Губитак сна ремети неуронски потпис успешног учења, део 3

Анализа података

Понашање

Подаци о понашању су анализирани коришћењем Р Студио (в.1.4.1717, Р Студио Теам 2021). Консолидација меморије је индексирана променом тачности визуелно-просторне меморије између тренутног и одложеног теста.

Одложено тестирање је метода тестирања која се често користи за тестирање памћења и ефеката учења. Његов основни принцип је да се након завршеног одређеног задатка учења и памћења тест одлаже на неко време да би се сагледало дугорочно памћење људи и овладавање наученим знањем.

Истраживања показују да нам одложено тестирање може помоћи да консолидујемо сећања и побољшамо учење. Обично учимо и памтимо изнова и изнова када учимо ново знање, али одложено тестирање нам може помоћи да ефикасније запамтимо и памтимо, помажући да продубимо наше разумевање и памћење знања које смо научили. Ова дубока меморија ће нам вероватније помоћи да се брзо опоравимо и присетимо информација које су нам потребне у будућности.

Кроз одложено тестирање можемо открити слепе тачке у нашем учењу, сазнати садржај који нам је најтеже да запамтимо и циљано га проучавамо и поново савладавамо како бисмо свеобухватније овладали потребним знањем.

Али морамо напоменути да тестирање одлагања није потпуно ефикасно. Углавном се користи за консолидацију знања које смо већ савладали и неће нам помоћи да научимо концепте или тачке знања. Стога, када учимо нова знања, такође морамо да више бележимо и применимо знање које смо научили у стварном животу како бисмо продубили своје разумевање и памћење знања.

Укратко, одложено тестирање је од велике помоћи нашем учењу и памћењу. Омогућава нам да боље консолидујемо памћење знања и ефикасније учимо и савладавамо потребна знања. Дозволите нам да активно користимо одложено тестирање како бисмо побољшали резултате учења и боље савладали потребна знања и вештине током процеса учења. Види се да морамо побољшати памћење, а цистанцхе десертицола може значајно побољшати памћење јер је цистанцхе десертицола традиционални кинески медицински материјал који има много јединствених ефеката, од којих је једно побољшање памћења. Ефикасност млевеног меса потиче од различитих активних састојака које садржи, укључујући киселину, полисахариде, флавоноиде, итд. Ови састојци могу да унапреде здравље мозга на различите начине.

Кликните на суплементе да бисте побољшали памћење

За сваког учесника и тест, израчунали смо оцену грешке за сваку слику тако што смо израчунали растојање (цм) између опозване локације (центра слике) и локације на којој се слика појавила при пасивном гледању. Извели смо индекс задржавања (РИ) тако што смо за сваку слику одузели оцену грешке на одложеном тесту од оцене грешке у непосредном тесту, а затим усредњавали слике.

Праћење РИ је израчунато између непосредног и накнадног теста коришћењем исте методе. Да бисмо олакшали разумевање (нпр. већи РИ=боље задржавање), заменили смо редослед одузимања РИ оним који је унапред регистрован.

This change yields statistically identical results aside from the sign change. As preregistered, 1 participant was removed from analyses that included RISleepBenefit scores (see below) because their RI at the delayed test in the sleep deprivation condition was >3 СД од средње вредности.

Учење следећег дана је оцењено индексом учења (ЛИ), који је био једнак проценту исправно препознатих слика на тесту упарених сарадника. Разлике између услова у РИ и ЛИ су анализиране коришћењем т-тестова упарених узорака са прагом значајности П < 0.05. Пријављујемо „класични“ Цохенов д као нашу процену ефекта јер на њега не утиче експериментални дизајн и на тај начин олакшава поређења у различитим студијама (Р функција: Цохен, Р пакет: ЛСР, Наварро2015).

Један од наших примарних циљева био је да истражимо везу између консолидације повезане са спавањем и учења следећег дана и како СВА доприноси овом односу. Да бисмо то урадили, прво смо квантификовали корист сна (у односу на депривацију сна) на РИ и ЛИ. Одузели смо (за сваког учесника) РИ у стању депривације сна од РИ у стању спавања да бисмо добили РИСлеепБенефит.

Слично томе, одузели смо (за сваког учесника) ЛИ у стању лишавања сна од ЛИ у стању спавања да бисмо добили ЛИСлеепБенефит. Позитивни резултати на РИСлеепБенефит и ЛИСлеепБенефит стога указују на побољшање перформанси повезано са спавањем. РИСлеепБенефит и СВА (види доле) су унети као предиктори ЛИСлеепБенефита у анализи вишеструке регресије са принудним уносом.

Бајесова анализа вишеструке регресије (Р пакет: БаиесФацтор, Мореи, анд Роудер 2018) је коришћена да се тестирају докази о нули (тј. нема везе између консолидације повезане са спавањем [РИСлеепБенефит], СВА и учења следећег дана [ЛИСлеепБенефит]). Истраживачке корелације су израчунате користећи Пирсонов Р.

