међу осталим познатим предиктивним факторима, повећање старости примаоца је штитило од рецидива ИгАН, док индукциони третман са АТГ/тимоглобулином или посттрансплантациони третман са РААС или преднизоном није штитио од рецидива. Мушки пол, живи донор или већи број ХЛА подударања нису повећали ризик од поновног појављивања ИгАН-а.

Раније пријављени рецидив ИгАН након трансплантације је око 30 процената, али са распоном од 9–53 процената међу различитим серијама у зависности од политике биопсије и праћења [17]. У нашој студији, у анализу су укључени и клинички сумњиви рецидиви и они дијагностиковани надзорном биопсијом, што је резултирало нешто већом стопом рецидива у релативно кратком периоду праћења у поређењу са онима објављеним у претходним студијама [3, 5, 18] .

Утицај рекурентног ИгАН-а на преживљавање графта био је променљив у претходним извештајима. Неки претходни извештаји су показали да рецидив ИгАН краткорочно има мали или никакав утицај на исход трансплантације током првих 10 година након трансплантације [5, 19, 20], док су други показали лошије преживљавање графта до 10 година. У једној студији, 10-годишње преживљавање трансплантата било је 61 проценат у групи са рекурентном ИгАН у односу на 85,1 проценат у групи која се не понавља [21]. Недавна међународна студија је такође објавила ниже 10-годишње преживљавање трансплантата од 75 процената код пацијената него 89 процената код пацијената без рецидива [3]. С друге стране, изгледа да на преживљавање пацијената не утиче релевантно понављајући ИгАН. У нашој кохорти, и стопа губитка трансплантата и смрти код пацијената са рекурентним ИгАН-ом били су већи него код пацијената без рецидива, а функција бубрега трансплантације је такође почела да се погоршава након 7 година праћења. Ови резултати сугеришу да рекурентни ИгАН има релевантан утицај на функцију и исход графта.

Учесталост губитка трансплантата у нашој кохорти је међутим била нижа него у упоредивим претходним студијама, што се може објаснити преовлађујућом употребом преднизона и РААС блокаде. Пошто је рано укидање стероида повезано са повећаним ризиком од рецидива или губитка графта због рекурентног ИгАН-а [7, 22], чини се да многи пацијенти у нашој кохорти остају на трајној терапији преднизоном, односно троструком имуносупресивном терапијом. РААС блокада је такође била широко коришћена, чак и код пацијената без рецидива, пошто је РААС блокада до сада једна од најважнијих потпорних терапија код пацијената са ИгАН [23].

Претходне студије су показале предиктивну способност биомаркера, као што су серумски Гд-ИгА1 или аутоантитела специфична за Гд-ИгА1, за рецидив ИгАН [12, 14]. У студији Бертхелота ет ал. [12], веће концентрације и Гд-ИгА1 и ИгА-ИгГ ИЦ у време трансплантације биле су предиктивне за рецидив. У студији Бертхоука ет ал. [14], само серумска Гд-ИгА1 специфична ИгГ аутоантитела у време трансплантације су била предиктивна за рецидив ИгАН, а ниво Гд-ИгА1 није био повезан са било којим исходом. У нашој студији, мерења Гд-ИгА1, ИгА-ИгГ ИЦ и укупних ИгА и ИгГ пре и после трансплантације нису могла да покажу никакав значајан ефекат на рецидив ИгАН, иако је број пацијената био већи него у претходним студијама. Немамо јасна објашњења за неподударне резултате између ове 3 студије укључујући и нашу. Методе мерења засноване на ЕЛИСА тесту биле су сличне у 3 студије. Претходне студије су укључивале пацијенте из ранијих периода 2000–2012 [12] и 1985–2007 [14], а то је могло довести до нескладних одговора биомаркера због разлика у управљању пацијентима, укључујући имуносупресивни режим. Већи проценат белаца у нашој студији (91,9 процената) у поређењу са претходном студијом Бертхелота ет ал. (57 процената) такође може објаснити различите резултате. Резултати 3 студије су показали да до сада не постоје поуздани клинички параметри или биомаркери за предвиђање рецидива ИгАН након трансплантације.

Цистанцхе прах

Концентрација биомаркера процењена у нашој студији показала је ниску варијабилност током прве године након трансплантације (пре трансплантације, 6 месеци и 12 месеци), што је у складу са нашом претходном студијом [16]. Раније смо показали да се концентрација Гд-ИгА1 и ИгА-ИгГ ИЦ смањила током прва 3 месеца након трансплантације под високим дозама преднизона и вратила се на ниво пре трансплантације за 6 месеци уз постепено смањење преднизона. Већина наших пацијената је била на стабилној ниској дози преднизона 6 месеци након трансплантације и остала је на трострукој имуносупресији, укључујући ниску дозу преднизона након тога, што је можда довело до ниске варијабилности у серумским концентрацијама биомаркера.

