Напредак истраживања фармаколошких ефеката биљке Цистанцхе и њених активних састојака
May 26, 2025
Апстракт:Традиционална кинеска медицина то верујеЦистанцхе Хербима ефекат натонизирајући бубрег јанги јачање суштине и крви. Према резултатима савремених фармаколошких истраживања, Цистанцхе Херб садржи различите хемијске компоненте и елементе у траговима, укључујући Циномориум флавоне, Циномориум полисахарид и сродне екстракте Циномориум етил ацетата итд., који имају ефекте антиоксидације, антифиброзе јетре, анти-апоптозе, регулације метаболизма глукозе. Има добре ефекте у превенцији и лечењу Алцхајмерове болести, фиброзе јетре, остеопорозе, дијабетеса и других аспеката, а његова основна примена је веома широка. Ова студија је сумирала фармаколошке ефекте Цистанцхе-а како би пружила референцу за даљи развој и употребу биљке.
Кључне речи:Цистанцхе Херб; Фармаколошки ефекти;Антиоксидација; Анти-апоптоза; Анти-остеопороза; Анти-фиброза јетре
Цистанцхе екстрахује сировине за дијететске суплементе
Услуга подршке Вецистанцхе-а - највећи извозник цистанцхеа у Кини:
Е-пошта:wallence.suen@wecistanche.com
Вхатсапп/тел:+86 15292862950
Цистанцхеодноси се на осушену меснату стабљику биљкеЦистанцхе десертицолаРупр., који припада породици Оробанцхацеае. Углавном је распрострањен у сушним пустињским регионима северозападне Кине, па је стога познат и као"Гинсенг оф тхе Десерт."У традиционалној кинеској медицини, Цистанцхе карактерише слатка и топла природа, а улази у меридијане јетре, бубрега и дебелог црева. Обично се користи датонизира јанг бубрега, храни суштину и крв и влаже црева за ублажавање затвора. Често се прописује за лечење стања као што су недостатак јанга бубрега, слабост у доњем делу леђа и колена, слабост тетива и костију и сува црева са затвором.
ТхеБен Цао Иан Ии Бу Иизаписи:„Његова слатка и топла природа у великој мери храни јин енергију, користи есенцији и крви и подстиче пражњење црева.ТхеЗборник Материа Медицатакође наводи:"Влажи сувоћу, храни тетиве и лечи млохавост и слабост."
Савремене фармаколошке студије су то показалеЦистанцхесадржи флавоноиде, тритерпене, стероиде, органске киселине, неорганске јоне и друга активна једињења. Испољава различите фармаколошке активности, као нпрантиоксидативни ефекти, анти-апоптоза, анти-хепатична фиброза, анти-остеопороза и регулација нивоа полних хормона, чиме се доприноси побољшању различитих системских болести у људском организму.
Са сталним напретком истраживања о Цистанцхеу последњих година, појавила су се нова открића у вези са његовим фармаколошким ефектима и механизмима деловања, што указује на обећавајуће истраживачке изгледе. Стога, овај рад има за циљ да прегледа и сумира релевантну литературу о Цистанцхеу из протеклих осам година, пружајући теоријску основу за њен даљи развој и употребу, и нуди више референци за клиничку примену.
Алцхајмерова болест (АД)
Алцхајмерова болест (АД) је неуродегенеративни поремећај централног нервног система који првенствено карактерише когнитивна дисфункција[^3]. Недавне студије су показале да је почетак АД уско повезан са оксидативним стресом и неуронском апоптозом. Главне активне компонентеЦистанцхеУтврђено је да флавоноиди и сродни екстракти испољавају мелиоративне ефекте на АД.
1. Антиоксидативна активност
Оксидативни стрес и митохондријална дисфункција су кључни фактори у настанку и напредовању АД, а антиоксидативна својстваЦистанцхеиграју кључну регулаторну улогу у овом погледу.
Лв Ксин и сарадници.[^4] успоставили су модел АД пацова ињекцијом амилоида (А)1-42 у хипокампу да би истражили антиоксидативне ефекте антиоксиданса.Цистанцхефлавоноиди. Резултати су то показалиЦистанцхефлавоноиди су значајно смањили нивое реактивних врста кисеоника (РОС) у ткиву и серуму хипокампуса, смањили експресију протеина подјединица НАДПХ оксидазе, протеина рецептора сличног НОД-у 3 (НЛРП3) и интерлеукина-1 (IL-1), и смањили експресију А 1-42 у хипокампусу, чиме инхибирају хипооксидни стрес у ткиву хипокама.