ЕЕГ (сан)

Претходна обрада

ЕЕГ подаци о спавању су подељени у 30 епохе и оцењени су у РемЛогиц 3.4 према стандардизованим критеријумима (Ибер 2007). Епохе оцењене као фаза спавања Н2 или СВС су извезене у МАТЛАБ 2019а користећи ФиелдТриптоолбок (Оостенвелд ет ал. 2011, в.10/04/18) за даљу анализу. Артефакти су идентификовани и уклоњени коришћењем ФиелдТриповог претраживача података (средња вредност ± СД артефакти одбијени, 3,5 ± 2,85), канали са буком су уклоњени (4 канала код 4 учесника), а 2 цела скупа података су искључена због превелике буке. Преостали подаци су филтрирани пропусним опсегом између 0,3 Хз и 30 Хз коришћењем Батервортовог нископропусног и високопропусног филтера.

Спектрална анализа снаге

Због значајне буке у окципиталним каналима (као последица одвајања електрода током ноћи код неколико учесника), у нашу спектралну анализу укључили смо само фронталне (Ф3 и Ф4), централне (Ц3 и Ц4) и паријеталне (П3 и П4) канале. ЕЕГ података за спавање. Користећи функције из ФиелдТрип кутије са алаткама, епохе Н2 и СВС без артефаката су примењене на брзу Фуријеову трансформацију са Ханнинговим прозором од 10.24- и 50% преклапања.ЕЕГ снаге у СВА (0,5– 4 Хз) и брзи опсези вретена (12,1–16 Хз) одређени су усредњавањем на одговарајућим фреквенцијским бинама и каналима.

ЕЕГ (учење)

Претходна обрада

Свих 8 ЕЕГ канала (Ф3, Ф4, Ц3, Ц4, П3, П4, О1 и О2) је укључено у нашу анализу учења. Подаци су високопропусни филтрирани (0.5 Хз), филтрирани по зарезима (49–51 Хз) и сегментирани у огледе (-3 с до 4,5 с око почетка стимулуса). Испитивања на која учесници нису одговорили су уклоњена из анализа (средња вредност ± СД искључена испитивања, сан: 0.1 ± 0.45, депривација сна: 5.11 ± 7.93, Приестет ал. 2001).

Са електрода скалпа, трептаји ока и срчане компоненте су идентификовани и уклоњени помоћу анализе независних компоненти, а бучни канали су интерполирани преко пондерисаног просека њихових најближих суседа (14 канала на 6 учесника и 2 услова). Испитивања су визуелно прегледана и подаци од 2 учесника су уклоњени због прекомерне буке у више канала.

Временско-фреквентне анализе

Временско-фреквентне репрезентације (ТФР) су израчунате одвојено за ниже (4–30 Хз) и више фреквенције (30–60 Хз). Наша унапред регистрована горња граница је била 120 Хз, али пошто је наша стопа узорковања била 200 Хз, горња граница је била изнад Најквистове фреквенције и морала је да се снизи. За ниже фреквенције, подаци су конволвирани са 5-5-Хенинговим конусом у 0.{101} {9}}Кораци фреквенције Хз и 5-мсвременски кораци користећи прилагодљиву дужину прозора (тј. где се дужина прозора смањује са повећањем фреквенције, нпр. 1,25 с на 4 Хз и 1 с на 5 Хз, да би се задржало 5 циклуса).

За веће фреквенције, подаци су конволвирани са сужењима Слепове секвенце (3 сужења), такође у корацима од 0.5 Хз и 5 мс са прилагодљивом дужином прозора. За ову последњу анализу, изглађивање фреквенције је подешено на 0.4 фреквенције од интереса (нпр. изглађивање од 20 Хз на 50 Хз). Одбацивање артефакта постигнуто је приступом заснованим на подацима који је примењен одвојено на анализе нижих и виших фреквенција: вредности снаге које су премашиле 85-ти перцентил за све временске/фреквентне тачке и испитивања су уклоњене из скупа података сваког учесника.
ТФР су ​​конвертовани у процентуалне промене снаге у односу на -400 мс до −200 мс основног прозора престимулуса. Овај прозор је изабран да ублажи почетну контаминацију постстимулусном активношћу уз очување близине почетка стимулуса (имајте на уму да је наш временски период након стимулуса од интереса почео на 0,3 с, видети доле).

Испитивања су подељена на накнадно запамћене и заборављене парове придев-слика (на основу фазе тестирања 48 сати касније). Пошто се наш филтер за зарезивање од 49–51 Хз преклапао са нашим гама фреквентним опсегом, спроведена је наша анализа више фреквенције (30–60 Хз) без филтера зареза и резултати у опсегу гама фреквенција (40–60 Хз) су остали непромењени.

Статистика

ТФР анализе су изведене као зависне анализе узорака и кориговане су за вишеструка поређења коришћењем ФиелдТрип-ове непараметарске методе пермутације засноване на кластерима (1,000 рандомизације). Кластери су дефинисани временом канала ∗ током усредњавања у фреквентним опсезима од интереса (тета [4–8 Хз], алфа [8–12 Хз], бета [12–20 Хз] и гама [40–60] Хз], праг кластера П < 0,05).