Наша студија има неколико предности. Прво, сви клинички подаци и биолошки узорци су прикупљени проспективно у кохортној студији трансплантације широм земље са детаљним подацима о праћењу. Број пацијената је такође био већи него у већини претходних студија. Друго, откако је наша кохортна студија започела 2008. године, пацијенти представљају популацију пацијената са тренутним стандардним имуносупресивним режимом и праксом, док је већина претходних студија укључивала пацијенте трансплантиране 1980-их и 1990-их. Ово може бар делимично објаснити нескладне резултате наше студије у поређењу са претходним студијама. Треће, измерили смо биомаркере у 3 различите временске тачке, што је дало додатне информације о посттрансплантационом току биомаркера.

Наша студија такође има неколико ограничења. Прво, период праћења био је релативно кратак да би се адекватно проценио утицај рецидива ИгАН на трансплантацију и исход пацијента. Друго, нису сви рецидиви дијагностиковани биопсијом бубрега за трансплантацију. То је било због проспективног стварног окружења наше студије, где су се примењивале различите локалне политике биопсије. Међутим, извршили смо досуђену коначну процедуру дијагнозе, у којој су сви подаци након трансплантације пажљиво прегледани да би се дефинисао рецидив ИгАН. Треће, не можемо искључити већ постојеће депозите ИгА у бубрезима донора, у случају да су постојали само депозити ИгА без даљих светлосних микроскопских промена у бубрезима за трансплантацију, јер биопсија од нултог сата пре трансплантације није систематски спроведена у нашој кохорти. Четврто, нисмо мерили концентрације биомаркера у време рецидива ИгАН. Поред тога, мерили смо ИгГ против ИгА, али не посебно против Гд-ИгА1.

У закључку, наша кохортна студија која укључује пацијенте на тренутном стандардном имуносупресивном режиму и тренутној стандардној пракси показала је да поновна појава ИгАН-а након трансплантације има релевантан утицај на функцију и исход графта. Стопа губитка графта била је, међутим, у поређењу са претходним студијама, релативно ниска. У нашој студијској популацији нисмо били у могућности да потврдимо предиктивну вредност биомаркера из претходних студија за понављање ИгАН-а.

Референце

1. Понтицелли Ц, Глассоцк РЈ. Понављање примарног гломерулонефритиса након трансплантације. Цлин Ј Ам Соц Непхрол. 2010;5(12):2363–72.

2. Маринаки С, Лионаки С, Болетис ЈН. Понављање гломеруларне болести у бубрежном алографту: препрека, али не и препрека за успешну трансплантацију бубрега. Трансплант Проц. 2013;45(1):3–9.

3. Уфнг А, Перез-Саез МЈ, Јоуве Т, Бугназет М, Малвеззи П, Мухсин СА, ет ал. Понављање ИгА нефропатије након трансплантације бубрега код одраслих. Цлин Ј Ам Соц Непхрол. 2021;16(8):1247–55.

4. Флоеге Ј, Феехалли Ј. Третман ИгА нефропатије и ХеноцхСцхонлеин нефритиса. Нат Рев Непхрол. 2013;9(6):320–7.

5. Морони Г, Лонгхи С, Куаглини С, Галлелли Б, Банф Г, Монтагнино Г, ет ал. Дугорочни исход трансплантације бубрега ИгА нефропатије и утицај рецидива на преживљавање графта. Трансплантација Непхрол Диал. 2013;28(5):1305–14.

6. Ока К, Имаи Е, Морииама Т, Акаги И, Андо А, Хори М, ет ал. Клиничкопатолошка студија ИгА нефропатије код прималаца трансплантације бубрега: повољан ефекат инхибитора ангиотензин-конвертујућег ензима. Трансплантација Непхрол Диал. 2000;15(5):689–95.

7. Цлаитон П, МцДоналд С, Цхадбан С. Стероиди и рекурентна ИгА нефропатија након трансплантације бубрега. Ам Ј Трансплант. 2011;11(8):1645–9.

8. Бертхоук Ф, Сузуки Х, Тхибаудин Л, Ианагава Х, Маиллард Н, Мариат Ц, ет ал. Аутоантитела која циљају ИгА1 са недостатком галактозе су повезана са прогресијом ИгА нефропатије. Ј Ам Соц Непхрол. 2012;23(9):1579–87.

9. Цамилла Р, Сузуки Х, Дапра В, Лоиацоно Е, Перуззи Л, Аморе А, ет ал. Оксидативни стрес и ИгА1 са недостатком галактозе као маркери прогресије ИгА нефропатије. Цлин Ј Ам Соц Непхрол. 2011;6(8):1903–11.

10. Зхао Н, Хоу П, Лв Ј, Молдовеану З, Ли И, Кирилук К, ет ал. Ниво ИгА1 са недостатком галактозе у серуму пацијената са ИгА нефропатијом повезан је са прогресијом болести. Киднеи Инт. 2012;82(7):790–6.