Ли Ксињие и сарадници.[^5] су известили да екстракт етил ацетата одЦистанцхе десертицола(ЕЦС) је показао антиоксидативну активност тако што је значајно смањио експресију митохондријалног фисионог протеина ДРП1 и повећао експресију митохондријалних фузионих протеина ОПА1 и МФН1, чиме је побољшао функцију митохондрија и повећао садржај аденозин трифосфата (АТП) у можданом ткиву.
Поред тога, други истраживачи[^6] су открили да ЕЦС повећава експресију матриксних металопротеиназа (ММП), значајно подиже нивое АТП-а и смањује садржај РОС, штитећи ултраструктуру митохондрија и нуди нови увид у превенцију и лечење АД.
Ву Мин и сарадници.[^7] проучавали су ефекте водених екстракатаЦистанцхео учењу и памћењу у АД мишјим моделима изазваним скополамином. Резултати су то показалиЦистанцхеводени екстракт значајно је смањио садржај малондиалдехида (МДА) и повећао нивое супероксид дисмутазе (СОД) у ткивима хипокампуса, што сугерише да смањује оксидативни стрес у хипокампусу и побољшава когнитивне функције код АД мишева.
Зхенг Лингиан и сарадници [^8] давали су ЕЦС мишевима који су стари модел и користили Моррисов тест воденог лавиринта да би проценили промене у способностима учења и памћења пре и после третмана. Такође су мерили промене активности СОД и глутатион пероксидазе (ГСХ-Пк) у крви. Резултати су показали да је ЕЦС значајно побољшао учење и памћење код старијих мишева и повећао активност СОД и ГСХ-Пк, што сугерише да су његови ефекти уско повезани са његовим антиоксидативним и својствима уклањања слободних радикала.
Експерименти на ћелијама ин витро су такође потврдили да су активни састојци и екстракти одЦистанцхеиспољавају антиоксидативно дејство и спречавају апоптозу ћелија. Цао Јуниан и сарадници.[^9] користили су А 25-35 да изазову оштећење у ПЦ12 ћелијама да би направили АД ћелијски модел. Резултати су показали да је ЕЦС побољшао експресију СОД, смањио нивое МДА, смањио експресију синтазе азот оксида (НОС) и ублажио оксидативни стрес у АД ћелијском моделу.
Лиу Кин[^10] је користио водоник пероксид (Х₂О₂) да изазове оксидативно оштећење у ПЦ12 ћелијама и проучавао је заштитне ефектеЦистанцхеполисахариди. Резултати су то показалиЦистанцхефлавоноиди су смањили стварање и ослобађање РОС и лактат дехидрогеназе (ЛДХ), инхибирали активацију каспазног пута и значајно ублажили оксидативна оштећења у АД ћелијском моделу, испољавајући снажан заштитни ефекат.
2. Анти-Апоптотиц Ацтивити
Активне компоненте и екстрактиЦистанцхепоседују различите степене анти-апоптотичке активности и постигли су значајан напредак у превенцији и лечењу АД.
Лв Ксин ет ал.[^11] су то открилиЦистанцхефлавоноиди су значајно смањили нивое протеина Бак, Цаспасе-3 и Цаспасе-9 у хипокампусу АД пацова док су повећали експресију Б-ћелијског лимфома-2 (Бцл-2), неуротрофног фактора који потиче из мозга (БДНФ) и рецептора тирозин киназе Б (ТркБ), чиме инхибирају апоптозу у ткиву хипокамопа.
Слично томе, друга студија[^12] је показала да је ЕЦС повећао експресију Бцл-2, смањио Бак и смањио нивое каспазе-3.
Други извештај[^13] је показао да екстракти етанола одЦистанцхезначајно смањио експресију фосфорилисаног п38 МАПК и ЕРК, док је појачао БДНФ и фосфорилисани ЦРЕБ (п-ЦРЕБ), потенцијално штитећи хипокампалне неуроне код мишева АД модела.
Поред његове ефикасности у лечењу АД, анти-апоптотичка активностЦистанцхетакође помаже у побољшању когнитивног пада изазваног старењем. Цао Јуниан и сарадници.[^14] су користили ХЕ бојење и Ниссл бојење да би проучили како то да раде.Цистанцхеекстракти побољшавају учење и памћење код старијих модела мишева. Резултати су показали да је ЕЦС смањио неуронску апоптозу у ЦА1 региону хипокампуса и побољшао когнитивне функције штитећи хипокампалне неуроне.
3. Регулација микробиоте црева
Микробиота људског црева игра кључну улогу у многим физиолошким функцијама и појавила се као нова мета у превенцији и лечењу АД.
Ли Ксињие и сарадници.[^15] су открили да је ЕЦС побољшао дисбиозу цревне микробиоте код мишева са АД тако што је побољшао микробну разноликост, повећао бројност Бацтероидетес, Бацтероидалес, Ацтиномицеталес, Бацтероидалес С24-7 и Превотеллацеае UCG-001}, и смањио број и стрицутес. Ова микробна регулација допринела је побољшању просторне меморије и способности учења.