Унапред регистроване анализе у тхета и гама опсезима су биле {{0}}подешене, док су истраживачке анализе биле 2-репе. Да би се смањиле сметње од раних визуелно изазваних одговора, временски оквир од интереса је постављен са 0,3 с на 2 с (Фриедман анд Јохнсон 2000; Осипова ет ал. 2006). Факторски приступ је коришћен за процену утицаја депривације сна (у односу на спавање) на неуронске корелате кодирања: Израчунали смо велику просечну ТФР разлику за накнадно запамћене > заборављене парове придев-слика унутар сваког стања (сан и депривација сна), а затим унели ови контрасти у анализи пермутације заснованој на кластерима (Слеепремемберед > Форготтен > СлеепДеприватионРемемберед > Форготтен).

Да бисмо одразили образложење теста пермутације заснованог на кластерима, извештавамо о ефектима као Коеновом дз заснованом на просеку највећег кластера (тј. просек за све канале и временске тачке које су у било ком тренутку допринеле највећем кластеру, Меиерет ал. 2021).

Резултати

Спавање доприноси консолидацији меморије

Да бисмо проценили консолидацију преко ноћи, израчунали смо РИ из непосредних и одложених тестова визуелнопросторне меморије (већи РИ {{0}} боље задржавање преко ноћи, погледајте Материјали и методе). Као што се и очекивало, РИ је био значајно већи након спавања од депривације сна (т(28)=3.78, П < 0.001, д=0.71, видети слику 2а). Да бисмо осигурали да наши налази нису вођени умором између разлика између стања на одложеном тесту, такође смо проценили задржавање памћења између непосредног и накнадног теста (који се одржао 48 х након одложеног теста, чиме смо омогућили сан за опоравак).

Као што се очекивало, РИ је и даље био значајно већи у стању спавања (у односу на депривацију сна) (т(28)=2.18, П=0.038, д {{5} }.44, видети слику 2б), што сугерише да је сан олакшао консолидацију преко ноћи. Није било значајне разлике између услова у визуелнопросторној тачности у непосредном тесту (средња вредност ± стандардна грешка средње вредности (СЕМ), спавање: 2,44 ± 0.10, недостатак сна: 2,57 ± 0,10, т (28)=−0.98,П=0.337, д=0.19, БФ01=3.28) и није било разлике у предностима сна на задржавање ( РИСлеепБенефит [иеслееп цондитион РИ − стање депривације сна РИ], види доле) између учесника који су завршили стање спавања пре или после услова депривације сна(т(27)=0.22, П=0.828, д=0.08, БФ01=2.81).

Иако су времена одговора на ПВТ била спорија ујутру након депривације сна (средња вредност ± СЕМ, 399.00 мс ± 17,63) од спавања (289,15 ± 4,34, П < 0.0{ {19}}1), није било значајне везе између РИСлеепБенефит и ПВТСлеепБенефит (тј. средња РТ након спавања − средња РТ након депривације сна, Р{{10}} −0.15, П {{ 13}}.440, БФ01=1.92). Слично, као што је наведено у ССС, учесници су се осећали мање опрезним након депривације сна (средња вредност ± СЕМ, 5,37 ± 0,15) него после спавања (2,27 ± 0,16). Међутим, није било значајне корелације између РИСлеепБенефит и ССССлеепБенефит (тј. средња оцена након спавања − средња оцена након депривације сна, Р2 < −0,01, П=0,991, БФ01=2,46). Проширена анализа ПВТ и ССС података доступна је у Додатном материјалу.
Спавање побољшава учење следећег дана

Да бисмо проценили перформансе кодирања након спавања или депривације сна, израчунали смо ЛИ, који је био једнак проценту исправно препознатих слика на тесту упарених сарадника (ово се догодило 48 сати након кодирања, након спавања за опоравак). Као што се очекивало, перформансе кодирања су биле значајно веће након спавања него лишавања сна (т(29)=12.19, П < 0.001, д=2.17, видети слику 2ц), што сугерише да је спавање користило учењу следећег дана. Није било значајне разлике у предностима сна на новом учењу (ЛИСлеепБенефит; тј. стање спавањаЛИ − стање депривације сна ЛИ, видети доле) између учесника који су завршили стање спавања пре или после стања депривације сна ( т(28)=0.37,П=0.712, д=0.14, БФ01=2.75).

Није било значајне везе између ЛИСлеепБенефит и ПВТСлеепБенефит (Р{{0}} −0.30, П=0.113), иако су докази за нулу остали неубедљиви (БФ{{ 5}}.86). Слично томе, није било значајне корелације између ЛИСлеепБенефит и ССССлеепБенефит(Р2=−0.35, П=0.056) са неуверљивим доказима за тхенулл (БФ01=0.53).