11. Ксу ЛКС, Зхао МХ. Аберантно гликозиловани серумски ИгА1 је уско повезан са патолошким фенотиповима ИгА нефропатије. Киднеи Инт. 2005;68(1):167–72.

12. Бертхелот Л, Роберт Т, Вуиблет В, Табари Т, Брацонниер А, Драме М, ет ал. Рекурентна ИгА нефропатија се предвиђа измењеним гликозилованим ИгА, аутоантителима и растворљивим ЦД89 комплексима. Киднеи Инт. 2015;88(4):815–22.

13. Цоппо Р, Аморе А, Цхиеса М, Ломбардо Ф, Цирина П, Андрулли С, ет ал. Серолошки и генетски фактори у раном рецидиву ИгА нефропатије након трансплантације бубрега. Цлин Транспл. 2007;21(6):728–37.

14. Бертхоук Ф, Сузуки Х, Мохеи Х, Маиллард Н, Мариат Ц, Новак Ј, ет ал. Прогностичка вредност серумских биомаркера аутоимуности за рецидив ИгА нефропатије након трансплантације бубрега. Ј Ам Соц Непхрол. 2017;28(6):1943–50.

15. Аллен АЦ, Баилеи ЕМ, Бренцхлеи ПЕ, Буцк КС, Барратт Ј, Феехалли Ј. Месангиал ИгА1 у ИгА нефропатији показује аберантну О-гликозилацију: запажања код три пацијента. Киднеи Инт. 2001;60(3):969–73.

16. Ким МЈ, Сцхауб С, Молинеук К, Коллер МТ, Стампф С, Барратт Ј. Ефекат имуносупресивних лекова на промене серумског ИгА1 са недостатком галактозе код пацијената са ИгА нефропатијом. ПЛоС Оне. 2016;11(12):е0166830.

17. Морони Г, Белингхери М, Фронтини Г, Тамборини Ф, Месса П. Имуноглобулинска нефропатија. Понављање након трансплантације бубрега. Фронт Иммунол. 2019;10:1332.

18. Јианг СХ, Кеннард АЛ, Валтерс ГД. Рекурентни гломерулонефритис након трансплантације бубрега и утицај на преживљавање графта. БМЦ Непхрол. 2018;19(1):344.

19. Бергер Ј. Рецурренце оф ИгА непхропатхи ин ренал аллографтс. Ам Ј Киднеи Дис. 1988;12(5):371–2.

20. Цхои БИ, Цхан ТМ, Ло СК, Ло ВК, Лаи КН. Трансплантација бубрега код пацијената са примарном имуноглобулинском нефропатијом. Трансплантација Непхрол Диал. 2003;18(11):2399–404.

21. Хан СС, Хух В, Парк СК, Ахн Ц, Хан ЈС, Ким С, ет ал. Утицај рекурентне болести и хроничне нефропатије алографта на дугорочни исход алографта код пацијената са ИгА нефропатијом. Транспл Инт. 2010;23(2):169–75.

22. Лееапхорн Н, Гарг Н, Кханкин ЕВ, Цардарелли Ф, Павлакис М. Понављање ИгА нефропатије након трансплантације бубрега у наставку стероида наспрам раних режима повлачења стероида: ретроспективна анализа УНОС/ОПТН базе података. Транспл Инт. 2018;31(2):175–86.

23. Болест бубрега: побољшање глобалних исхода Рад на гломеруларним болестима Г. КДИГО 2021 Цлиницал Працтице Гуиделине фор тхе Манагемент оф Гломерулар Дисеасес. Киднеи Инт. 2021;100(4С):С1–С276.

Цедриц Јагер1, Сусанне Стампф2, Карен Молинеук3, Јонатхан Барратт3, Дела Голсхаиан4, Карине Хадаиа5, Уиен Хуинх-До6, Францоисе-Исабелле Бинет7, Тхомас Ф Муеллер8, Мицхаел Коллер2 и Мин Јеонг

1 Клиника за нефрологију и дијализу, Кантонална болница Базел-Ланд, Лиестал, Швајцарска.

2 Клиника за трансплантациону имунологију и нефрологију, Универзитетска болница Базел, Базел и швајцарска кохортна студија о трансплантацији (СТЦС), Базел, Швајцарска.

3 Одељење за кардиоваскуларне науке, Универзитет у Лестеру, Лестер, Велика Британија.

4 Центар за трансплантацију, Универзитетска болница ЦХУВ, Лозана, Швајцарска.

5 Одсек за нефрологију, Универзитетска болница у Женеви, Женева, Швајцарска.

6 Одељење за нефрологију и хипертензију, Универзитет у Берну, Берн, Швајцарска.

7 Одсек за нефрологију/трансплантациону медицину, Кантонсспитал Ст. Галлен, Ст. Галлен, Швајцарска.

8 Одељење за нефрологију, Универзитетска болница Цирих, Цирих, Швајцарска.

9 Одсек за нефрологију, Кантонална болница Аарау, Арау, Швајцарска.