Фиброза јетре
Фиброза јетре се односи на патолошке промене узроковане прекомерном пролиферацијом и абнормалним таложењем компоненти екстрацелуларног матрикса (ЕЦМ) у ткиву јетре, што доводи до структурних и функционалних абнормалности јетре. Структурно, карактерише га капиларизација јетрених синусоида и фиброза унутар јетрених лобула и порталних подручја. Функционално се углавном манифестује као оштећење функције јетре и портална хипертензија[^23]. Недавне студије су показале да су оксидативно оштећење хепатоцита, инфламаторни одговори и активација звездастих ћелија јетре главни фактори који доприносе развоју фиброзе јетре.Цистанцхеможе инхибирати напредовање фиброзе јетре регулацијом ових фактора.
Цистанцхеје природна хепатопротективна биљка која је показала добру ефикасност у инхибицији фиброзе јетре. Ли Линг и сарадници.[^24] изазвали су оксидативно оштећење звездастих ћелија јетре пацова користећи водоник пероксид (Х2О₂) и интервенисали саЦистанцхефлавоноиди. Резултати су то показалиЦистанцхефлавоноиди су значајно повећали стопу преживљавања звездастих ћелија јетре, смањили нивое малондиалдехида (МДА) и побољшали експресију протеина азот оксид синтазе (НОС).
Дуан Ксианглан и сарадници.[^25] успоставили су модел оксидативног оштећења у звездастим ћелијама јетре пацова користећи формалдехид за проучавање антифиброзног ефекта јетре пацова.Цистанцхефлавоноиди. Њихови налази су на то указивалиЦистанцхефлавоноиди значајно повећавају активности супероксид дисмутазе (СОД) и глутатион пероксидазе (ГСХ-Пк), инхибирајући оксидативна оштећења у звездастим ћелијама јетре. Ови резултати сугеришу даЦистанцхефлавоноиди могу заштитити хепатоците сузбијањем оксидативног стреса.
Хуанг Ксиаомеи ет ал.[^26] су користили угљен-тетрахлорид (ЦЦл₄) да индукују фиброзу јетре код мишева и истраживали су антифиброзне ефекте и механизме антифиброзних ефеката и механизама за изазивање фиброзе јетре код мишева.Цистанцхе. Експериментални резултати су показали да сирови екстракти одЦистанцхеефикасно смањио нивое аспартат трансаминазе (АСТ) и аланин аминотрансферазе (АЛТ), као и нивое трансформишућег фактора раста- 1 (ТГФ- 1), фактора туморске некрозе- (ТНФ-) и интерлеукина-1 (IL-1), чиме се инхибира напредовање фиброзе јетре код мишева.
Ли Ронгхуа и сарадници.[^27–^28] су спровели сличне експерименте и добили конзистентне резултате, закључивши да је то тако.Цистанцхеможе смањити нивое АСТ, АЛТ и ТГФ- 1 у серуму и ткивима јетре мишева, ублажавајући и смањујући озбиљност фиброзе јетре.
Ли Схан ет ал.[^29] проучавали су превентивне и терапеутске ефектеЦистанцхена фиброзу јетре код мишева и открио даЦистанцхезначајно смањени серумски нивои АСТ, АЛТ, лактат дехидрогеназе (ЛДХ) и ламинина, као и нивои хидроксипролина (Хип) и МДА у ткиву јетре. у међувремену,Цистанцхеповећан ниво СОД и глутатиона (ГСХ) у ткиву јетре, потврђујући његов терапеутски ефекат на фиброзу јетре код мишева.
Ли Хуииуан[^30] не само да је потврдио горе поменуте налазе, већ је такође открио даЦистанцхесмањени нивои ТГФ- 1 и фактора раста који потиче од тромбоцита (ПДГФ) у ткиву јетре фиброзних мишева. Користећи квантитативне ПЦР у реалном времену и технике имунофлуоресценције, установљено је даЦистанцхесмањио експресију -актина глатких мишића (-СМА) и транскрипционог фактора Гли1, додатно потврђујући значајне антифибротичке ефектеЦистанцхе.
Поред тога, друге студије[^31] су то показалеЦистанцхеможе супротставити неалкохолну фиброзу јетре изазвану ЦЦл₄. Значајно је повећао експресију миР-29б и миР-326 у ткиву јетре фибротичних мишева, док је смањио нивое протеина Смад3 и фосфорилисаног Смад3 (п-Смад3), као и експресију мРНА ТГФ- 1, Смад3 и миР-21. Ови налази сугеришу даЦистанцхеможе испољити свој антифиброзни ефекат модулацијом ТГФ-/Смад сигналног пута.