Нема везе између консолидације повезане са спавањем, активности спорог таласа и учења следећег дана

Затим смо тестирали хипотезу да консолидација преко ноћи предвиђа учење следећег дана и да СВА доприноси овом односу. Пошто смо имали за циљ да циљамо однос између обраде меморије повезане са спавањем и учења следећег дана, било је неопходно да се прво квантификује позитиван утицај сна (у односу на депривацију сна) на РИ и ЛИ. Стога смо одузели и РИ и ЛИ између услова спавања и депривације сна (на основу учесника по учесника) тако да позитивни резултати на резултантним метрикама РИСлеепБенефит и ЛИСлеепБенефит указују на побољшање перформанси повезано са спавањем. СВА је дефинисана као ЕЕГ снага у фреквентном опсегу 0.5–4 Хз током стадијума спавања Н2 и СВС (срушено на свим ЕЕГ каналима). У моделу вишеструке регресије, унели смо РИСлеепБенефит и СВА као предикторе и ЛИСлеепБенефит као променљиву исхода. Супротно очекивањима, консолидација везана за спавање (РИСлеепБенефит) и СВА нису значајно утицали на учење следећег дана (ЛИСлеепБенефит,Ф(2, 24)=1.51, Р2=0.11, П {{ 18}}.242, види слику 3). Није примећена значајна веза између РИСлеепБенефит и ЛИСлеепБенефит независно од СВА (Б=3.30, т(24)=0.86,П=0.399) или између СВА и ЛИСлеепБенефит независно од РИСлеепБенефит (Б=−0,51, т(24)=−1,65, П=0.111).РИСлеепБенефит није значајно корелирао са СВА (Р{ {37}}.21, П=0.298). Бајесова анализа која је следила открила је анегдотске доказе који подржавају нулту вредност (тј. да консолидација повезана са спавањем и СВА нису узели у обзир учење следећег дана, БФ01=2.04).

У додатној анализи, поновили смо ову вишеструку регресију, али смо само унели податке из стања спавања у наш модел (тј. РИСлеепБенефит и ЛИСлеепБенефит су замењени са РИ и ЛИ само из стања спавања). Наши налази одражавају оне из претходне анализе: консолидација повезана са спавањем (РИ) и СВА нису значајно узимали у обзир учење следећег дана (ЛИ, Ф(2, 25)=1.83, П=0.181 , Р2=0.13, БФ{{10}}.68). Такође није било значајне везе између РИ и ЛИ независно од СВА (Б=4.46, т(25 )=1.67,П=0.107) или између СВА и ЛИ независно од РИ(Б=−0.25, т(25)=−1.16, П { {26}}.256), а није примећена значајна корелација између РИ и СВА (Р2=0.28,П=0.143).

Такође смо истражили да ли је РИ у стању спавања био у корелацији са другим параметрима спавања који су претходно били укључени у декларативну консолидацију меморије: време (мин) у СВС (Бацкхаус ет ал. 2006; Сцуллин 2013) и брза снага вретена (12,1–16 Хз , Цок ет ал. 2012; Тамминен ет ал. 2010.). Међутим, није се појавила значајна веза (све П > 0,368). Подаци о спавању су доступни у табели 1.

Недостатак сна ремети бетадесинхронизацију током успешног учења

Коначно, тестирали смо хипотезу да недостатак сна ремети тета и гама синхронизацију током учења. Међутим, нису примећене значајне разлике у тхета (4–8 Хз) или гама (40}–60 Хз) опсезима када се упоређују ТФР између накнадно запамћених и заборављених упаривања придев-слика или између услова спавања и депривације сна, и било је нема значајне интеракције између ових контраста (сви П > 0,05).

У истраживачкој анализи, истражили смо ефекат депривације сна на бета десинхронизацију, утврђени маркер успешног учења (Ханслмаирет ал. 2009, 2011, 2012, 2014; Гриффитхс ет ал. 2016). У складу са овим претходним налазима, примећено је опште смањење бета снаге током кодирања накнадно запамћених (насупрот заборављених) парова придев-слика када се комбинују услови спавања и депривације сна (што одговара 2 кластера у левој хемисфери почевши од ~1,5–1,7 с (П=0.044,д=−0.66) и на ∼1.75–1.9 с (П=0.038, д=−0.49) након почетка стимулуса (видети слику 4а ).

Занимљиво је да су се промене бета снаге које прате успешно учење значајно разликовале у условима спавања и депривације сна (интеракција, која одговара групи на левој хемисфери на ∼{{0}}.5–0.7 с, П=0.014, д=−0,33, видети слике 4б и д). Док је кодирање накнадно запамћених (насупрот заборављених) упаривања придев-слика било повезано са смањењем бета снаге после спавања ( П=0.005), очигледна регулација бета снаге настала је из истог контраста након депривације сна (П=0.019, види слику 4ц, иако овај последњи пост хоц тест није преживео Бонферонијеву корекцију, алфа { {16}}.0125). Штавише, бета снага је значајно смањена током кодирања накнадно запамћених упаривања у стању спавања (у односу на депривацију сна) (П=0.001), али таква разлика није примећена током кодирања накнадно заборављених упаривања (П=0 .928).

To explore whether this significant interaction was driven by increased fatigue in the sleep deprivation (vs. sleep) condition, we correlated (for each participant) average beta power for the contrast Sleepremembered > forgotten >Недостатак сна запамћен > заборављен (унутар значајног кластера на нивоу групе) са ССССлеепБенефит и ПВТСлеепБенефит. Нису примећени значајни односи (ССС: Р2=−0.20, П=0.311, БФ01=1.58, ПВТ: Р2=0. 18,П=0.371, БФ01=1.73), што сугерише да претходни налази нису произашли из неуморности између разлика између стања.

