Традиционална кинеска медицина Цистанцхе о поремећајима метаболизма липида за превенцију хроничне бубрежне инсуфицијенције

1.3 Ефекти на експресију трансформишућег фактора раста-

Трансформирајући фактор раста (трансформирајући фактор раста, ТГФ)- може учествовати у гломеруларној склерози иинтерстицијска фиброза бубрегакроз различите механизме, и промовишу напредовање ЦРФ-а. Прво, ТГФ- експримиран у гломерулима на аутокрини начин, хемопривлачи моноците/макрофаге, промовише пролиферацију мезангијалних ћелија и депозицију екстрацелуларног матрикса и ослобађа инфламаторне медијаторе за формирање гломерулосклерозе; друго, ТГФ- може директно индуковати апоптозу бубрежних тубуларних епителних ћелија, мезангијалних ћелија, подоцита и других интринзичних ћелија гломерула; поред тога, ТГФ- такође може стимулисати производњу ренина у перигломеруларном органу, што утиче на активност РААС и мењабубрежна функција. Хемодинамски статус сијалице [13]. Хаттори и сарадници су користили Венпи декокцију и каптоприл да интервенишу на моделу ЦРФ код пацова са 5/6 нефректомије.

Најбољи ТЦМ ТРЕТМАН ЗА ПОБОЉШАЊЕ ФУНКЦИЈЕ БУБРЕГА

После 4 недеље, протеинурија ибубрежна функцијапримећени су и одређен садржај ТГФ- 1 (ТГФ-изоформе) и матрикс металопротеиназа (ММП) у кортексу бубрега пацова. Компонента И, колаген типа ИВ, ТГФ- 1 и ткивни инхибитор експресије гена металопротеиназе (ТЛМП). Резултати су показали да је експресија ТГФ- 1 мРНА и протеина у гломерулу групе Венпи децоцтион групе смањена, док каптоприл није могао да утиче на експресију ТГФ- 1 иРНК и протеина у ткиву бубрега модела пацова. Аутори верују да за животињски модел ЦРФ, Венпи Децоцтион може ублажити агрегацију колагена типова И и ИВ у гломерулима и побољшати гломерулосклерозу инхибирањем експресије ТГФ- у бубрежном ткиву [14].

1.4 Ефекти на поремећаје метаболизма липида

Поремећаји метаболизма липида су изузетно чести током прогресије хуманог ЦРФ-а, а узрок је повезан са ниском деградацијом липопротеина. Према извештајима [15-16], хиперлипидемија изазива оштећење бубрежног ткива следећим путевима: (1) липидне компоненте се депонују у бубрежном ткиву, индукују инфилтрацију моноцита/макрофага у гломерулима и ступају у интеракцију са мезангијалним ћелијама, подоцитима. Везивање липопротеински рецептори на површини ћелије изазивају патолошке промене у гломерулу; ② Хиперлипидемија је директно повезана са атеросклеротичном стенозом бубрежне артерије (АРАС). Појава АРАС-а је била у позитивној корелацији са липопротеином ниске густине (ЛДЛ) и оксидованим липопротеином ниске густине (ок-ЛДЛ), ау негативној корелацији са липопротеином високе густине (ХДЛ). Зхао Зонгјианг и др. успоставио модел ЦРФ-а код пацова 5/6 нефректомије и истражио механизам ињекције Схенканг (рабарбара,Цистанцхе, Астрагалус, Салвиа, Саффловер, итд.) у одлагању ЦРФ-а. Аутори су модел мишева поделили у 2 групе и упоредили их са нормалним пацовима, интервенисали су ињекцијом Шенканг, беназеприлом и флувастатином да би се посматрала бубрежна функција, укупни холестерол у серуму (ТЦ), серумски триглицериди (триглицериди, ТГ) и бубрежни Патолошке карактеристике глобула.

Резултати су показали да када себубрежна функцијамодела мишева су се смањиле, компоненте липида у крви су биле очигледно абнормалне, а ињекција Схенканг-а је могла смањити БУН и Сцр моделних мишева од 6. недеље након моделирања, а такође је смањила ТЦ, ТГ, ЛДЛ и ТЦ. У поређењу са контролном групом беназеприла, разлика је била значајна (П ＜ 0.05); у погледу промена горе наведених индекса липида у крви, ефекат ињекције Схенканг није се значајно разликовао од ефекта флувастатина, али Схенканг ињекција може значајно ублажити патолошко оштећење хиперплазије мезангијалних ћелија, задебљања артерија, адхезије балона и фокалне сегментне склероза код модела мишева. Аутори спекулишу да Схенканг ињекција може смањити поремећаје метаболизма липида регулацијом

Лако патолошко оштећење гломерула, одлаже напредовање ЦРФ-а [17].

Према извештајима [18], хиперлипидемија је такође фактор ризика за бубрежну дисфункцију код пацијената са дијабетичком нефропатијом. Зханг ет ал. користио СТЗ за успостављање модела дијабетичког пацова, интервенисао са мешавином Гуики (4,5 г·кг - 1 · д - 1), и упоредио са беназеприлом (10 мг·кг {{ 6}} · д - 1). После 8 недеља, мерени су БУН, Сцр, ТГ, ТЦ, ХДЛ и глукоза у крви пацова у свакој групи. Резултати су показали да су сви шећер у крви, БУН, Сцр, ТГ и ТЦ код модела мишева повећани; код моделних мишева третираних овим једињењем, смањени су не само БУН и Сцр, већ су смањени и шећер у крви, ТГ и ТЦ, што је било слично беназеприлу. Постојале су значајне разлике у сваком индексу између група (П < 0,05),="" посебно="" тг="" и="" тц="" су="" имали="" значајне="" промене.="" аутори="" сматрају="" да="" за="" дијабетичке="" пацове="" са="">бубрежна функција, Гуики смеша може да одложи опадање бубрежне функције ометајући поремећај метаболизма липида [19].