Пиурија без гипса и билатерално повећање бубрега су вероватни знакови тешке акутне повреде бубрега изазване акутним пијелонефритисом: Извештај о случају и преглед литературе Ⅱ

Дискусија

Доживели смо редак случај саТешки АКИ изазван АПН-омто је потврђено биопсијом бубрега. Благи АКИ из хемодинамике повезане са запаљењем је уобичајен код АПН-а и брзо се решава лечењем.

Међутим, тешки АКИ у одсуствукоегзистирајућа опструкција уринарног трактаје ретка (5). Наш случај је укључивао мушкарца средњих година који је имао конституцијске симптоме и који је користиоНСАИДс; његова бубрежна функција се погоршала 24 сата након антибиотске терапије уз довољну хидратацију. Стога смо сматрали да треба узети у обзир друге узроке АКИ (осим АПН-индукованог АКИ-а), пошто је пријављено да пацијенти са АПН-ом безуринарног трактаопструкција има тенденцију да се побољша у року од 24 до 48 сати након тогаантибиотска терапија (5).

КЛИКНИТЕ ОВДЕ ДА ДОБИЈЕТЕ ПРИРОДНИ ОРГАНСКИ ЕКСТРАКТ ЦИСТАНЦХЕ СА 25% ЕХИНАКОЗИДА И 9% АКТЕОЗИДА ЗА ФУНКЦИЈУ БУБРЕГА

Вецистанцхе услуга подршке - највећи извозник цистанцхе у Кини:

Е-пошта:wallence.suen@wecistanche.com

Вхатсапп/тел:+86 15292862950

Купите за више детаља о спецификацијама:

хттпс://ввв.кјцистанцхе.цом/цистанцхе-схоп

Карактеристике одраслих случајева са тешким АКИ изазваним АПН без опструкције уринарног тракта,један бубрег, илихронична болест бубрега (CKD), that were reported in the relevant English literature from 1969 to 2019 are shown in Table (6-24). Severe AKI was defined as KDIGO stage 2 or 3. However, the AKI stage could not be confirmed due to the limited data that were available in some cases. APN-induced AKI was proven by histopathology or by clinical course with antibiotic therapy. A total of twenty-six cases (T-group) were reported over the approximately 50-year period. Among them, 19 cases were histopathology-proven (H-group). The incidence of AKI stage 3 (serum creatinine  4.0 mg/dL or renal replacement therapy) (2) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H-group. The analysis of available data showed that the incidence of oliguria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/позитивност поља велике снаге или мерне шипке за леукоцитну естеразу (25), а одсуство патолошких излива је било 73.0%/78,9% у Т-групи и 57,6%/ 68,4% у Х-групи , редом. Инциденца билатералног увећања бубрега на снимању била је 61,5% у Т групи и 68,4% у Х групи. Урин и/или крв су били позитивни на Е. цоли код 73.0% пацијената у обе групе. И крв и урин су били позитивни на Клебсиелу код 15,3% пацијената у Т-групи и 21.0% у Х-групи. Трудноћа, стални катетер, имунокомпромитовани статус и употреба нестероидних антиинфламаторних лекова (НСАИД)/аналгетика пријављени су као предиспонирајући фактори.

НСАИЛ су коришћени у 30,7% случајева у Т-групи и 26,3% случајева у Х-групи. Укупно 38,4% случајева у Т-групи и 36,8% случајева у Х-групи опоравило се од АКИ; 38,4% случајева у Т групи и 31,5% случајева у Х-групи показало је побољшање АКИ, али је развила ЦКД; 11,5% случајева у обе групе постало је зависно од дијализе; а умрло је 11,5% случајева у обе групе. Сходно томе, кључне карактеристике АПН-индукованог АКИ биле су пиурија без гипса и билатерално повећање бубрега. Билатерално увећање бубрега може бити узроковано интерстицијском инфилтрацијом, едемом и гнојним наносима у тубулима обазаражени бубрези. Олигоанурија је често била повезана. Употреба НСАИЛ је могући фактор ризика за тешки АКИ изазван АПН. Међутим, узрочна веза измеђуУпотреба НСАИД-а и тешки АКИ изазван АПН-омније познато. НСАИЛ могу да одложе презентацију пацијената са АПН-ом због привременог ублажавања бола и грознице, и на тај начин одлажу одговарајуће лечење. Поред тога, НСАИЛ могу смањити брзину гломеруларне филтрације, доприносећи развоју тешког АКИ изазваног АПН-ом. Наш случај је имао карактеристике тешког АКИ изазваног АПН-ом, укључујући употребу НСАИЛ, олигурију, пиурију без гипса и билатерално повећање бубрега. Нисмо извршили скрининг на инфекцију вирусом хумане имунодефицијенције (ХИВ), јер није показао никакву историју, симптоме или лабораторијске абнормалности које указују на ХИВ инфекцију. Осим употребе НСАИД, није имао ниједан други пријављени фактор предиспозиције за билатерални АПН. Занимљиво је да је узимао тизанидин хидрохлорид, миорелаксант, који утиче на функцију скелетних мишића бешике и који се може користити за лечење дисфункције бешике код пацијената са спастичношћу мултипле склерозе (26). Није било извештаја о АПН-у повезаном са тизанидином; међутим, садашњег пацијента треба пажљиво пратити због симптома, укључујући преактивну бешику.