Опште смањење бета снаге је такође примећено за стање спавања (у односу на депривацију сна) када се комбинују накнадно запамћени и заборављени упарења придев-слика који одговарају 2 кластера са леве стране (∼1–1,5 с, П=0.{{8} }14, д=−0.63) и десна хемисфера (∼1,3–1,7 с, П=0.038, д=−0,47) .С обзиром на раније објављене везе између алфа (8–12 Хз) десинхронизације и успешног учења (Гриффитхс ет ал. 2016; Веисз ет ал. 2020), такође смо истражили активност у овом фреквентном опсегу (исти контрасти као горе), али без значајних ефеката примећени су (сви П > 0,05).

Ацтиграпхи

Сати спавања током интервала {{0}} х између одложених и накнадних тестова (како је процењено помоћу актиграфије на ручном сату) примењени су на 2 (Стање: спавање/недостатак сна) ∗ 2 (Ноћ: 1/2 ) АНОВА поновљених мерења (Рфункција: анова_тест, Р пакет: рстатик). Имајте на уму да 2 учесника нису била укључена у ову анализу због техничких проблема са уређајем за актграфију. Постојао је главни ефекат ноћи (Ф(1, 27)=62.47, П < 0.001, ηп2=0.7{ {42}}), што указује да су сви учесници спавали дуже у ноћи 1 него у ноћи 2. Значајан услов ∗ Ноћна интеракција (Ф(1, 27)=14.21, П < 0.{101} {45}}1, ηп2=0.35) се такође појавио, са Бонферронијевим коригованим пост хоц тестовима који показују да је трајање сна било дуже у стању депривације сна (у односу на спавање) прве ноћи (средња вредност ± СЕМ сати спавања, депривација сна: 9,03 ± 0,45, сан: 7,52 ± 0,24, П=0.006) али краће у ноћи 2 (депривација сна: 5,33 ± 0,23, спавање: 6,00 ± 0,25, П {{006}) . Није било главног ефекта услова (Ф(1, 27)=3.07, П=0.091, ηп2=0.10).

Могуће је да је дуже трајање сна прве ноћи након учења у стању депривације сна (у односу на спавање) повећало консолидацију новонаучених парова придев-слика, потенцијално ублажавајући почетни утицај губитка сна на кодирање. Да бисмо тестирали ову могућност, повезали смо разлику између стања у трајању спавања прве ноћи након учења (стање депривације сна − стање спавања) са ЛИСлеепБенефитом. Међутим, није се појавила значајна веза (Р2=−0.06, П=0.756, БФ01=2.33).

Дискусија

Спавање пружа предност у односу на буђење за задржавање успомена, али и за учење нових (Гаис ет ал. 2006; Иоо ет ал. 2007; Таламини ет ал. 2008; Паине ет ал. 2012; Алберца-Реина ет ал. 2014; Каида ет ал. 2015; Дуррант ет ал. 2016; Темпеста ет ал. 2016; Цаирнеи, Линдсаи, ет ал. 2018; Цоусинс ет ал. 2018; Гаскелл ет ал. 2018; Асхтон ет ал. 2020; Асхтон и Цаирнеи 2021). Неки сугеришу да се ове предности могу објаснити активном улогом СВС-а и повезаних неуронских осцилација у померању мреже за преузимање меморије са хипокампуса на неокортекс и на тај начин враћањем хипокампалног капацитета за ново учење (Валкер 2009; Борн и Вилхелм 2012; Расцх и Борн и др. ал. 2019). У тренутној студији, тестирана је хипотеза да степен до којег појединци консолидују нова сећања током спавања предвиђа њихову способност да кодирају нове информације следећег дана и да СВА доприноси овој вези. Иако смо приметили корист од сна (у односу на депривацију сна) на нашим мерама консолидације преко ноћи и учења следећег дана, нисмо пронашли доказе о повезаности између ове 2 мере или са СВА.

С обзиром на важност сна за ново учење, даље смо настојали да разумемо како недостатак сна утиче на неуронске корелате успешног кодирања. Занимљиво је да је учење накнадно запамћених (насупрот заборављених) асоцијација било повезано са смањењем бета снаге од 12–20 Хз након спавања (као што је објављено у претходном раду, Ханслмаир ет ал. 2009, 2011, 2012, 2014; Гриффитхс ет ал. 2019 ), није се појавила значајна разлика у бета снази након депривације сна. Ови налази сугеришу да одсуство сна ремети неуронске операције које подржавају кодирање меморије, што доводи до субоптималних перформанси.

Спавање има користи од консолидације преко ноћи и учења следећег дана

Претходни рад је показао да сан подржава консолидацију памћења (Гаис ет ал. 2006; Таламини ет ал. 2008; Паинеет ал. 2012; Дуррант ет ал. 2016; Цаирнеи, Линдсаи, ет ал. 2018; Гаскелл ет ал. 2018; Асхтон ет ал. 2020; Асхтонанд Цаирнеи 2021) и касније учење (МцДермоттет ал. 2003; Иоо ет ал. 2007; Каида ет ал. 2015; Темпестает ал. 2016; Цоусинс ет ал. 2018). У складу са овим студијама, открили смо да су задржавање памћења и учење следећег дана имали користи од спавања преко ноћи у односу на недостатак сна.

Иако је ово било унапред регистровано истраживање улоге сна у учењу и памћењу и мотивисано претходним радом на истој теми (Гаис ет ал. 2006; Иоо ет ал. 2007), важно је размотрити у којој мери наша открића могу да раздвоје ефекте памћења спавања од ометајућих утицаја депривације сна. Продужени периоди будности доводе до различитих когнитивних оштећења (Краусе ет ал. 2017), што значи да лошији учинак у стању депривације сна (у односу на спавање) може одражавати индиректне последице губитка сна пре него директне одсуство сна (заиста, учесници у тренутној студији су спорије реаговали на ПВТ и пријавили су да су мање будни на ССС после депривације сна него на спавање). Фокусирајући се прво на нашу процену консолидације преко ноћи, генерализована когнитивна оштећења која проистичу из депривације сна могла би нарушити перформансе враћања, стварајући утисак побољшања ретенције везаног за спавање.

Иако је ово разумна забринутост с обзиром на ефекте памћења спавања уочене на нашем одложеном тесту (који је уследио одмах након интервала преко ноћи), то не објашњава зашто је предност задржавања у стању спавања и даље била присутна 48 хлатер (некада су особе лишене сна имале довољно могућности за сан за опоравак). Штавише, приметили смо значајну везу између предности сна (у односу на депривацију сна) на задржавање памћења и између разлика у условима у ССС резултатима или ПВТ временима одговора, што сугерише да наши налази нису вођени општим когнитивним оштећењима која прате депривацију сна. Стога је разумно закључити да наши подаци одражавају позитиван утицај сна на консолидацију памћења. Међутим, у којој мери се ова корист од спавања може објаснити одсуством будних сметњи (као што је она која се јавља у стању лишавања сна) или активним механизмом консолидације који зависи од сна, не може се закључити из наших података.

Окренувши се нашој анализи учења следећег дана, иако се фаза процене такође одвијала 48 сати након кодирања, почетна фаза учења се десила одмах након спавања или депривације сна. Стога не можемо искључити могућност да је на очигледно побољшање перформанси кодирања након спавања утицала генерализована когнитивна оштећења након депривације сна. Важно је, међутим, да мислимо да наши ЕЕГ подаци пружају разумне доказе да одсуство сна само по себи ремети ново учење. Конкретно, ако би наши ефекти били вођени неспецифичним когнитивним дефицитима након депривације сна, очекивало би се да смо приметили само генерализоване разлике у ЕЕГ активности између стања спавања и депривације сна (тј. само главни ефекат стања у свим испитивањима кодирања). Насупрот томе, значајна интеракција је показала да је бета десинхронизација појачана у стању спавања (у односу на депривацију сна), посебно на испитивањима за која су накнадно запамћена упаривања придев-слика. Овај утицај спавања на бета десинхронизацију током успешног учења није предвиђен разликама између услова у ССС резултатима или ПВТ временима одзива, а није се појавила разлика између услова у бета снази за упаривање која су накнадно заборављена (видети слике 4б и ц). Зато што бета Десинхронизација је успостављени неуронски маркер семантичке обраде током успешног учења (Ханслмаир ет ал. 2011, 2014; Гриффитхс ет ал. 2016), ови налази могу сугерисати да су неуронски механизми кодирања заиста поремећени одсуством сна. Даља подршка овом гледишту. је доступно у наставку, где описујемо како мозак може да се укључи у стратегије компензационог учења када су путеви семантичке обраде угрожени недостатком сна (погледајте „Губитак сна омета ефикасно учење“).

Пошто је наш РИ био заснован на тестовима за исте ставке на непосредним, одложеним и накнадним сесијама, могуће је да су на наше податке утицали ефекти праксе преузимања (тј. сећања која се подвргавају пракси преузимања обично се боље памте од оних која то не чине, Роедигер и Карпицке 2006; Царпентер ет ал. 2008). То јест, предност задржавања која је примећена након спавања (у односу на депривацију сна) на одложеном тесту могла је да се задржи и на накнадном тесту као резултат извлачења. Међутим, с обзиром на то да сећања ојачана кроз проналажење добијају мало користи од консолидације повезане са спавањем (Баумл ет ал. 2014; Антони ет ал. 2017; Антони и Паллер 2018), онда је, према хипотези праксе преузимања, непосредни тест требало да поништи било који каснији утицај сна о задржавању. Иако се и даље може тврдити да је разлика између стања у ретенцији на одложеном тесту изазвана неспецифичним оштећењима након депривације сна, то не би објаснило зашто је предност меморије у стању спавања и даље присутна 48 сати касније (када је наступио сан за опоравак). Стога сматрамо да ефекти праксе проналажења не могу пружити разумно објашњење наших налаза.