Неке од горе наведених карактеристика АПН-индукованихтешки АКИизгледа да личи на другеузроци АКИ, укључујући АИН, акутну тубуларну некрозу (АТН) и брзо прогресивни гломерулонефритис (РПГН). Сви ови услови могу изазвати обострани АКИпроширење бубрега(27, 28). Уобичајене клиничке манифестације АИН-а су неспецифичне, укључујући астенију, анорексију, мучнину и повраћање. Лабораторијски подаци показују АКИ са или без олигурије, микроскопске хематурије, не-нефротске протеинурије и пиурије (29, 30). За разлику од АПН-а, АИН се може повезати са ВБЦ-ом и непигментираним грануларним одливима у урину (29). Пацијенти са АТН такође имају неспецифичне клиничке симптоме. За разлику од АПН-а, пронађени су пигментирани "блатно смеђи" грануларни одливци или цевасте епителне ћелије, обично са микроскопском хематуријом и благом протеинуријом. Међутим, гипси могу изостати (29). Пацијенти са РПГН због полумесечастог гломерулонефритиса показују бол у слабинама, што није неуобичајено (31). Обично се налазе леукоцитоза, анемија и повишени нивои инфламаторних маркера. Анализа урина открива скромну протеинурију, микроскопску хематурију и изливе еритроцита и белих крвних зрнаца, за разлику од АПН-а. Пиурија је такође чест налаз урина (32). Ретко, налази урина могу бити минимални, а одсуство активног седимента урина не искључује дијагнозу РПГН. Стопа прогресије до бубрежне инсуфицијенције је променљива, у распону од сати до месеци.

Када се упореде карактеристике АИН, АТН и РПГН, пиурија без патолошких гипса може бити обележје тешког АКИ изазваног АПН-ом. Изолована пиурија је необична јер су инфламаторне реакције у бубрезима или сабирном систему такође повезане са хематуријом. Присуство белих крвних зрнаца са бактеријама указује на пијелонефритис. Међутим, ако су пацијенти користили лекове, као што су НСАИЛ, који могу да индукују АИН или АТН (33, 34), тешко је разликовати АКИ изазван леком од АКИ изазваног АПН, као у нашем случају. Штавише, код пацијената са АКИ са конституцијским симптомима и неспецифичним резултатима анализе урина, не може се искључити могућност РПГН. Дефинитивна дијагноза АКИ изазваног АПН захтева биопсију бубрега. Међутим, код одређених пацијената, биопсија бубрега не може увек да се уради глатко и брзо због болести. Ако пацијенти са АКИ имају инфективне знаке, пиурију без гипса и билатерално увећање бубрега, након почетка антибиотске терапије и повлачења сумњивих лекова, биопсија бубрега се може одложити до других информација, укључујући резултате лабораторијских података везаних за ПРГН и ефикасност терапије антибиотицима. током још неколико дана, могу се добити. Укратко, кључне карактеристике тешког АКИ изазваног АПН-ом укључују билатерално повећање бубрега са пиуријом без гипса. Олигоанурија је често била повезана са тешким АКИ изазваним АПН-ом, а НСАИЛ могу бити могући фактор ризика. Брзо лечење антибиотиком засновано на клиничким карактеристикама АКИ изазваног АПН-ом је од суштинског значаја за побољшање реналних исхода.

Референце

1. Цзаја ЦА, Сцхолес Д, Хоотон ТМ, Стамм ВЕ. Популациона епидемиолошка анализа акутног пијелонефритиса. Цлин Инфецт Дис45: 273-280, 2007. 

2. КДИГО Упутство за клиничку праксу за акутну повреду бубрега. Киднеи Инт Суппл 2: 19-36, 2012.

3. Ивании Б, Ормос Ј, Лантос Ј. Тубулоинтерстицијална инфламација, формирање гипса и оштећење паренхима бубрега код експерименталног пијелонефритиса. Ам Ј Патхол113: 300-308, 1983. 

4. Пиццоли ГБ, Цонсиглио В, Цолла Л, ет ал. Лечење антибиотицима за акутни 'некомпликовани' или 'примарни' пијелонефритис: систематска, 'семантичка ревизија'. Инт Ј Антимицроб Агентс28 (Суппл1): С49-С 63, 2006.

5. Јохнсон ЈР, Руссо ТА. Акутни пијелонефритис код одраслих. Н Енгл Ј Мед378: 48-59, 2018. 

6. Баилеи РР, Литтле ПЈ, Роллестон ГЛ. Оштећење бубрега након акутног пијелонефритиса. Бр Мед Ј1: 550-551, 1969. 

7. Триведи ХЛ, Кумар С, Миниелли ЈА. Кортикални микроапсцеси бубрега као узрок реверзибилне акутне бубрежне инсуфицијенције. Урологија9: 177-179, 1977. 

8. Адлер СН. Необструктивни пијелонефритис се у почетку посматрао као акутна бубрежна инсуфицијенција. Арцх Интерн Мед138: 816-817, 1978. 

9. Бакер ЛР, Цаттелл ВР, Фри ИК, Маллинсон ВЈ. Акутна бубрежна инсуфицијенција због бактеријског пијелонефритиса. КЈ Мед48: 603-612, 1979. 

10. Олссон ПЈ, Блацк ЈР, Гаффнеи Е, Алекандер РВ, Марс ДР, Фуллер ТЈ. Реверзибилна акутна бубрежна инсуфицијенција као последица акутног пијелонефритиса. Соутх Мед Ј73: 374-376, 1980.