С обзиром на то да се сан за опоравак након депривације сна карактерише хомеостатским повећањем СВС-а (Борбели 1982; Борбели ет ал. 2016), могло би се очекивати да ће се консолидација новонаучених парова придев-слика преко ноћи појачати у депривацији сна (у односу на спавање) стање, потенцијално ублажавајући почетни утицај губитка сна на кодирање. Иако нисмо снимили ЕЕГ у сну током времена док су учесници били ван лабораторије (и стога немају увид у хомеостатско повећање СВС-а након депривације сна), пратили смо понашање у сну помоћу актиграфије на ручном сату. Учесници су спавали дуже током прве ноћи након учења у стању депривације сна (у односу на спавање), али ова разлика између стања у трајању спавања није била у значајној корелацији са величином користи сна за учење. Ово сугерише да дужи сан за опоравак у стању депривације сна није значајно утицао на утицај губитка сна на ново учење.

Међутим, вреди напоменути да је побољшана консолидација новонаучених парова придев-слика у стању депривације сна (у односу на стање спавања) (због дужег или дубљег сна за опоравак) могла да замагли везу између задржавања памћења повезаног са спавањем и учења следећег дана у нашој вишеструкој регресионој анализи. Међутим, исти нулти ефекти су уочени када је наша анализа била ограничена на податке само из услова спавања, а не на одузимања између услова спавања и депривације сна (као што је урађено у нашој примарној анализи). Дакле, није примећена никаква веза између консолидације преко ноћи и учења следећег дана када је утицај депривације сна (и претпостављеног побољшања консолидације повезане са спавањем током сна за опоравак) уклоњен из наших података.

Нема везе између консолидације повезане са спавањем и учења следећег дана

Ако консолидација памћења током СВС-а подржава помак у мрежи за проналажење меморије од хипокампуса до неокортекса, онда би консолидација сећања зависних од хипокампуса требало да предвиди следећег дана учење нових, хипокампално посредованих асоцијација, а СВА би требало да олакша овај однос. Међутим, нисмо приметили такве ефекте у нашим подацима, што сугерише да ново учење у хипокампусу можда није зависно од обраде меморије хипокампуса током претходне ноћи сна.

Алтернативно тумачење ових нултих ефеката је да наша експериментална парадигма није могла да пружи неадекватан тест наше хипотезе. Иако смо закључили да би употреба 2 концептуално различита задатка зависна од хипокампуса спречила да на наше налазе утичу ретроактивне или проактивне интерференције, квалитативне разлике између ових задатака су могле да негирају нашу способност да откријемо везу између консолидације меморије повезане са спавањем и учења следећег дана. Ово је ипак спекулативни предлог који се може позабавити будућим истраживањима (нпр. коришћењем задатка са паром сарадника за процену задржавања меморије преко ноћи и накнадног кодирања).
Иако је наша студија била мотивисана претпоставкама оквира активних система (Валкер 2009; Борн и Вилхелм 2012; Расцх и Борн 2013; Клинзингет ал. 2019), важно је такође размотрити наше налазе у контексту хомеостатског синаптичког смањења, што сматра се још једним фундаменталним механизмом кроз који сан подржава учење и памћење (Тонони и Цирелли 2014, 2016). Из ове перспективе, сан је цена коју мозак плаћа за пластичност буђења како би се избегао акумулација синаптичког повећања. Пошто би синаптичка ренормализација углавном требало да се деси током сна (када неуронска кола могу да прођу широко и систематско синаптичко смањење), ноћ недостатка сна би спречила обнову ћелијске хомеостазе и пореметити учење следећег дана. Неколико теоријских објашњења обраде меморије повезаног са спавањем постигло је напредак у помирењу кључних принципа оквира активних система и синаптичке хомеостазе, сугеришући да ови процеси функционишу заједно како би подржали глобалну пластичност и локално смањење, односно, и на тај начин припремајући хипокампус за будућност кодирање (Левис анд Дуррант 2011; Гензел ет ал. 2014; Клинзинг ет ал. 2019). Занимљиво, док су репродукција глобалне меморије и консолидација повезани са спорим (<1 Hz) oscillations, downscaling and forgetting are associated with delta waves (1–4 Hz) in local networks (Genzel et al. 2014; Kim et al. 2019). How interactions between global slow oscillations and local delta waves regulate overnight memory processing is therefore pertinent to further understanding the relationship between sleep-associated consolidation and next-day learning.

Губитак сна ремети ефикасно учење

Успешно учење је повезано са леволатерализованом бета десинхронизацијом ∼0.5–1,5 с након почетка стимулуса (Ханслмаир ет ал. 2009, 2011, 2012, 2014; Гриффитхсет ал. 2016, 2020). У складу са овим претходним студијама, приметили смо смањење бета снаге ∼0,3–2 с након почетка стимулуса током кодирања накнадно запамћених (насупрот заборављених) асоцијација, а то је било најизраженије у левој хемисфери. Сматра се да бета десинхронизација одражава семантичку обраду током успешног формирања меморије (Ханслмаир ет ал. 2011; Феллнер ет ал. 2013); како се бета снага смањује, дубина семантичке обраде се повећава (Ханслмаир ет ал. 2009). Шире речено, неокортикалне алфа/бета осцилације су повезане са обрадом долазних информација током епизодног кодирања (Гриффитхс ет ал. 2021). За наш задатак учења, учесници су добили упутства да формирају живописне слике или приче које повезују придев и слику сваког упаривања. Уочено смањење бета снаге током успешног учења могло би тако да одражава ангажовање операција обраде информација, вероватно укључујући семантичке репрезентације, омогућавајући да се ове нове асоцијације повежу заједно у једну кохерентну епизоду и предају памћењу.
Важно је, међутим, да се промена бета снаге која је пратила успешно учење разликовала у зависности од тога да ли су учесници спавали или остали будни током интервала преко ноћи. Док је кодирање накнадно запамћених (насупрот заборављених) упаривања придјева-слика било повезано са бета десинхронизацијом након спавања, није произашла значајна разлика у бета снази из истог контраста након депривације сна. Стога се чинило да је продужени недостатак сна пореметио операције обраде када су се учесници успјешно формирали нова сећања. Ово тумачење је у складу са претходним налазима у понашању где су особе лишене сна имале потешкоћа у кодирању семантички неконгруентних парова стимулуса (Алберца-Реинает ал. 2014). Мозак лишен сна би се стога могао ослонити на алтернативне путеве обраде када уписује нове информације у меморију. Заиста, претходне студије су показале да недостатак сна доводи до компензаторних неуронских одговора током учења (Цхее анд Цхоо 2004; Драммонд ет ал. 2004) и препознавања (Стерпеницх ет ал. 2007).

Каква би могла бити природа овог алтернативног пута за учење након недостатка сна? Интересантно је приметити да смо приметили повећање бета активности током успешног (у односу на неуспешно) учења у стању лишавања сна (иако ова разлика није преживела Бонферонијеву корекцију за вишеструка поређења). Повећање бета снаге је повезано са радном меморијом и активношћу проба (Таллон-Баудри ет ал. 2001; Хванг ет ал. 2005; Онтон ет ал. 2005; Деибер ет ал. 2007), што сугерише да појединци лишени сна могу да се ангажују у више стратегија за пробе засноване на површини због компромитованих путева семантичке обраде одсуство сна.

Важно је напоменути да су претходни налази о бета десинхронизацији произашли из истраживачке анализе која није била претходно регистрована и да их стога треба третирати са опрезом све док се не реплицирају у потврдном истраживању.

Закључак

Истражили смо да ли консолидација меморије у сну предвиђа учење следећег дана и да ли СВА доприноси овом односу. Штавише, истражили смо како на неуронске корелате успешног учења утиче недостатак сна. Иако је сан побољшао и задржавање памћења и учење следећег дана, нисмо пронашли доказе о вези између ових мера или СВА. Док је бета десинхронизација – постављен маркер семантичке обраде током успешног учења – био присутан током кодирања накнадно запамћених (насупрот заборављених) асоцијација после спавања, таква разлика у бета снази није примећена након депривације сна. Дужи недостатак сна би стога могао пореметити нашу способност да се ослањамо на семантичко знање када кодирамо нове асоцијације, што захтева употребу више површинских и на крају субоптималних путева за учење.

Признања

Захвални смо Маркусу О. Харингтону на помоћи у прикупљању података и Џенифер Е. Ештон на помоћи око експерименталних материјала. Такође захваљујемо члановима групе за спавање, језик и памћење на Универзитету у Иорку на плодоносним дискусијама о подацима.

Додатни материјал

Референце

Алберца-Реина Е, Цантеро ЈЛ, Атиенза М. Семантичка конгруенција преокреће ефекте ограничења сна на асоцијативно кодирање. Неуробиол Леарн Мем. 2014: 110: 27–34.

Антоненко Д, Диекелманн С, Олсен Ц, Борн Ј, Молле М. Наппинг за обнављање капацитета учења: побољшано кодирање након стимулације спорих осцилација сна. Еур Ј Неуросци. 2013:37(7):1142–1151.

Антони ЈВ, Паллер КА. И проналажење и спавање спречавају заборављање просторних информација. Леарн Мем. 2018:25(6):258–263.

Антони ЈВ, Ферреира ЦС, Норман КА, Вимбер М. Преузимање као брзи пут до консолидације меморије. Трендс Цогн Сци. 2017:21(8):573–576.

Асхтон ЈЕ, Цаирнеи СА. Сећања релевантна за будућност се не јачају селективно током спавања. ПЛоС Оне. 2021:16(11):е0258110.

Асхтон ЈЕ, Харрингтон МО, Гуттесен ААВ, Смитх АК, Цаирнеи СА. Спавање чува физиолошко узбуђење у емоционалној меморији. СциРеп. 2019: 9 (1): 5966.

Асхтон ЈЕ, Харрингтон МО, Лангтхорне Д, Нго Х-ВВ, Цаирнеи СА. Депривација сна изазива фрагментирани губитак памћења. Леарн Мем.2020:27(4):130–135.

For more information:1950477648nn@gmail.com